圍產(chǎn)期心力衰竭

1、圍產(chǎn)期心力衰竭一、流行病學特點一、流行病學特點 在圍生期母體產(chǎn)生一系列的生理和解剖變化，其中以血液動力學的變化最為明顯。孕晚期孕婦血容量增加、心排出量增加。分娩期由于子宮陣縮，每次宮縮心排出量需增加20%。肺循環(huán)靜脈壓力增加。心臟負擔進一步加重。產(chǎn)后盆腔靜脈壓力解除，彌散至組織中的體液再吸收以及妊娠期細胞外液的排出，使靜脈回流心臟的血量增加，心臟處于高負荷狀態(tài)。 凡并發(fā)心血管疾病的孕婦，在圍生期極易誘發(fā)心衰，特別是孕期前不健康的心臟，如風濕性心臟病，先天性心臟病等，并發(fā)妊高征，貧血處理不當也可發(fā)展為心衰，心衰亦可發(fā)生在原來健康的心臟如產(chǎn)科意外羊水栓塞的肺原性心臟病，圍生期心肌病心衰等，某些促發(fā)

2、因素，如妊高征腎臟病、感染、貧血等也可使原來健康的心臟在圍生期發(fā)生心力衰竭。圍生期心力衰竭死亡率極高，已成為孕產(chǎn)婦死亡的重要原因。妊娠合并心力衰竭多發(fā)現(xiàn)于妊娠3437周，妊娠晚期，年齡2636歲。職業(yè)以體力勞動的工人、農(nóng)民為主。農(nóng)村的患病率較城市為高。季節(jié)以冬季多見，春季、夏季次之，秋季較少.不同國家不同地區(qū)，不同醫(yī)院，由于醫(yī)療條件的不同，妊娠合并心衰的發(fā)病率有很大差異，平均約在0.92%；病死率為1.95%2.25%。隨著現(xiàn)代醫(yī)學科學技術(shù)的發(fā)展，心衰的發(fā)病率日趨下降，特別是隨著醫(yī)療水平的提高，風濕性心臟病發(fā)病率的降低，風心病與先心病之比，70年代20：1，80年代4：1，90年代3：1。妊娠

3、合并心力衰竭的發(fā)病率明顯下降。其次，由于計劃生育工作的開展，生育年齡降低，妊娠次數(shù)減少，妊娠合并心力衰竭的發(fā)病率得到明顯的改善。心臟病，高血壓，糖尿病，貧血，心臟負擔的增加，是促發(fā)妊娠合并心力衰竭的原因之一。二、圍生期心力衰竭的原因二、圍生期心力衰竭的原因 根據(jù)我院1970年至1989年20年圍生期心力衰竭的分析，圍生期心衰主要病因分類以風濕心臟病發(fā)生率最高37.77%，其次依次為妊高征心臟病，胸廓畸形所致的肺心病，圍生期心肌病，圍生期心肌病，先天性心臟病，急性腎功能衰竭所致的心衰、感染性心肌炎、甲亢心臟病及羊水栓塞所致的心衰。（一）心衰發(fā)生在孕前不健康的（一）心衰發(fā)生在孕前不健康的心臟：心臟

4、：1.二尖瓣狹窄2.主動脈瓣狹窄3.先天性心臟?。?）房間隔缺損（2）室間隔缺損（3）法樂氏紫紺綜合征,孕期會出現(xiàn)嚴重血液動力學改變，病情惡化（4）肺動脈高血壓自右至左分流綜合征 艾生曼氏綜合征（Eisenmengers syndrome）即包括心室間隔缺損、心房間隔缺損或動脈導管未閉，伴有顯著肺動脈高壓，右心室肥厚，有右至左分流，患者有不同程度紫紺，妊娠特別是分娩期，危險性大死亡率38。 (5)肺動脈狹窄： 嚴重肺動脈狹窄婦女能耐受妊娠，若有可能孕前解除嚴重狹窄，藥物治療不能改善狹窄引起的進行性右心衰病人的癥狀，應手術(shù)或經(jīng)皮球囊擴張。 (6)原發(fā)性肺動脈高壓（PPH）： 孕期死亡率很高，達4

