病理生理學本科練習題問答題

1、 病理生理學本科練習題1.為什么低滲性脫水會較早出現(xiàn)低血容性休克及脫水征？2.簡述代謝性酸中毒時機體的代償調節(jié)機制。3. 簡述休克早期機體的代償意義。 回心血量增加和動脈血壓維持、血液重分布、保證心腦血供。（需擴展解答）4. 簡述休克引起DIC的機制。休克導致DIC的發(fā)生機制是：（1） 休克不斷發(fā)展使血液呈高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴重淤血及毛細血管通透性增高，血漿滲出，使血液粘滯性增高，血細胞比積增大，纖維蛋白原濃度增加，血液呈高凝狀態(tài)。（2） 多種因素激活內外源性凝血系統(tǒng)：感染性休克的內毒素和各種休克的嚴重缺氧、酸中毒，均可損傷血管內皮細胞，激活因子而啟動內源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克時

2、組織損傷使大量組織因子入血，感染性休克時的中性粒細胞增多和破壞，也釋放大量組織因子，均可激活外源性凝血系統(tǒng)。 （3）血細胞聚集和破壞促進凝血酶原激活物形成：血流緩慢和血液濃縮，使血小板聚集、活化，釋放PF3；紅細胞呈緡錢狀進而破壞、釋出紅細胞素，均是凝血酶原激活物的主要組成部分，促進DIC發(fā)生。5.簡述休克的分期、各期微循環(huán)和血流動力學的主要特點及其發(fā)生機制。休克根據(jù)微循環(huán)改變的特點分為三期，但有些休克不一定都經歷這三個過程，如過敏性休克發(fā)病后可直接進入微循環(huán)淤血期；而嚴重燒傷或嚴重敗血癥時，休克早期的表現(xiàn)不明顯，一開始即以晚期表現(xiàn)為主。休克的分期如下：缺血缺氧期（即休克早期、代償期、微循環(huán)痙

3、攣期），淤血缺氧期（即休克期、失代償期、微循環(huán)擴張期），DIC期（即休克晚期、 難治期、微循環(huán)衰竭期）。1.休克早期的微循環(huán)變化及發(fā)生機制 （1）微循環(huán)的變化（或特征） 毛細血管前后阻力增加，以前阻力增加為主 真毛細血管網關閉 微循環(huán)灌流減少 動-靜脈吻合枝開放 （2）微循環(huán)障礙的機制 引起休克早期微循環(huán)變化的主要機制是：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮和血中兒茶酚胺、血管緊張素、血管加壓素等縮血管物質的增多。 2.休克期的微循環(huán)變化及發(fā)生機制 （1）微循環(huán)的變化 毛細血管前阻力降低，后阻力降低不明顯， 真毛細血管網開放 微循環(huán)灌多于流 血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的粘附或聚集 （2）微循環(huán)障礙的

4、機制 乳酸、組胺、激肽、腺苷等擴血管的物質增多，使血管擴張，血流緩慢；白細胞的貼壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加緩慢。3.休克晚期的微循環(huán)變化及發(fā)生機制 （1）微循環(huán)的變化 毛細血管前后阻力均降低 真毛細血管內血液淤滯 微循環(huán)麻痹（不灌不流） 廣泛的微血栓形成 （2）微循環(huán)障礙的機制：主要是由于血液高凝狀態(tài)，內凝與外凝系統(tǒng)激活，導致DIC發(fā)生。6.為什么急性DIC 患者會發(fā)生休克？7. DIC患者發(fā)生出血的原因和機制。發(fā)生機制：1）血小板和凝血因子的大量消耗 2）繼發(fā)性纖溶亢進 3）FPD 增多8.呼衰病人可出現(xiàn)哪些酸堿紊亂？為什么？9.簡述引起心力衰竭的原因和誘因。 端坐位部分血液轉移到軀體下部，肺淤血減輕