腎動脈狹窄的治療方法

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上腎動脈狹窄治療主要包括：通過藥物治療控制高血壓，以防止高血壓引起的各種并發(fā)癥。通過血管介入治療或外科手術(shù)治療糾正(或消除)腎動脈狹窄，恢復(fù)腎血流，保護腎功能。(一)外科手術(shù)治療適用于腎動脈狹窄介入治療失敗、多分支狹窄或狹窄遠(yuǎn)端有動脈瘤形成及腎動脈起始部狹窄等情況。手術(shù)治療包括腎血管重建術(shù)(腎血管旁路移植、搭橋)、動脈內(nèi)膜切除術(shù)(剝脫術(shù))、自身腎移植術(shù)等。如上述治療無效，血壓難以控制者，可作病腎切除術(shù)。若病例選擇適當(dāng)，手術(shù)治療的近期有效率可達(dá)85%E15%，但據(jù)以往的臨床觀察，其遠(yuǎn)期療效與介入治療無顯著差別。手術(shù)治療創(chuàng)傷大，需全身麻醉，對術(shù)者心、肺、腦等臟器功能尚有一定

2、要求，臨床應(yīng)用受到定限制。腎動脈狹窄的介入治療與手術(shù)治療的“風(fēng)險”成本較大，臨床作治療選擇時應(yīng)認(rèn)真評估其“效益”，權(quán)衡“風(fēng)險-效益”比。治療的價值不僅僅在于消除狹窄病變本身，更重要的還要看它對改善、挽救患者腎功能的意義。如腎實質(zhì)缺血損害已呈不可逆改變，再做消除狹窄的努力顯然徒勞無益;但對尚具一定可逆性的病變，過早或輕易放棄治療，則有可能錯過原本有挽救希望的時機。臨床醫(yī)生應(yīng)更多的關(guān)注后一種情況，采取積極的干預(yù)措施，最大程度地挽救患者的腎功能。臨床病例也表明，病程較短的腎動脈嚴(yán)重狹窄、甚至完全阻塞并不等于腎實質(zhì)損害已不可逆。腎動脈狹窄介入治療和手術(shù)治療的適應(yīng)證為：藥物難以控制的頑固性高血壓;反復(fù)發(fā)

3、作肺水腫;腎動脈狹窄程度>75%;腎動脈狹窄側(cè)腎臟無明顯萎縮者(腎臟長徑)9cm)：同位素腎圖或靜脈腎盂造影顯示腎功能尚可;血管造影顯示有側(cè)支循環(huán)建立，遠(yuǎn)端腎動脈供應(yīng)區(qū)有逆影。此種情況即使術(shù)前腎功能已嚴(yán)重受損，狹窄消除血流恢復(fù)后腎功能也有可能得到戲劇性改善。在藥物治療基礎(chǔ)上的腎動脈介入治療具有成功率高、創(chuàng)傷小及操作安全性高等優(yōu)勢，但尚存在一些并發(fā)癥，如造影劑腎病、術(shù)后再狹窄及膽固醇栓塞等。手術(shù)治療對動脈粥樣硬化患者手術(shù)行血管重建比介入治療更有效.高血壓治愈或改善率更高，但創(chuàng)傷大，對患者身體狀況要求較高，手術(shù)并發(fā)癥及病死率(2%一6%)較其他方案高，仍可能出現(xiàn)術(shù)后再狹窄等?？傮w來說，一般主

4、張首選介入治療，介入治療失敗或無效、多分支狹窄等情況則采用手術(shù)治療。(二)腎血管介入治療腎動脈狹窄介入治療主蛋包括：經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTA)和腎動脈內(nèi)支架植入術(shù)(PYRAS)。Gruntzing1974年發(fā)明了雙腔氣囊導(dǎo)管，1978年首次將經(jīng)皮腔內(nèi)氣囊擴張術(shù)應(yīng)用于腎動脈狹窄。術(shù)者在x線透視引導(dǎo)下，從股靜脈經(jīng)皮穿刺，將帶氣囊的導(dǎo)管直接送入狹窄的腎動脈處，然后加壓使球囊擴張數(shù)次，直到狹窄的兩端壓力差消失，狹窄的部分被滿意擴張。PTA術(shù)前常規(guī)服用鈣通道阻滯藥以預(yù)防腎血管痙攣，術(shù)中肝素抗凝，術(shù)后服用阿司匹林100150mg/d，持續(xù)半年或更長時間，以防止血栓形成。于PTA術(shù)后46小時，血壓應(yīng)下降到