5、0%，不應受孕，臨床表現(xiàn)：疲乏、呼吸困難、暈厥、胸悶、右心衰、右心室缺血。心律失常和肺梗塞是死亡原因。 (7)嚴重主動脈狹窄：cm2應在孕前行瓣膜置換術(shù)，早孕應盡早流產(chǎn)，繼以瓣膜置換術(shù)，繼續(xù)妊娠內(nèi)科治療不能控制者，做好經(jīng)皮球囊瓣膜成形術(shù)或手術(shù)準備。 (8)主動脈縮窄： 孕期主動脈縮窄會發(fā)生主動脈夾層分離和破裂，以及Willis環(huán)的動脈瘤破裂，易發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎，孕前先進行手術(shù)，孕期控制血壓、主動脈縮窄根治術(shù)。 (9)馬凡氏綜合征： 致死原因是急性主動脈夾層分離，3例死于主動脈夾層分離，3例剖宮產(chǎn)+外科手術(shù)存活。 (10)肥厚性心肌病（HC）： 心肌肥厚，心室狹窄，左室流出道梗阻，左室充盈壓過

6、高，25%發(fā)生心衰，易發(fā)生猝死。4.B1缺損性心臟病合并妊娠所致心力衰竭。（二）心力衰竭發(fā)生于原來健康（二）心力衰竭發(fā)生于原來健康的心臟的心臟1.圍生期心肌?。≒eripartum Cardiomyopthy,PPCM）圍生期心肌病是指在妊娠后半期以前從未有過任何心臟病史，而在妊娠晚期或產(chǎn)褥期時發(fā)生原因不明的心力衰竭的心臟病，是一種充血型（Congestive）心臟病，是一種與妊娠和分娩有關(guān)的疾病，發(fā)生率為1：1300至1：1500之間。發(fā)病原因可能是多種因素共同作用的結(jié)果，與年齡偏大、肥胖、多次妊娠、多胎妊娠、妊高征、慢性高血壓、營養(yǎng)不良、遺傳性病、貧血酗酒、免疫因素失調(diào)及內(nèi)分泌紊亂等因素有

7、關(guān)。1.1妊高征：重度妊高征時全身小動脈痙攣，影響冠脈循環(huán)，心臟供血不足，間質(zhì)水腫，致心功能受損，是發(fā)生PPCM的原因之一，發(fā)生率為27.2%,為正常孕婦的5倍。國外有報道發(fā)生率高達60%，說明兩者密切相關(guān)。 1.2 病毒感染病毒感染可以導致心肌纖維的破壞，PPCM與心肌炎的關(guān)系已引起人們的重視，Midei等對Johns Hopkins醫(yī)院1983-1988年3月期間收治的例PPCM進行了病理研究，用右心導管于右心室作4點心內(nèi)膜活檢，發(fā)現(xiàn)14例（78%）存在心肌炎改變（8例為活動性心肌炎，6例為臨界心肌炎）。特別應注意柯薩奇病毒感染所致的PPCM。 1.3營養(yǎng)缺乏：食物中缺乏蛋白質(zhì)引起心肌病變

8、和心衰，營養(yǎng)缺乏婦女多見國內(nèi)報道農(nóng)民PPCM發(fā)生率為86.4%，國外報道黑種人發(fā)生率約75.0%。 1.4 硒缺乏：最近有報道PPCMumol/l）。 另外，內(nèi)分泌紊亂、免疫因素、母親對胎兒的免疫反應，遺傳因素不良被認為與PPCM的發(fā)病有關(guān)。臨床特點：心衰癥狀和體征、咳嗽、呼吸困難、端坐呼吸、出現(xiàn)左心衰竭 右心衰竭全心衰竭。體征：兩肺底濕羅音、血壓升高、肝大或上腹不適，雙下肢水腫、心濁音界向兩側(cè)擴大，有奔馬律或第三心音，二尖瓣區(qū)有收縮期雜音。超生心動圖檢查“所有病例均有左室擴大，均有腔內(nèi)徑增大，以左室腔增大最為顯著。心內(nèi)膜-心肌活檢：鏡檢見心肌細胞肥大，肌核增大深染，心肌間質(zhì)水腫，心肌細胞中均

9、可見到結(jié)構(gòu)均勻、染色彌漫，呈顆粒狀散在性單核細胞浸潤，是PPCM患者所特有的特征。據(jù)Veille綜合21篇文獻報道，90%以上的患者有呼吸困難，63%出現(xiàn)端坐呼吸，65%發(fā)生咳嗽，50%感覺心悸，有1/3患者有咯血、腹痛、胸痛及肺栓塞等癥狀。PPCM與多器官損害與多器官損害Yahagi等于1994年報道1例PPCM引起MSOF，因產(chǎn)前充血性心衰入院，經(jīng)積極治療心衰癥狀緩解并行急診剖宮產(chǎn)，分娩一死嬰，術(shù)后發(fā)生急性心衰、肺水腫、腎衰及肝功能衰竭3周后死亡。MSOF是繼發(fā)于PPCM。部分病例由于心腔內(nèi)附壁血栓脫落，可導致肺動脈栓塞，使病情急劇惡化，可突然出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、咯血和劇咳。缺氧等癥狀。大

