血?dú)夥治?(精)

1、編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯pptl血液中氣體: O2 , CO2l血液中酸堿: H+ , HCO3- , HPO4- 等l電解質(zhì): Na+, K+, Ca+, CL- 編輯pptl部位l隔絕空氣l大氣壓l安靜狀態(tài)l針管抗凝l吸氧濃度l血紅蛋白l體溫編輯ppt編輯pptl動脈血氧分壓l動脈血氧飽和度l混合靜脈血氧分壓l動脈血氧含量l動脈血二氧化碳分壓lpH值l碳酸氫鹽l緩沖堿l堿剩余l(xiāng)血漿總二氧化碳含量l二氧化碳結(jié)合力編輯pptl定義：是血液物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。 l正常值：12.613.3Kpa（95100 mmHg）老年人參考值： l 60歲 80 mmHg 70歲 70 m

2、mHg 80歲 60 mmHg 90歲 50 mmHgl臨床意義：判斷有否缺氧及其程度,由于氧離曲線的特點(diǎn)，它作為缺氧的指標(biāo)遠(yuǎn)較血氧飽和度為敏感。 l PaO2 8060 mmHg輕度缺氧。l 6040 mmHg 中度缺氧 。l 40mmHg 重度缺氧編輯ppt定 義：指肺泡氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差值。正常值：吸空氣時約為1.3332.0kPa（1015mmHg）(兒童：5mmHg; 青年：8mmHg)；吸純氧時約為3.3210.0kPa（2575mmHg），此值可受年齡因素影響,AaDO22.5（0.21年齡）, 如60歲的AaDO22.512.6=15.1 mmHg

3、，年老者的A-aDO2最高可以達(dá)到30mmHg。意 義：AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個依據(jù)。如有彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)及肺內(nèi)動靜脈分流時，除PaO2下降外，尚有PA-aO2增高。肺外病變?nèi)绾粑袠泻蜕窠?jīng)肌肉疾病等所致的呼吸衰竭（通氣功能障礙），肺泡氣體交換功能正常，而進(jìn)入肺內(nèi)氣體少了，雖有PaO2下降，但PA-aO2正常。而由于肺內(nèi)動靜脈分流時的PA-aO2下降，吸純氧也難以糾正。 編輯pptl定義： SaO2是指動脈血氧與Hb結(jié)合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。氧容量：被分析血液中Hb所能攜帶氧的最大量，不包括物理溶解的O2；血紅蛋白實(shí)際結(jié)合的氧量稱為氧含量，反映血液中

4、實(shí)際氧含量。l正常值：9598 l當(dāng)PO2降低時O2Sat也隨之降低；當(dāng)PO2增加時，O2Sat也相應(yīng)增加。編輯pptO2O2O2O2解離曲線為“S”形，PO2由100下降至60mmHg，其O2Sat變化不大。60mmHg已處在曲線陡直位置，PO2稍有下降，可導(dǎo)致SaO2急劇下降?；旌响o脈血氧分壓較動脈血低約60mmHg，處在曲線的陡直位置，氧分壓稍有上升即可導(dǎo)致氧與血紅蛋白的大量結(jié)合。編輯pptpH 、PaCO2、溫度、紅細(xì)胞內(nèi)含量等因素影響解離曲線的位置。O2P50約3.55kPa (26.6mmHg)。O2酸中毒時P50增大，右移，有利于O2離解組織 ；堿中毒時P50減小，左移；一氧化碳

5、中毒，P50減小 。 編輯pptl定義： 血氧含量（ CaO2 ）指每100ml血液實(shí)際結(jié)合的氧量，包括與血紅蛋白結(jié)合及溶解于血液中的氧量。 反映動脈血攜氧量的綜合性指標(biāo)l正常值：8.559.45mmol/L(1921ml/dl)。 所以100 ml每循環(huán)一次，約釋放5 ml氧。 編輯pptl定義：指物理溶解于全身各部位靜脈血中的氧的壓 力 。l正常值：4.76.0 kPa（3545 mmHg），平均40 mmHg。 l意義：可作為組織缺氧程度的一個指標(biāo)。 編輯pptl定義：血液中物理溶解的CO2的壓力。 PCO2與H2CO3關(guān)系： PCO2=H2CO3（37時系數(shù)0.03）l正常值：4.76