5、最低水平，如血壓下降不足15%，則視為手術(shù)失敗。PTA術(shù)后并發(fā)癥約3%-10%，主要為穿刺部位出血、損傷動脈致血管穿孔或破裂、腎動脈壁斑塊破裂出血豉血栓形成或栓塞、發(fā)生急性腎梗死以及腎功能急劇惡化等。單純球囊擴張手術(shù)成功率相對較低，術(shù)后6個月再狹窄率高，并難以處理腎動脈開口處病變。隨著介入技術(shù)的進步，血管介入治療已由最初單純球囊擴張發(fā)展到球囊預(yù)擴張后支架植入或直接支架植人等.支架的品質(zhì)也不斷提高。血管介入治療臨床應(yīng)用范圍擴大，適用于各種病因引起的腎動脈狹窄(包括纖維肌性發(fā)育不良者)及腎動脈開口處狹窄病變。目前血管介入治療腎動脈狹窄的技術(shù)成功率可達(dá)95%以上，高血壓控制率約60%，腎功能改善率1

6、5%50%。術(shù)后6個月再狹窄率為25%-33%，主要原因有新生內(nèi)膜增生、擴張后的動脈彈性回縮及動脈粥樣硬化再發(fā)。(三)藥物治療腎動脈狹窄的藥物治療主要是降血壓治療，通過控制過高的血壓，減緩腎臟病變進展.防治高血壓引起的各種并發(fā)癥。單側(cè)腎動脈狹窄，降壓治療對病腎的保護效果多不明顯，但可使對側(cè)無血管病變的腎臟獲益。雙側(cè)腎動脈嚴(yán)重狹窄，血壓常難以控制，血壓降低又可能導(dǎo)致腎功能下降，而成為臨床藥物治療的難點。1.鈣通道阻滯藥(CCB)CCB如氨氯地平除擴張血管降低血壓外，還可減少氧自由基生成，有助于血管內(nèi)皮的保護。CCB還具有擴張腎小球入球小動脈的特點，在降壓同時可維持腎臟灌注，尤適合腎動脈狹窄降壓治

7、療所引起腎血流動力學(xué)改變的情況，故而被廣泛應(yīng)用于腎動脈狹窄引起的高血壓治療，尤其是存在ACEI或ARB使用禁忌時，更應(yīng)選用CCB。2.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE1)和血管緊張素受體拮抗藥(ARB)ACEI/ARB如苯拉普利通過阻斷腎素-血管緊張素-醛周酮系統(tǒng)達(dá)到降血壓作用。ACEI/ARB能優(yōu)先擴張出球小動脈，降低腎小球囊內(nèi)壓.并且還可以通過非血流動力學(xué)機制起到腎保護作用。適用于單側(cè)腎動脈狹窄伴高腎素者，并可作為此類病例的首選降壓藥物。雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎的動脈狹窄，ACEI/ARB擴張出球小動脈，有可能加重其原已存在的腎缺血，使腎小球內(nèi)壓力進一步下降，腎小球濾過率下降，引起腎功能急劇減退(但大多呈可逆性)，故被列入ACEI/ARB使用的禁忌證。使用ACEI/ARB應(yīng)從小劑量開始，逐漸加量，并密切觀察血壓、腎功能和血鉀變化?；颊呤褂肁CEI/ARB后可出現(xiàn)短暫的血肌酐輕度升高，若升幅<30%為正常反應(yīng)，不需停藥：但如果短期(2周)內(nèi)血肌酐升幅>50%，則為異常反應(yīng)，提示腎缺血，應(yīng)停用ACEI/ARB。3.其他受體阻斷藥如美托洛爾和受體阻斷藥