10、塊肺梗塞時可引起急性右心衰、休克和猝死。體動脈栓塞可出現(xiàn)腦、腎、脾等重要臟器栓塞的癥狀，包括偏癱、昏迷、急性腎功能衰竭、肝功能衰竭、劇烈腹痛等相應臟器栓塞的征象。在確立圍產(chǎn)期心肌病診斷之前，必須排除可能引起心功能不全的各種原因，包括孕前各種心臟病，如心瓣膜病、心肌炎、先天性心臟病和其他類型的原發(fā)或繼發(fā)性心臟病，如膠原性疾病所致的心肌損害，尤其是亞臨床的心臟病。也應與嚴重貧血、維生素B1缺乏、羊水栓塞或肺栓塞、妊高征性心衰等作鑒別。不要把正常妊娠后期，某些孕婦出現(xiàn)乏力、氣促、下肢水腫以及生理性心臟擴大、宮體增大使橫膈上抬，導致心臟移位，聞及生理性第3心音，心尖區(qū)收縮期雜音誤診為圍生期心肌病。妊高

11、征并發(fā)心衰臨床表現(xiàn)：高血壓、蛋白尿、水腫、當血壓顯著升高時，冠狀動脈痙攣導致心肌缺血甚至灶性壞死而誘發(fā)心功能不全，但心臟無顯著擴大，無嚴重心律失常、常伴發(fā)腎臟損害。妊高征心衰患者的預后較好。妊高征心臟病心臟的病理改變見心臟呈淤點狀出血、局限性壞死、心肌間質(zhì)水腫，局限性細胞浸潤，冠狀動脈小支彈力膜增厚。 2. 妊高征性心臟病妊高征心臟病所致的心衰是產(chǎn)科所特有的心臟病，主要是發(fā)病原因由于（1）全身小動脈痙攣使冠狀動脈受影響，心肌血供不足；（2）總外周血管阻力增加及左心負荷過重；（3）貧血、低蛋白血癥所致的血漿滲透壓降低，更易誘發(fā)肺水腫和心力衰竭；（4）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)平衡失調(diào)致體內(nèi)水鈉儲留

12、，加重心臟負荷；（5）近年來妊高征普遍采用擴容治療，若使用不當可引來醫(yī)源性的急性左心衰、肺水腫。3.導致妊娠期急性腎功能衰竭的原因有：妊娠合并慢性腎炎、重度妊高征、產(chǎn)后溶血性尿毒癥綜合征、產(chǎn)后出血性休克、胎盤早剝、DIC、羊水栓塞等, 在急性功能腎功能衰竭少尿期由于體液過分潴留, 常發(fā)生左心衰竭,常發(fā)生肺水腫、急性左心衰竭。4. 受體激動劑治療早產(chǎn)，如ritrodine羥芐羥摩黃堿與合用MgSO4，過度水化心臟負荷增大有關(guān)。肺毛細血管膜損傷，水潴留，靜水壓升高，持續(xù)的孕婦心動過速，心肌勞累，楔壓上升有關(guān)。 受體激動劑引起的肺水腫是由于長期暴露于受體激動劑而產(chǎn)生心肌缺血。受體激動劑的副作用與合并

13、癥1 呼吸與心血管 心收縮力 外周阻力 舒張壓 心率 心肌收縮力 心肌氧需要增高 STug/kg/min使病人心臟的受體興奮達高峰。2 肺水腫 藥物對肺毛細血管壁具有直接損害 持續(xù)性心動過速，使心肌充盈，搏出時間縮短，心肌勞累，外周阻力 使血容量相對不足，腎臟抗利尿?qū)е滤c潴留 持續(xù)滴注可導致A較顯著的水鈉潴留B肺毛細血管壓有利于鈉和水進入肺間隙C急性心肌缺血可加重上述變化。3 水與鈉潴留 A醫(yī)源性擴容過度 B腎臟對鈉鉀水的排泄量降低，滴注2受體激動劑48H后可出現(xiàn)12L的水鈉潴留。近十年來90年代以后，心衰以圍產(chǎn)期心肌病、妊高征性心臟病心衰、先天心、羊水栓塞、風濕性心瓣膜病多見，一些罕見的心

