PCI并發(fā)癥及處埋

1、PCI并發(fā)癥及處埋冠狀動脈造影和PCI時，可因患者的臨床情況、合并癥 存在、冠狀動脈病變、插管操作等原因而產(chǎn)生并發(fā)癥，嚴(yán)重 時可導(dǎo)致心肌梗死和死亡的嚴(yán)重后果。選擇正確的心導(dǎo)管診 治策略、預(yù)先采取適當(dāng)?shù)念A(yù)防措施、早期和及時的治療，是 減少并發(fā)癥和改善療效的重要關(guān)鍵。一、急性冠狀動脈閉塞指冠狀動脈造影或 PCI時或后靶血管血流 TIMI 0-2級， 為心血管造影和PCI時最嚴(yán)重的并發(fā)癥和死亡原因。急性冠 狀動脈閉塞常由冠狀動脈夾層、血栓形成所致。某些臨床情 況、冠狀動脈解剖和 PCI操作技術(shù)因素增加急性冠狀動脈夾 層發(fā)生的危險性。尤其在左冠狀動脈主干或右冠狀動脈開口 處存在嚴(yán)重狹窄或不穩(wěn)定軟斑塊時

2、，當(dāng)造影導(dǎo)管或?qū)б龑?dǎo)管 迸人冠狀動脈開口或用力推注對比劑時，引起斑塊撕裂、血 栓形成。某些不正確操作也增加冠狀動脈撕裂和急性閉塞的 危險性，例如：在冠狀動脈造影時，術(shù)者不是首先將導(dǎo)管置 于升主動脈，待一切準(zhǔn)備工作完成后再將導(dǎo)管慢慢插入冠狀動脈，而是一 開始就盲目地將導(dǎo)管插入冠狀動脈，損傷血管；導(dǎo)管插入冠 狀動脈過深，且頂端與冠狀動脈上壁緊密接觸（即導(dǎo)管與冠狀動脈不同軸）；使用Amplatz導(dǎo)管行冠狀動脈造影。PCI時， 在導(dǎo)管與冠狀動脈不同軸時，將導(dǎo)引鋼絲（尤其是頂端較硬）快速插入，容易損傷冠狀動脈；為了使球囊導(dǎo)管跨越狹窄或阻 塞病變或支架植入時，有時需要將導(dǎo)引導(dǎo)管深插以獲得較佳 的后助力。此

3、時，需注意導(dǎo)管損傷冠狀動脈， 產(chǎn)生夾層撕裂， 造成冠狀動脈急性閉塞。明確潛在的冠狀動脈夾層存在、及時應(yīng)用支架植入術(shù)， 建立或恢復(fù)冠狀動脈血流，通常是處理急性冠狀動脈閉塞的 關(guān)鍵。為了防止急性冠狀動脈閉塞的發(fā)生，介入性診治術(shù)前 應(yīng)對患者的臨床情況做整體的評估，特別是心絞痛癥狀、心 電圖表現(xiàn)和冠狀動脈 CTA的發(fā)現(xiàn)等。術(shù)中應(yīng)保持導(dǎo)管與冠狀 動脈同軸，同時操作器材時做到輕柔、順暢。應(yīng)該指出，對 所有在PCI術(shù)中使用導(dǎo)管深插技術(shù)而植入支架的患者，在完成介入操作和拔除導(dǎo)引鋼絲和導(dǎo)管前，必須重復(fù)行冠狀動脈 造影，以排除近端冠狀動脈夾層撕裂的存在。高?；颊撸ú∽儯㏄CI前和術(shù)中應(yīng)用血小板Ub/f"

4、受體拮抗劑，有助于急性冠狀動脈閉塞的預(yù)防。二、慢復(fù)流或無復(fù)流冠狀動脈慢復(fù)流 （slowre-flow）或無復(fù)流 （no reflow），是指PCI時心外膜人冠狀動脈血管口解除狹窄，但遠(yuǎn)端前向血 流明顯減慢（TIMI2級，慢血流）或喪失（TIMI0-1級，無復(fù) 流），心肌細(xì)胞灌注不能維持的一種現(xiàn)象，與臨床情況、冠狀動脈病變和介入操作有關(guān)。以往的研究指出，冠狀動脈慢復(fù) 流或無復(fù)流多見于急性冠狀動脈綜合征急診PCI時（包括急性心肌梗死直接介入治疔）；旋磨術(shù)引起冠狀動脈涇攣和微動 脈栓塞，導(dǎo)致無復(fù)流產(chǎn)生；對血栓性病變行機(jī)械性血運(yùn)重建 術(shù)時，無復(fù)流現(xiàn)象較為常見。退行性大隱靜脈旁路血管PCI或?qū)⒖諝庹`推入

5、冠狀動脈，也常發(fā)生慢復(fù)流或無復(fù)流。冠脈 直接支架術(shù)時，無復(fù)流發(fā)生率略低于球囊預(yù)擴(kuò)張后支架術(shù) 時。冠狀動脈無復(fù)流通常產(chǎn)生即刻不良心臟事件（包括心肌梗死或死亡）；同時，無復(fù)流時有側(cè)支循環(huán)功能障礙，其不良后果較急性冠狀動脈閉塞更加嚴(yán)重。冠狀動脈無復(fù)流也是遠(yuǎn) 期預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因素。冠狀動脈無復(fù)流的臨床表現(xiàn)與其支 配的心肌范圍、基礎(chǔ)心功能和其他血管病變情況有關(guān)，嚴(yán)重 時出現(xiàn)血壓下降、心肌梗死、心源性休克，甚至死亡。PCI時無復(fù)流現(xiàn)象是一個復(fù)雜和多因素的病理生理過程，其確切 機(jī)制尚末清楚。而且，每個病人發(fā)生無復(fù)流的特異性機(jī)制而 可不同。例如，退行性靜脈橋血管病變介入治疔或在行機(jī)械 性斑塊旋磨術(shù)時，無復(fù)流主