6、.0 kPa（3545 mmHg）。l運(yùn)輸方式：物理溶解（5）和化學(xué)結(jié)合 ：A碳酸氫鹽（ HCO3- ， 88 ）；B. 氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH，7 ） 。 CO2分子具有較強(qiáng)的彌散能力，故血液PCO2 基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通氣量適當(dāng)與否的一個客觀指標(biāo)，通氣不足時增高，表示有CO2潴留；通氣過度時CO2排出過多則PaCO2降低。 PCO2輕度增高時可刺激呼吸中樞增加排出CO2。PCO2達(dá)55mmHg時即抑制呼吸中樞形成呼吸衰竭危險，更高時出現(xiàn)CO2麻醉、昏迷。 臨床意義：判斷呼吸衰竭的類型 判斷是否存在呼吸性酸堿平衡失調(diào) 判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)

7、 判斷肺泡通氣狀態(tài)： 編輯pptPaCO2每升高或下降133kPa（10mmHg），pH值下降或升高01單位；如PaCO2從533kPa267kPa（40 mmHg20 mmHg）則pH值可從740升至760；PaCO2升高，氧離解曲線右移；PaCO2每升高133kPa（10mmHg），腦血流量可增加1/2。正常差異與呼吸停止時PaCO2變化：正常人站立時PaCO2比臥位時低045kPa（3mmHg）；睡眠時比清醒時高1067kPa（8mmHg）；一般情況下，男比女高04kPa（3mmHg）；呼吸停止1min，PaCO2升高0812kPa（69mmHg），如一正常人呼吸驟停5min，其PaCO

8、2可升至1333kPa（85mmHg，即9540）。 編輯ppt實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：是指隔絕空氣的血標(biāo)本，在患者實(shí)際條件下測得的碳酸氫鹽含量，受呼吸性和代謝性雙重因素影響。正常值2227 （24 ） mmol/L。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：是指動脈血在38，PaCO2 40 mmHg（5.33 kPa），SaO2100%的條件下，所測的血漿碳酸氫鹽的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB兩者無差異。當(dāng)體內(nèi)其它陰離子缺乏時，HCO3-增多，代替其它陰離子而與陽離子保持平衡。意 義：反映酸堿失衡 AB與SB均正常，為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài) AB=SB正常值，為代酸（未代償） AB=SB正常值，為代堿（

9、未代償） AB SB 呼酸 AB SB 呼堿 編輯pptl代表血中氫離子H+濃度。 pH正?？赡苁牵?） 酸堿平衡;（2） 代償性單純性;（3）混合性相消型l 血漿pH值主要取決于碳酸氫鹽緩沖對（BHCO3/H2CO3）碳酸氫鹽由腎臟調(diào)節(jié)，碳酸由肺臟調(diào)節(jié)，當(dāng)二者的比值保持在20:1時，血液pH值為7.40。pH = Pka + log = 6.1 + log20 = 7.401l參考值： pH 7.35 - 7.45 生理極值： pH 6.8- 7.8 H+35-45nmol/L H+20-120nmol/L 低于7.35提示酸中毒，高于7.45為堿中毒意義： pH異常可以肯定有酸堿失衡， p

10、H正常不能排除 無酸堿失衡。單憑pH不能區(qū)別是代謝性還是呼 吸性酸堿失衡。編輯pptlBB是全血具有緩沖作用的陰離子總和。包括HCO3-、血紅蛋白、血漿蛋白及磷酸鹽 (HPO42-)。在血漿蛋白和血紅蛋白穩(wěn)定的情況下，它的增減決定于標(biāo)準(zhǔn)堿。 可分為： 血漿緩沖堿（BBp）：血漿HCO3-與Pr-組成 正常值41- 42mmol/L 全血緩沖堿（BBb）：血漿HCO3-、Pr-和Hb組成 正常值：45-55（50）mmol/L 細(xì)胞外液緩沖堿（Bbecf）：血漿HCO3-、Pr-和Hb 5克 正常值43.8mmol/L 。 意 義： BB增加：代謝性堿中毒 BB減少：代謝性酸中毒編輯pptl定義