14、臟病如原發(fā)性肺動脈高壓、馬凡氏綜合征、維生素B1缺乏性心臟病、肥厚性心臟病亦有發(fā)生，并有因此而死亡的病例。各種心臟病合并妊娠的孕婦死亡率各種心臟病合并妊娠的孕婦死亡率心臟病種類 孕婦死亡率主動脈狹窄 9法樂氏四聯(lián)征 12艾森曼氏綜合征 33原發(fā)性肺動脈高壓 53二尖瓣狹窄（III）（IIIIV）1，45二尖瓣狹窄并發(fā)房顫 1417二尖瓣狹窄分離術(shù)后 46圍產(chǎn)期心肌病 1560三、病理生理學三、病理生理學 （一）原發(fā)性心肌收縮力受損，包括冠心病，心肌梗死，心肌炎癥，變性或壞死，浸潤性病變，心肌缺氧或纖維化，心肌代謝，中毒性改變等，縮窄心包炎、心包填塞，心肌病變等，都使心肌收縮力減弱。由于妊娠期總

15、血容量比孕前期約增加速度35%-40%。心臟負擔明顯增加，特別是妊娠晚期，不但血容量增加，由于子宮增大，膈肌上升，使心臟向上向左移位，大血管扭曲，機械的增加了心臟負擔，使心肌收縮受損的孕婦更易發(fā)生心肌收縮力衰竭。 （二）心室的壓力負荷（后負荷）過重 即心室射血阻抗增加。主要決定于主動脈的順應性。當左右心室流出道狹窄，主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄，妊高征，妊娠合并高血壓，及肺動脈高壓，妊娠晚期心臟向上向左移位，大血管扭曲，肺換氣量增加，膈肌上移，胸腔變小，肺活動受限，均可致心室射血阻抗增加，當心室的壓力負荷增加到一定程度，繼發(fā)性心肌收縮力減退，導致心力衰竭。（三）心室的容量負荷（前負荷）過重，即回心量

16、或心室舒張末期血容量增加。如妊娠合并心瓣膜關(guān)閉不全，心內(nèi)或大血管間左至右分流，妊娠晚期血容量增加，均使代償性心肌收縮力減弱而發(fā)生心力衰竭。（四）高動力性循環(huán)狀態(tài) ， 主要發(fā)生于妊娠合并貧血，甲狀腺功能亢進，腳氣性心臟病，體循環(huán)動靜脈瘺等。妊娠晚期本身耗氧量、肺活量、紅細胞、血漿和血容量均增加，使心排血量增加，亦可引起心室容量負荷加重,導致心力衰竭。（五）心室前負荷不足，妊娠合并二尖瓣或三尖瓣狹窄，心臟填塞，限制型心肌病和妊娠晚期本身心率增快，引起心室充盈受限，心臟冠狀動脈供血不足，體、肺循環(huán)充血，可引起心肌收縮力減弱，導致心力衰竭。四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn)（一）左心衰竭 常見于妊娠合并高血壓，

17、貧血，二尖瓣關(guān)閉不全，主動脈瓣關(guān)閉不全，主動脈狹窄，妊高征，多胎妊娠，羊水過多，巨大兒等。1癥狀癥狀（）疲勞乏力：四肢無力，稍活動后即感疲勞，因心排血量降低所致。（）呼吸困難：勞力性呼吸困難，活動后氣喘，呼吸頻率加快，隨著肺充血量的加重輕微活動或休息時也出現(xiàn)呼吸困難。（）端坐呼吸：因平臥時呼吸困難，常被迫采取坐位及半坐位以緩解癥狀，這是左心衰竭的主要表現(xiàn)，坐位時肺瘀血減輕，膈肌下降，胸腔容積增大，肺活量增高，呼吸困難改善。 （）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者于熟睡小時后，因胸悶、氣急而突然憋醒，輕者氣喘約分鐘后可緩解，重者頻繁咳嗽，咯泡沫樣痰，雙肺可聞及干濕性羅音及哮鳴音，又稱心源性哮喘，嚴重者可發(fā)