6、要由于血栓或斑塊碎片栓塞遠(yuǎn)端 微血管引起。但在廣泛前壁心肌梗死延遲再灌注時，典型表 現(xiàn)為嚴(yán)重心肌壞死和再灌注損傷的作用，導(dǎo)致間質(zhì)和心肌細(xì) 胞水腫（可能同時伴出血）。后者使心肌內(nèi)壓力增高、毛細(xì)血 管塌陷、外源性阻力增大，局部微血管灌注障礙，無復(fù)流形 成。顯然，這些患者的微血管無復(fù)流而可能由于血栓或斑塊 組織遠(yuǎn)端栓塞所致。而每一種情況下無復(fù)流發(fā)生的解剖和病 理生理機(jī)制差異，決定了對治療反應(yīng)的不同PCT技術(shù)的發(fā)展降低了無復(fù)流的發(fā)生率。介人治療前及術(shù)中使用藥物輔助（阿司匹林、氯吡格雷、肝素、血小板糖蛋 白H b/川a受體拮抗劑等）可能對減少無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生有一 定的作用。臨床試驗(yàn)證明，急性心肌梗死直接

7、PCI時應(yīng)用血小板口 b/ m a體拮抗劑或血栓抽吸導(dǎo)管，能降低無復(fù)流發(fā)生 率。急性心肌梗死伴心源性休克時，必要的循環(huán)支持（包括多 巴胺和主動脈內(nèi)氣囊泵反搏）有助于維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，恢復(fù)冠狀動脈血供，減少無復(fù)流的發(fā)生。在冠狀動脈斑塊旋磨 時，應(yīng)用某些藥物或在對靜脈橋血管病變行介人治療時應(yīng)用 遠(yuǎn)端保護(hù)裝置，也可降低無復(fù)流的發(fā)生率。許多藥物已被用 于無復(fù)流的治疔，包括冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油（200ug）、維拉帕米 （100500ug）、地爾硫卓（2.5-3.5mg）、腺苷 （12.1=3.4mg）、罌糶堿 （10mg/10s）和血小板糖蛋白H b/m a受 體拮抗劑。但在某些病人中，嚴(yán)重?zé)o復(fù)流可

8、持續(xù)存在。對這 些難治性無復(fù)流可用冠狀動脈內(nèi)注射硝普鈉（根據(jù)血壓調(diào)整 劑量）或腎上腺素（50200ug），后者通過激活BETA2受體而 具明顯擴(kuò)張冠狀動脈的作用，同時可增快心率和增加心肌收 縮性。以往的研究指出，在無復(fù)流經(jīng)其他常規(guī)藥物治療無效 時，冠脈內(nèi)注射腎上腺素常能改善冠脈血流，完全消除無復(fù) 流現(xiàn)象。特別是無復(fù)流伴低血壓患者，冠脈內(nèi)注射腎上腺素 更能使血壓升高，冠脈血流恢復(fù)。若為氣栓所致，則自導(dǎo)引 導(dǎo)管內(nèi)注入動脈血，以增快微氣栓的清除。對慢血流或無復(fù)流的處理原則應(yīng)是預(yù)防重于治療。三、冠狀動脈穿孔是指對比劑或血液經(jīng)冠狀動脈撕裂口流出至血管外，嚴(yán) 重時產(chǎn)生心包積血、心臟壓塞，是PCI時一個少見

9、但嚴(yán)重的并發(fā)癥。冠狀動脈穿孔時，可表現(xiàn)為對比劑限制性外漏或呈 蘑菇狀向管腔外突出（限制性穿孔），或?qū)Ρ葎┏掷m(xù)外漏至心 包腔內(nèi)（自由性穿孔）。老年女性、合并糖尿病、有心力衰竭 病史等，是冠狀動脈穿孔的臨床危險因素。慢性完全阻塞性 病變PCI時使用中硬度導(dǎo)引鋼絲或親水涂層導(dǎo)引鋼絲；鈣化 病變旋磨術(shù)或支架術(shù)置入后高壓擴(kuò) 張；球囊（支架）直徑與血管大小不匹配，增加冠狀動脈穿孔、 破裂的危險性。術(shù)者經(jīng)驗(yàn)欠缺及技術(shù)應(yīng)用不當(dāng)，也是冠狀動 脈穿孔的原因之一。為了預(yù)防冠狀動脈穿孔的發(fā)生，術(shù)前需對病人的臨床總 體情況做適當(dāng)?shù)脑u估。PCI時，使用中等硬度以上的導(dǎo)引鋼 絲時，動作輕柔、準(zhǔn)確（尤其是在慢性完全性阻塞 PCI時）。 導(dǎo)引鋼絲的頂端應(yīng)該平滑地推送以跨越病變，并保持方向的 可調(diào)控性。一旦導(dǎo)引鋼絲頂端塑形消失或變形、扭曲、轉(zhuǎn)動 受限或推進(jìn)困難（提示導(dǎo)引鋼絲在內(nèi)膜下行走 ），則應(yīng)回撤重 新放置導(dǎo)引鋼絲。應(yīng)用對側(cè)造影通過側(cè)支顯影阻塞血管遠(yuǎn)端 情況，或用OTW球囊導(dǎo)管注入對比劑做同側(cè)血管造影，以 明確導(dǎo)引鋼絲