11、：將隔絕空氣的全血標(biāo)本在38、 PaCO2 5.332kPa（40mmHg）、SaO2 100標(biāo)準(zhǔn)條件下，用強(qiáng)酸或強(qiáng)堿滴定至pH為7.40時所需的酸或堿量。它反映血中堿量增多或減少的具體程度。正值表示堿剩，負(fù)值表示堿欠。l正常值：2.3 mmol/L 。l意義：是判斷代謝性酸堿失衡的客觀指標(biāo)之一。編輯pptl指血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中HCO3結(jié)合形式占95，物理溶解約5 ，主要包括結(jié)合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 。極少量CO3=和RNH2COO-可忽略不計。 TCO2是血漿中各種形式存在的CO2的總含量，l正常值：284 mmol/L。l意義： T CO2HCO3+P

12、CO20.03mmol/L 由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響，但主要受代謝因素影 響而改變?；痉从矵CO3-的含量，但當(dāng)CO2潴留或HCO3-增加 時均可使值增加，反之降低。在判斷復(fù)合性酸堿平衡失調(diào)時， 其應(yīng)用受限。 編輯pptl定義：是靜脈血標(biāo)本在分離成血漿后與二氧化碳分壓（40 mmHg）、氧分壓（100mmHg）的正常人肺泡氣平衡后，測得血漿中所含CO2總量再減去物理溶解的CO2。 l正常值：5070 vol%（2231 mmol/L），平均值60 vol%（27 mmol/L）。 注：1 mmol/L=2.2 vol% l意義：反映代謝性酸堿失衡時體內(nèi)的堿儲備量。 編輯ppt 酸與

13、堿的概念：酸與堿的概念： 酸是指能釋放出酸是指能釋放出H+的物質(zhì)，如的物質(zhì)，如H2CO3、HCl、H2SO4等。等。 酸酸 堿堿 質(zhì)子質(zhì)子 HCl Cl + H+ 堿是指能吸收堿是指能吸收H+的物質(zhì)，如的物質(zhì)，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。等。 體液中堿性物質(zhì)來源體液中堿性物質(zhì)來源食物、藥物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生食物、藥物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生 檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等 體液酸性物質(zhì)來源：體液酸性物質(zhì)來源： 三大營養(yǎng)物質(zhì)完全氧化三大營養(yǎng)物質(zhì)完全氧化 = CO2 + H2O 揮發(fā)酸H2CO3 （15000 mmol ，15000 mEq ）酸性物質(zhì)酸性物質(zhì) 食物、飲料、藥物食物、飲料、藥物三大營養(yǎng)物

14、質(zhì)中間產(chǎn)物三大營養(yǎng)物質(zhì)中間產(chǎn)物固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）(120 160 mmol，60 80 mEq) 中性酸物質(zhì)堿堿性物質(zhì)性物質(zhì)編輯ppt 在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多。但在一定范圍內(nèi)這些酸或堿堿多。但在一定范圍內(nèi)這些酸或堿進(jìn)入血液后不會引起血液的顯著變進(jìn)入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調(diào)節(jié)機(jī)理化，原因在于有一系列的調(diào)節(jié)機(jī)理包括：包括：緩沖系統(tǒng)：主要由弱酸及其酸性鹽組成。細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)的交換肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)腎腎體體液液肺肺組組織織細(xì)細(xì)胞胞編輯ppt 緩沖作用是指某一化學(xué)體系具有抵御外來酸堿的影響而保持緩沖作用是指某一化學(xué)體系具