18、展成肺水腫。此癥狀與夜間臥位、回心血量增多、迷走神經(jīng)張力增高等有關(guān)。（）急性肺水腫：為急性左心衰竭最嚴重表現(xiàn)，發(fā)作時高度氣急、端坐呼吸，極度煩躁不安，口唇發(fā)紺，大汗淋漓，咳嗽，咯出大量血色或粉紅色泡沫樣痰，有時痰量極多可從鼻涌出，雙肺布滿濕羅音，如不及時搶救可導致休克死亡。（）咳嗽，咯血：咳嗽多在體力活動或夜間明顯。二尖瓣狹窄，肺梗塞，肺動脈高壓均可引起咯血，特點為血呈鮮紅色，血量多少不定。（）紫紺：見于口唇，耳垂和四肢末端。二尖瓣狹窄者的紫紺在兩顴骨處明顯。急性肺水腫者末梢有顯著紫紺。（）陳施氏呼吸：左心衰竭時心排量下降，腦供血不足，腦細胞缺血、缺氧，呼吸中樞敏感性降低。表現(xiàn)為呼吸周期性的停

19、止（逐漸增快加深至頂點后又逐漸減慢，變淺直到停止）歷時約分鐘后再開始上述節(jié)律性變化，如此周而復始。（）其它癥狀：失眠、心悸甚至夜間心絞痛，后者可伴發(fā)陣發(fā)性夜間呼吸困難，但亦可單獨發(fā)生。體征體征 （）心臟擴大：以左心室增大為主，心尖搏動向左下移位。因妊娠晚期膈肌上移，心臟向上向左移位，所以心尖搏動向左下移位不明顯。（）心率增速：多為竇性心動過速，心率在次分以上。（）肺動脈第二音亢進：為肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓的結(jié)果。（）舒張早期奔馬律：亦稱第三心音奔馬律，為舒張期負荷過重所致。 （）舒張晚期奔馬律：亦稱為第四心音奔馬律，為收縮期負荷過重，左心室順應性下降的表現(xiàn)。（）心尖區(qū)收縮期雜音：左心衰竭后

20、，心臟擴大，由于房室瓣環(huán)擴大和乳頭功能不全造成相對性二尖瓣關(guān)閉不全，而產(chǎn)生收縮期雜音。（）交替脈：即正常節(jié)律的脈搏呈強弱交替出現(xiàn)狀態(tài)，明顯的交替脈在捫診時觸及，而輕度的交替脈僅在測血壓時發(fā)現(xiàn)。（）肺部聽診：兩肺底可聽到濕性羅音。陣發(fā)性呼吸困難和肺水腫時，濕性羅音可布滿肺野，并伴有哮鳴音和干性羅音。（）胸水：約有1/4病人發(fā)生胸水，以右側(cè)胸水多見。 3輔助檢查輔助檢查（）線檢查：左心房擴大，左心房、肺動脈段增大。二側(cè)肺門陰影增加、密度增高。早期上葉靜脈擴張；中期呈肺間質(zhì)水腫；表現(xiàn)為肺間葉水腫，可見e-ley B線；晚期為肺泡性水腫，肺野呈云霧狀陰影。PTFV1-0.03mms（）：可發(fā)現(xiàn)心室肥厚

21、和擴大，左心室勞損，段改變。可有心動過速，心律失常和心肌梗塞等表現(xiàn)。P波終末向量PTFV1-0.03mms。（）血循環(huán)時間測定：正常臂舌循環(huán)時間在s之間，左心衰時血流速度減慢，可延長至s以上。（）肺毛細血管靜脈壓測定：為重要血液動力學監(jiān)測指標，對判斷左心衰程度，指導藥物治療有很大意義。正常值為mmHg(0.81.6kPa),大于mmHg出現(xiàn)肺水腫。 L/minm2。L/ minm2以下時,出現(xiàn)血壓降低和組織灌注不足表現(xiàn)。（）超聲心動圖（）心臟超：左心房增大，左心室增大，心腔明顯擴大。 （二）右心衰竭 常繼發(fā)于左心衰竭和妊娠合并肺心病，先天性心臟病，低蛋白血癥。1癥狀癥狀（）長期消化道瘀血：引起

