原發(fā)性高血壓患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量變化及其臨床意義

1、原發(fā)性高血壓患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量變化及其臨床意義【摘要】 目的：探討了原發(fā)性高血壓患者血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的變化。方法：分別應(yīng)用黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法對(duì)40例原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行SOD和MDA的檢測(cè)，并與35名正常健康人作比較。結(jié)果：原發(fā)性高血壓患者血清中SOD水平明顯低于正常人組（P0.01），隨著血壓的升高，SOD含量有下降的的趨勢(shì)，呈顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.48）；而MDA水平則明顯高于正常人組（P0.01），隨著血壓的升高，MDA含量有上升的趨勢(shì)，呈顯著正相關(guān)（r=0.54）。結(jié)論：血清SOD、MDA水平的變化與原發(fā)性高血壓的發(fā)生和發(fā)展密

2、切相關(guān)。 【關(guān)鍵詞】 高血壓；超氧化物歧化酶；丙二醛 原發(fā)性高血壓是最常見的心血管疾病，?？梢饑?yán)重的心、腦、腎等并發(fā)癥。其病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，近年來隨著生物醫(yī)學(xué)的發(fā)展和深化，人們認(rèn)識(shí)到很多生物分子與原發(fā)性高血壓的發(fā)生、發(fā)展有密切關(guān)系。本文觀察了40例原發(fā)性高血壓患者的血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并就臨床意義作初步探討，期望對(duì)防治原發(fā)性高血壓有一定幫助。1 對(duì)象與方法1.1 對(duì)象：正常組：35人（男18，女17）均為我院保健科體檢合格的健康人，無心、肝、腎等重要臟器疾患，肝腎功能正常，年齡2045歲，平均38.5歲。2008年8月12月本院住院/門診高血壓患

3、者，高血壓的診斷按照2004年中國(guó)高血壓防治指南1中的診斷標(biāo)準(zhǔn)收縮壓140 mm Hg和/或舒張壓90 mm Hg（1 mm Hg=.133 kPa），均排除腫瘤、血液疾病、痛風(fēng)等，共40例（男21，女19），年齡2449歲，平均40.6歲。1.2 方法：檢測(cè)前高血壓患者停用抗氧化劑和降壓藥1周，于清晨空腹采集靜脈血4 ml，分離血清置-70冰箱保存以備同批測(cè)定。采用黃嘌呤氧化酶法測(cè)定SOD，硫代巴比妥法測(cè)定MDA。試劑由南京建成生物公司生產(chǎn)，按試劑盒說明進(jìn)行操作，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)管、標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算SOD、MDA。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS13.0軟件統(tǒng)計(jì)分析，檢測(cè)結(jié)果以xs表示，組間比較采用獨(dú)立

4、樣本t檢驗(yàn)、方差分析。相關(guān)性采用直線相關(guān)分析。2 結(jié)果2.1 正常人和高血壓患者血清SOD、MDA水平：正常人血清SOD含量為（106.0823.39）U/ml，高血壓患者為（89.8619.32）U/ml，與正常組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.97，P0.01）；正常人血清MDA含量為（4.423.95）nmol/L，高血壓患者為（7.675.48）nmol/L，與正常組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.23，P0.01）。2.2 高血壓患者血清SOD水平與血壓高低的關(guān)系：以高血壓患者收縮壓值為X變量，血清SOD含量為Y變量，進(jìn)行直線相關(guān)和回歸分析，回歸方程為y=-0.92x+230.49，相關(guān)

5、系數(shù)為r=-0.48(t=3.36,P0.01)，表明隨高血壓患者血壓上升，其血清SOD含量下降，并呈顯著的負(fù)相關(guān)。2.3 高血壓患者血清MDA水平與血壓高低的關(guān)系：以高血壓患者收縮壓值為X變量，血清MDA含量為Y變量，進(jìn)行直線相關(guān)和回歸分析，回歸方程為y=0.30x-37.20，相關(guān)系數(shù)為r=0.54(t=3.94,P0.01)，表明隨高血壓患者血壓上升，其血清MDA含量上升，并呈顯著的正相關(guān)。3 討論 在正常機(jī)體中，組織細(xì)胞的某些代謝環(huán)節(jié)能產(chǎn)生氧自由基，引起脂質(zhì)過氧化。作為自由基連鎖反應(yīng)的終產(chǎn)物，血清MDA含量直接反映機(jī)體的脂質(zhì)過氧化速率和強(qiáng)度2。本文資料顯示，高血壓患者體內(nèi)脂質(zhì)過氧化作用

6、逐步增強(qiáng)，其機(jī)制可能為高血壓患者血管內(nèi)皮長(zhǎng)期受高血壓影響而致?lián)p傷，引起炎性細(xì)胞黏附、激活和吞噬反應(yīng)，產(chǎn)生大量氧自由基3。氧自由基引起血管生理功能下調(diào)，造成高血壓血管結(jié)構(gòu)和功能改變。在高血壓中，血管細(xì)胞的兩個(gè)特征性改變是內(nèi)皮功能失調(diào)和血管平滑肌細(xì)胞增殖和肥大4-5。 正常情況下，機(jī)體各組織均含有一定的抗氧化酶系，它們可以及時(shí)、有效地清楚氧自由基（O.2）生成H2O2，后者又在過氧化氫酶作用下生成H2O和O2被清除，阻斷脂質(zhì)過氧化的發(fā)生，以避免損傷機(jī)體的組織細(xì)胞。當(dāng)SOD活力降低時(shí)，O.2增多，O.2又能與H2O2發(fā)生雙分子反應(yīng)，產(chǎn)生羥自由基(OH.)，OH.是對(duì)細(xì)胞損傷力最強(qiáng)的自由基，從而啟動(dòng)自

7、由基及脂質(zhì)過氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。本研究也發(fā)現(xiàn)，高血壓患者血清SOD明顯低于正常組，這與Simic等6的研究結(jié)果相似。國(guó)外研究表明，細(xì)胞外SOD基因可能是高血壓的易感基因7，EH患者內(nèi)源性SOD生成不足，由于機(jī)體產(chǎn)生大量氧自由基，SOD用于消滅氧化自由基的消耗增加，故造成高血壓患者體內(nèi)SOD活性顯著下降。 因此，對(duì)高血壓患者除積極控制血壓外，可適當(dāng)補(bǔ)充外源性SOD或其他氧自由基清除劑，加強(qiáng)體內(nèi)抗氧化損傷能力，減少脂質(zhì)過氧化作用，保護(hù)血管內(nèi)皮功能。同時(shí)增加促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放擴(kuò)血管物質(zhì)，以拮抗縮血管物質(zhì)作用，從而擴(kuò)張血管，穩(wěn)定血壓，這對(duì)穩(wěn)定和改善高血壓患者的病情是有益的。【參考文獻(xiàn)】 1劉力生.2

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