15、有抵御外來酸堿的影響而保持pH相對穩(wěn)定的能力。約相對穩(wěn)定的能力。約1020min完成完成。碳酸氫鹽緩沖系（碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3）：對保持正常的血液酸堿度起很重要作用。全血緩沖量（50%）血漿（35%）；通過CO2與肺、通過H.HCO3-與腎相聯(lián)； NaHCO3/H2CO3比值反映所有其他緩沖系統(tǒng)對H+的緩沖狀態(tài)并決定pH值血漿蛋白緩沖系血漿蛋白緩沖系（BPr/H Pr）：占緩沖總量的7%，是血漿中非碳酸緩沖的主要緩沖系磷酸鹽緩沖系磷酸鹽緩沖系（Na2HPO4/NaH2PO4）：占緩沖總量的5%，在腎排泌酸過程中起重要作用血紅蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系（KHb/HHb或 KHb

16、O2/HHbO2）：占緩沖總量的35%，是碳酸的主要緩沖系，其緩沖能力較血漿蛋白大56倍編輯pptl1H+、2Na+3K+lpH 0.1 K+ 0.6 mmol /L(方向相反。方向相反。)lHCO3-Cl-(氯轉(zhuǎn)移，氯轉(zhuǎn)移，chloride shift，)l23h開始，約2436h完成編輯pptl肺通過呼出CO2來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的含量，維持血液BHCO3/H2CO3 比值和pH穩(wěn)定。l肺代償時間約1020min開始， 36h達(dá)高峰，1224h完成l正常機(jī)體每分鐘產(chǎn)生CO2 200ml，全部轉(zhuǎn)化為碳酸，約15000 mmol （15000 mEq） ，經(jīng)肺排除，為腎排酸總量的200倍左右。

17、編輯pptl正常排出非揮發(fā)性酸約120160mmol/天 l尿的pH值4.68.0 l調(diào)節(jié)方式： 泌H+排酸 泌氨中和酸（NH3+H+為NH4+，3/4非揮發(fā)性酸） HCO3-再吸收l調(diào)節(jié)時間：約618h開始，3648h完成，72h減弱（有的57d達(dá)最大代償，老年人有時長達(dá)34w）l血漿K+ ，則抑制H+ Na+交換，促進(jìn)H+ K+ 交換，尿K+排出增多，酸中毒編輯pptl確定呼吸衰竭的類型和程度l判斷酸堿平衡失調(diào)類型和程度編輯ppt編輯ppt編輯pptl（一） 根據(jù)pH變化l1 pH7.45堿中毒l3pH為7.35-7.45時可能為無酸堿失衡代償性酸堿失衡混合性酸堿失衡l（二） 根據(jù)PaCO

18、 及H CO3-的變化l1 PaCO原發(fā)改變-呼吸性酸堿平衡紊亂l2 HCO3-原發(fā)改變-代謝性酸堿平衡紊亂l（三） 根據(jù)病史l1COPD或肺心病患者急性發(fā)作，則呼吸因素為原發(fā)性l2腎功能衰竭、糖尿病酮癥則代謝因素為原發(fā)編輯ppt編輯pptl血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的 差值。lAG=UA-UC=Na+-( HCO3- +CL-)= 140 - (24 +104)= 12 mmol/Ll正常值：124 mmol/Ll意義：反映代謝因素，區(qū)別不同類型代謝性酸中毒lAG升高14mmol/L，提示有代酸，大于30 mmol/L肯定有代酸存在。l在AG增高型代酸，AG增高數(shù)HCO

19、3-降低數(shù)既AGHCO3-。l潛在HCO3-=HCO3-實(shí)測值+AGl如果AGHCO3-;或潛在HCO3-預(yù)計HCO3-;均提示代堿存在。編輯ppt代謝性酸中毒代謝性酸中毒 （metabolic acidosis）為臨床上最常見的一種酸堿平衡紊亂。 原因：酸產(chǎn)生過多： 分解代謝亢進(jìn)（高熱、感染、驚厥、抽搐）；酮酸血癥（糖尿病、饑餓、酒精中毒）；乳酸性中毒（組織缺氧、腎病、休克、糖尿病）酸排泄困難：腎功能衰竭；腎小管酸中毒（近曲管、遠(yuǎn)曲小管功能低下）；高鉀飲食（排K+抑制排H+）堿缺少:重度腹瀉、腸吸引術(shù)（失HCO3-）；大面積燒傷（失K+、Na+ 同時失HCO3-）；輸尿管乙狀結(jié)腸移植術(shù)后（C