22、消化道功能紊亂，如食欲減退、腹脹、惡心、嘔吐、 （）肝臟瘀血：肝功能減退引起消化道功能不良，右上腹痛。（）腎瘀血：尿量減少而夜尿增多，尿中可出現(xiàn)少量蛋白，紅細胞管型。（）腦缺血：出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如失眠、嗜睡、譫妄等。 體征體征 （）紫紺：為右心衰竭常見的癥狀，妊娠合并肺心病，先天性心臟病等。（）頸靜脈充盈：為右心衰竭的早期征象，早于皮下水腫和肝臟腫大，Kussmaul征陽性（即吸氣時靜脈壓升高）。（）皮下水腫：多局限于身體下垂部位。嚴重病人水腫可波及全身。主要為水鈉潴留或肝功能低下，血漿白蛋白過低所致。 （）心臟體征：繼發(fā)于左心衰者全心擴大，單純右心衰者可見右心房、右心室肥大。聽診可發(fā)現(xiàn)竇性心

23、動過速，右室舒張期奔馬律，及功能性三尖瓣閉鎖不全所致的收縮期吹風樣雜音。（）肝臟腫大：右心衰均有肝臟腫大，并伴有壓痛，壓迫肝區(qū)可引起頸外靜脈充盈加劇，即肝頸靜脈回流征陽性。急性右心衰竭、肝臟急劇腫大、肝功能異常可出現(xiàn)黃疸，晚期可發(fā)展為心源性肝硬化。（）胸水：多見于全心衰病人，亦可見于單純右心衰，以右側(cè)胸水多見。（）腹水：發(fā)生于右心衰竭晚期，但在三尖瓣狹窄和縮窄性心包炎可早期出現(xiàn)腹水，程度比皮下水腫為重。 輔助檢查輔助檢查（）線檢查：全心擴大或右心擴大，肺野清晰，上腔靜脈陰影增寬；由肺心病引起者，有肺氣腫表現(xiàn)，肺紋理粗亂及支氣管感染征象。（）循環(huán)時間：臂至肺循環(huán)時間延長超過秒以上。（）靜脈壓：靜

24、脈壓增高，一般在150250mmHg(2033.3kPa)（）心電圖：右心室肥厚，勞損、右心房肥大，如繼發(fā)于左心衰則有雙側(cè)心室肥厚。（）超聲心動圖、心臟超、超、心臟多普勒：有助于診斷，但多在心衰時病人不能合作或因需急救治療措施而不能作心臟超聲檢查。（）化驗檢查：尿常規(guī)比重增高1.0251.030，有少量蛋白、紅細胞、白細胞和管型，肝功能異常時血漿白蛋白與球蛋白比例倒置，膽紅素增高及電解質(zhì)紊亂。（三）心力衰竭的早期表現(xiàn)（三）心力衰竭的早期表現(xiàn)（）交感神經(jīng)興奮，心動過速，多汗，面色蒼白。（）對體力活動忍受力明顯下降，稍有活動即感疲勞。（）夜間睡眠平臥困難，經(jīng)常有憋醒現(xiàn)象。（）尿量減少，體重增加。（

25、）頸靜脈充盈較前明顯。（）肺呼吸音減弱，或雙肺布滿濕羅音。（）有粗糙響聲的收縮期雜音。（）有舒張期或舒張前期雜音。（）線發(fā)現(xiàn)兩肺上野肺靜脈瘀血擴張。（）：V1導聯(lián)波終末向量PTFV1-0.03mms.。Framinghorm HF的診斷標準：主要條件： ）夜間陣發(fā)性呼吸困難和或睡 眠時憋醒； ）頸靜脈恕張和博動增強； ）肺部羅音和或呼吸音減弱， 尤以肺底為明顯； ）心臟擴大； ）急性肺水腫； ）非洋地黃所致交替脈； ）第三心音奔馬律； ）頸靜脈壓升高cmH2O； ）循環(huán)時間秒； 10）線胸片中，上肺紋理增粗， 或見erley氏線尤其線； 11）肝頸征陽性；次要條件： ）踝部水腫和或尿量減少而體

26、重增加； ）無上呼吸道感染仍夜間咳嗽； ）勞力性呼吸困難； ）瘀血性肝大； ）胸腔積液； ）潮氣量降低最在大量仍1/3（）判斷方法： 主要條件二項，或主要條件一項， 次要條件二項可確診。 圍生期心力衰竭盡管不同，但其臨床表現(xiàn)極為相似，一般可分為左心衰和右心衰，根據(jù)癥狀發(fā)生的緩急，機體對心衰的反映，臨床上亦可分為急性心衰和慢性心衰。左心衰竭的臨床特征其一是肺充血與肺毛細血管血壓升高的結(jié)果。其二是重要特征是進入體循環(huán)的心排量減低，是導致左心衰竭臨床表現(xiàn)的原因，這些癥狀是呼吸困難、端坐呼吸、咳血、咯血、肺部羅音、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進與肺活量減少，而靜脈壓正常。急性左心衰時表現(xiàn)為陣發(fā)性呼吸困難和急性

27、肺水腫。 左心衰竭臨床表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈充血與靜脈壓升高，這些癥狀主要是：由于靜脈瘀血，缺血，缺氧，導致毛細血管流體靜壓增高，毛細血管通透性增高，易發(fā)生水腫，半坐位頸靜脈充盈，四肢體表靜脈充盈，皮下水腫，肝腫大壓痛，重者出現(xiàn)胸腹水。 圍生期真正的心衰竭通常表現(xiàn)是左心衰竭，以左心衰竭多見。 圍生期重度心力衰竭通常表現(xiàn)為暴發(fā)性肺水腫。急性肺水腫是妊娠期心臟病最危險的并發(fā)癥，為孕產(chǎn)婦死亡的主要原因，肺水腫起源于肺充血的突然加劇與肺毛細血管壓長高。這種病變可因左心室血液流出阻力的顯著增加，左心室或右心房血液流出的突然減少或靜脈回心血量的迅速過度增加而激發(fā)。陣發(fā)性呼吸困難的出現(xiàn)，?？深A見急性肺水腫。 圍生

28、期心衰類型以急性心衰多見（77.77%），在產(chǎn)后小時內(nèi)，由于血液動力學變化最大，急性肺水腫、心力衰竭易于發(fā)生。五、妊娠期心衰的處理五、妊娠期心衰的處理預防：（一）嚴格避免心力衰竭的誘發(fā)因素：控制呼吸道、產(chǎn)褥感染?？刂扑謹z入，限制輸血、輸液量及滴速。避免精神刺激及痛刺激。（二）注意治療妊娠分娩期的合并癥和并發(fā)癥，如妊高征、慢性腎炎、甲亢、羊水栓塞、貧血等。（三）有下列情況者預防性應用洋地黃 類藥物：心臟代償功能在級以上 有房顫 心臟有明顯擴大 4心率經(jīng)常在100次/分以上 5輕度心力衰竭mg Bid ，23mg ，一般在用藥天后可達有效負荷，一般只需心率控制在8595次分，一般癥狀改善即可，不

29、要達到飽和量，以備在預防性用藥過程中發(fā)生心力衰竭時，可有加大劑量的余地。mg ,效果往往良好。 心衰的治療原則：充血性心衰的治療主要為以下三方面措施（）改善泵血功能：其目的在于使衰竭心臟的收縮力恢復正常。用于這方面的藥物有洋地黃類強心甙和其他正性肌力藥物。（）減輕心臟工作負荷：其目的在于使心臟作功時消耗的能量減少。血管擴張劑、鈣通道阻滯劑等為常用于這方面的藥物。（）消除過度的水鈉滯留：是為了控制細胞外容量的增加，主要措施為利尿劑的應用。1)一般治療：安靜、半臥位、氧氣吸入、限制鈉鹽與水、鎮(zhèn)靜劑應用等。2)提高心肌收縮力主要應用三類藥物： 洋地黃制劑 其他正性肌力藥物（如米力農(nóng)） 某些類交感胺類

30、（如多巴胺及多巴 酚丁胺）。洋地黃類：洋地黃類：能增加心肌收縮力，提高心輸出量，是應用最廣泛的一類具有肯定作用的正性肌力藥物。常用的有地高辛、洋地黃毒苷、西地蘭等。其他正性肌力藥物 雙吡啶類正性肌力藥物胺聯(lián)吡啶酮（氨力農(nóng)）（Amrinome,簡稱為AMR）是一種細胞內(nèi)磷酸二酯酶抑制劑，能減少cAMP分解，使心肌細胞內(nèi)鈣含量增高。嚴重心衰者應用AMRmg/Kg，mg/kg，口服劑量為每日24mg/kg，分24次服用。 類交感胺類藥物（）多巴胺：具有受體興奮作用（興奮心肌）及受體興奮作用（外周血管收縮）對腎血管具有獨立的血管擴張作用。對失代償性或急性心衰，小劑量多巴胺（5g/kg/min)可增加心