20、l-回收多，HCO3-少）；妊娠有厭食、惡心、嘔吐時 編輯pptl動脈血?dú)馓攸c(diǎn)：pH下降；HCO3-原發(fā)下降；PCO2代償性下降l分類l、AG增高性代酸l特點(diǎn)：AG升高，血氯正常l機(jī)制：血漿固定酸，或者腎臟排H+障礙。尿毒癥時AG增高是由于內(nèi)源性磷酸二氫根離子和硫酸根離子增多；酮癥、酒精中毒、饑餓以及乳酸中毒時AG增高主要是酮酸或乳酸產(chǎn)生增多。l、AG正常性代酸（高氯性代酸）l特點(diǎn)：AG正常，血氯升高l機(jī)制：HCO3-丟失，為了維持陰陽離子的平衡，因此氯離子增加。編輯ppt任何原因引起體液氫離子喪失或碳酸氫根含量增加均可產(chǎn)生代謝性堿中毒（酸減少或堿增多）。失去含HCl的胃液太多（高度幽門梗阻，

21、高位腸梗 阻伴嘔吐）入堿太多（治療代酸過度用HCO3-）長期大量應(yīng)用激素排鉀藥物使用過多（利尿劑）長期放射性照射（原因不明）此外原因還有： HCO3-回收增加，如細(xì)胞外容量下降、低鉀、低氯、高醛固酮血癥和高碳酸血癥。編輯ppt酸堿中毒中毒H+排泄受損H+產(chǎn)生過多HCO3-丟失嘔吐使H+丟失堿攝入鉀丟失代謝性酸堿失衡原因代謝性酸堿失衡原因編輯ppt凡因呼吸功能障礙致肺泡換氣減少，PCO2增高，血中H2CO3濃度上升，pH下降均可發(fā)生呼酸。急性氣管、支氣管阻塞（異物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、氣管壓迫）急性呼吸性酸中毒慢性肺病、支氣管病、胸廓病變慢性呼吸性酸中毒血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)： PCO2原發(fā)性升高

22、；HCO3-代償性增加； pH正?；蚪档?天后轉(zhuǎn)為慢性。編輯ppt 各種原因引起換氣過度，體內(nèi)失去CO2太多而使Pa CO2降低。 病因： 癔病使通氣過度 高熱昏迷：特別是腦炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥 顱腦損傷、基底神經(jīng)節(jié)病變 機(jī)械通氣時，呼吸過頻 水揚(yáng)酸、三聚乙醛等中毒編輯ppt呼吸性酸堿失衡原因呼吸性酸堿失衡原因酸堿中毒中毒呼吸道阻塞支氣管肺炎COPD癔癥性通氣過度機(jī)械性過度通氣顱內(nèi)壓升高編輯pptl常見于慢阻肺病人又有低氧血癥的患者l血?dú)馓攸c(diǎn):pH明顯下降；Pa CO2明顯升高；HCO3-下降或正常；BE正?；蜇?fù)值增大。編輯pptl慢阻肺患者長期使用利尿劑或機(jī)械通氣時過度通氣l血?dú)馓攸c(diǎn)：

23、Pa CO2升高；HCO3-明顯升高；BE正值明顯增加；pH升高，下降，正常均可；主要取決于呼酸和代堿兩種成分的嚴(yán)重程度.編輯pptl多見于代謝性堿中毒患者在過度通氣或使用過多NaHCO3的情況l血?dú)馓攸c(diǎn):pH明顯升高；PCO2下降； HCO3-升高，正常均可；主要取決于呼堿和代堿兩種成分的嚴(yán)重程度.編輯pptl多見于急性呼吸衰竭和心肌梗塞復(fù)蘇后酸中毒患者，同時并發(fā)肺部感染，通氣過度。l血?dú)馓攸c(diǎn)： PaCO2下降； HCO3-下降；BE負(fù)值增大；pH升高，下降，正常均可；主要取決于呼堿和代酸兩種成分的嚴(yán)重程度.編輯pptl定義：是指一種呼吸性酸堿失衡+代謝性堿中毒+高陰離子間隙（AG）代謝性酸