31、輸出量及腎血流量，產(chǎn)生有益的血流動力學效應，并有助于利尿，由于多巴胺具有外周血管收縮效應，心衰合并輕度中度低血壓中優(yōu)先選用多巴胺。其始劑量為0.51g/kg/min，逐漸增至g/kg/min。（）多巴酚丁胺：具有興奮1受體，興奮心臟2受體（擴張外周血管)及較弱的g/kg/min。 （三）減輕心臟工作負荷 血管擴張劑的應用，血管擴張的應用是70年代以來心力衰竭治療上的一個重要進展。血管擴張劑最早用于高血壓危象的搶救，后用于治療心衰，晚近擴展到對慢性心衰的治療，作用機理主要是擴張動靜脈血管，減輕心臟前后負荷，或二者兼之，以改善心功能。 血管擴張劑作用部位和機理可分為：（）主要擴張容量靜脈的藥物，代

32、表藥物為硝酸酯類。這類藥物可降低肺壓及左室舒張末期壓力，降低心臟前負荷，起到“內(nèi)放血”作用。常用的靜脈擴張劑為硝酸甘油及消心痛。對重癥心衰最初治療及急性肺水腫緊急處理是可應用大劑量的硝酸甘油，以510g/kg/min開始，每510分鐘遞增10g，其總量可以用至100200g/kg/min，直至達到理想的血流動力學效應。 （）主要擴張阻力動脈的藥物，常用肼苯達嗪及硝苯定。這些藥物可減輕心臟后負荷，提高心輸出量。 （）均衡擴張靜脈及動脈的藥物如硝普鈉、呱唑嗪、巰甲丙脯酸等。血管擴張劑作用機理心力衰竭 心肌收縮力減弱 心排出量減少 交感神經(jīng)興奮、腎素、醛固酮系統(tǒng)活性增高 1 周圍小動脈收縮 后負荷增

33、高 左室阻抗增高 心搏量增高 2 靜脈收縮及水鈉潴留 回心血量增多 心搏量下降 心室舒張末期壓增高 肺淤血及心肌耗氧量增多 心排出量進一步減少血管擴張劑作用機理：1 減輕前負荷。2 減輕后負荷。3 對心肌耗氧量的影響，特別對缺血的心肌。4 增強心肌收縮力。5 提高心電穩(wěn)定性。 6. 有利尿效應，腎功能改善，尿量增多。 心衰的血管擴張劑治療藥物 作用機理 給藥方式 平均劑量 副作用禁忌 注意事項消心痛 擴V 舌下含服 1020Mg/6H 低血壓頭暈 硝酸甘油 V ivdrip 5-10mg 體位低血壓 監(jiān)測血壓肼苯達嗪 A ivdrip 25mg 頭痛 監(jiān)測血壓 入250ml 心動過速 抗核抗體

34、硝普鈉 惡心嘔吐 稀釋5Gs 頭痛低血壓 硫氰酸中毒巰甲丙脯酸AIAII阻斷 2550mg/8h 低血壓腎功受損酚妥拉明 10mg/250ml（四）利尿劑的應用近十余年來對利尿治療心衰有如下新的觀點，認為利尿劑可降低心臟前負荷，改善心功能：降低細胞充填壓，減輕呼吸困難，減少及消除心衰時周圍血管的異常反應。某些輕度充血性心衰者單用利尿劑就可獲得理想療效。速尿常用來治療嚴重的充血性心衰及肺水腫。速尿除有利尿作用外，還有擴張靜脈作用，能降低周圍血管阻力。氨茶堿可維持心排出量、降低靜脈壓，抑制腎小管對鈉的吸收。 利尿劑與血管擴張藥物合用可減輕心臟前后負荷，在治療由妊高征性心臟病及圍生期心肌病人常收到較好效果。用法：酚妥拉明1020mg加5%葡萄糖250ml靜滴，速尿40mg稀釋靜注或加莫非氏管內(nèi)滴注。對妊高征心衰效果最好。若有中低度高血壓可加入多巴胺20mg，對圍生期心肌病或腎功能衰竭，水鈉潴留的心衰適用。(五)肺水腫的治療急性肺水腫一旦發(fā)作，即使患者采半臥位，雙足下垂，皮下注射嗎啡10mgg釋于葡萄糖溶液中徐徐靜脈注入可維持心輸出量與降低靜脈壓，必要時隔24小時再用。速尿20mg稀釋于葡萄糖溶液中注入能很快發(fā)揮利尿作用，降低循環(huán)血容量，減輕肺水腫。 如患者未洋地黃化，迅速給予洋地黃化。 吸氧須立即執(zhí)