24、中毒lTABD分為呼酸型TABD和呼堿型TABDl呼酸型TABD呼酸+代堿+高AG代酸l呼堿型TABD呼堿+代堿+高AG代酸編輯pptl重病人，代酸+代堿并不少見。任何代酸患者在頻繁嘔吐或補(bǔ)堿過量時都可能合并代堿。重 病人，尤其是老年人或腎功能減退者，由于鈉-鉀-ATP酶和其他有關(guān)酶的活性下降，機(jī)體一時調(diào)節(jié)不靈，代酸+代堿是完全可能的。編輯pptl比較AG濃度和HCO3-濃度。假設(shè)AG由平均參考值12上升為20，而HCO3-由平均參考值24下降為16，那么AG= HCO3-，即為單純性AG代酸；如果 AG HCO3-，即為AG代酸+代堿。編輯pptlAG是診斷代酸+代堿和“三重性”酸堿紊亂不可

25、缺少的指標(biāo)。l一般說，AG增加就是AG代酸，AG正常就說明是失堿性（高氯性）代酸。l送血?dú)夥治鰰r動脈血和送電解質(zhì)的靜脈血要同時抽取，但我們曾采用動脈血同時測定其鉀、鈉、氯，免去靜脈血，結(jié)果滿意。編輯pptl病例1 慢性支氣管炎 PH: 7.37；PCO2:72mmHg； （HCO3-）38mmol/Ll參考值 PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L 判斷為代償性呼吸性酸中毒編輯pptl急性哮喘發(fā)作 PH:7.52; PCO2 :19mmHg (HCO3-) 20mmol/L 判斷為代償性呼吸性堿中毒l參考值 PH:7.35- 7.

26、45 ；PCO235-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L編輯pptl腎素瘤患者 PH:7.47; PCO2 :50mmHg (HCO3-) 37mmol/L 判斷為代償性代謝性堿中毒l參考值 PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L編輯pptl慢性阻塞性肺病病人，急性感染4天入院 PH: 7.25；PCO2:86mmHg； （HCO3-）24mmol/Ll參考值 PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L 判斷為失代償性呼吸性酸中毒編輯pptlPH

27、7.11lPaCO2 21.3mmHglPaO2 123.4mmHglAB 11.8mmol/LlSB 15.6mmol/LlBE -8.3mmol/LlSaO2 95%編輯pptlPH 7.11lPaCO2 21.3mmHglPaO2 123.4mmHglAB 11.8mmol/LlSB 15.6mmol/LlBE -8.3mmol/LlSaO2 95%lPH 7.357.45lPaCO2 3545mmHglPaO2 lABSB 2227mmol/LlBE HCO3,為代酸+代堿。從呼吸看，HCO3為19時，PCO2的預(yù)計值應(yīng)為34mmHg，而實(shí)際為27，說明還合并呼堿?？剐菘撕?，尿量增加，代酸、代堿和呼堿糾正。編輯pptl患者HCO3和PH明顯下降。有代酸。HCO3為8時預(yù)計PCO2為21，而實(shí)際為34，說明合并呼酸。另外AG HCO3,還合并代堿，為三重性酸堿紊亂。38AG143Na34PCO26.97PH973.9848ClKHCO3PO2日期編輯pptl患者AG較參考值上升15，HCO3下降13，兩者約相等。從代謝方面說為單純性AG代酸。另外，HCO3為11時，PCO2預(yù)計為23，與實(shí)際22基本相當(dāng)。以上說明機(jī)體調(diào)節(jié)功能良好，后來痊愈出院。27AG138Na22PCO27.33PH955.