獸醫(yī)病理學教案(揚州大學專接本)

1、授課時間第12周課次第1次章名稱緒論授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化斯心° 5日在乖 甘u教學時數2習題題口、 其它口教學目的 要求1 .掌握健康與疾病的概念；腦死亡的概念、判斷標準。2 .熟悉病理學的研究對象和任務、在醫(yī)學中的地位、基本內容、研 究方法、觀察方法和新技術應用；熟悉疾病的經過與轉歸；病理性 肥大的常見類型及病理臨床聯系，常見的組織化生的病理變化及病 理臨床聯系。3 .了解疾病的病因學和發(fā)病學。教學方法多媒體教學法、案例教學法。教學重點 難點1 .病理學的研究方法和觀察方法2 .健康與疾病的概念、疾病發(fā)生的基本機制。教學內容緒 論一、動物病理學的內容和任務二、

2、動物病理學在動物醫(yī)學中的地位三、動物病理學的研究方法（一）動物病理學的診斷和研究方法1 .尸體剖驗2 .活體組織檢查3 .細胞學檢查（二）動物病理學研究方法1 .動物實驗2 .組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)思考題1 .病理學的任務、在動物醫(yī)學中的地位。2 .動物病理學的診斷及研究方法。教學后記授課時間第12周課次第2、3次章名稱第一章疾病概論授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化g 習題題口、 其它口教學時數4教學目的 要求使學生明確疾病的概念，理解和掌握疾病的發(fā)生原因、發(fā)生發(fā)展和 終止的一般基本規(guī)律。教學方法多媒體教學法、案例教學法。教學重點 難點1、基本概念，疾病發(fā)生的原因及特點。2、疾病發(fā)生的機

3、制，發(fā)展的規(guī)律。教學內容第一節(jié)疾病的概念疾?。菏侵竸游餀C體在致病因素作m下發(fā)生的損傷和抗損傷的斗爭過程。在此過程中，動物機體表現一系列功能、代謝和形態(tài)結構的主變化。第二節(jié)疾病發(fā)生的原因一、外界致病因素1、生物性因素（各種病原微生物和寄生蟲）有f的潛伏期病原體有f的侵入門戶動物機體的低抗力致病的特異性2、化學性因素（內源性、外源性）3、物理性因素（溫度、紫外線、電流、機械性因素）4、營養(yǎng)性因素第三節(jié)疾病發(fā)生的機理1、致病因素對組織的直接作用（如燒傷）2、致病因素對體液的作用（如脫水）3、神經系統在疾病發(fā)生過程中的作用致病因素直接作用于神經系統神經反射作用4、細胞和分子機理第四節(jié)疾病的經過和轉歸一

4、、潛伏期二、前驅期三、臨床明顯期四、轉歸期1、完全康復2、不完全康復3、死亡思考題1 .疾病的概念、發(fā)生發(fā)展的基本機制。2 .疾病的轉歸、死亡的判斷標準。教學后記授課時間第13周課次第1、2、3次章名稱第二章水和電解質平衡障礙授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化斯心公5乖乖甘教學時數6習題題口、 其它口教學目的 要求了解機體內環(huán)境失調對疾病發(fā)生的意義 掌握水月中、脫水和酸中毒的原因及分類特征 脫水、酸中毒和水月中的類型及對機體影響教學方法多媒體教學法、案例教學法。教學重點 難點1、水月中、浮月中、積水、脫水、酸中毒等概念2、水月中、脫水發(fā)生的原因及機理3、掌握皮膚、黏膜水月中，漿膜腔水月

5、中、肺水腫等的病理變化4、了解脫水各類機理及病理變化，補液原則5、各類脫水的區(qū)別6、水腫類型與對機體的影響7、代謝酸中毒、呼吸性酸中毒的原因，代償機理與病理變化教學內容1 .體液和體液的調節(jié)平衡，體液平衡紊亂和水、鈉代謝紊亂的分類。2 .低滲性脫水和高滲性脫水的概念。3 .低滲性脫水和高滲性脫水的原因和發(fā)生機制。4 .不同類型脫水的防治原則。5 .水中毒的概念、病因和發(fā)生機制以及水中毒對機體的影響6 .水月中的概念，水腫發(fā)生的基本機制。7 .水月中的表現特征和水月中對機體的影響，各種常見水月中的發(fā)生機制及對機體的 影響。8 .低鉀血癥的概念，病因及對心臟電生理的影響。9 .高鉀血癥的概念，病因

6、及對心臟電生理的影響。10 .低鉀血癥和高鉀血癥對機體其它器官的影響，包括骨骼肌、腎臟以及酸堿平衡紊亂的影響。11 .低鎂血癥的原因和機制，對神經-肌肉的影響和對心血管系統的影響。12 .高鎂血癥的原因和機制，對神經-肌肉的影響和對心血管系統的影響。13 .低鈣血癥、高鈣血癥、低磷血癥、高磷血癥的概念。14 .低鈣血癥、高鈣血癥、低磷血癥、高磷血癥對神經一肌肉、骨代謝、心臟和 其他方面的影響。15 .各種類型電解質紊亂的防治原則。思考題1 .為什么低滲性脫水比高滲性脫水更易發(fā)生休克。2 .低鉀血癥和高鉀血癥對心肌的電生理特性有何影響？機制是什 么？3 .低鉀血癥和高鉀血癥都會引起何種酸堿平衡紊

7、亂？發(fā)生機制是 什么？4 .引起體內鈉、水潴留的因素主要有哪些？5 .哪些因素可引起組織液在組織間隙潴留？教學后記授課時間第14周課次第1、2次章名稱第三章酸堿平衡障礙授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化g 習題題口、 其它口教學時數4教學目的 要求1 .掌握酸堿平衡紊亂的基本概念、常用的酸堿平衡指標及其意義2 .掌握四種單純型酸堿中毒的基本概念和特點、酸或堿中毒的代 償機制3 .掌握不同類型酸或堿中毒對機體的主要影響。4,熟悉混合型酸堿平衡紊亂的基本概念和分類。5. 了解各種酸堿平衡紊亂的防治原則。教學方法多媒體教學法、案例教學法。教學重點 難點1 .不同類型酸或堿中毒對機體的主要影響

8、。2 .混合型酸堿平衡紊亂的基本概念、原因和基本特點。教學內容1 .酸堿平衡紊亂的基本概念2 .反映酸堿平衡常用的指標及意義：pHH動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、標準碳 酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）、緩沖堿（BB）、剩余堿（BE）、陰離子間隙（AG）3 .單純型酸堿平衡紊亂的基本類型、概念和特點4 .代謝性酸中毒的原因和機制。代謝性酸中毒的分類：AG增大型（正常血氯性），AG正常型（高血氯性）5 .機體對代謝性酸中毒的代償反應：血液、肺、腎的代償。6 .代謝性酸中毒對機體的影響：中樞神經系統、心血管系統和骨骼的影響。7 .代謝性堿中毒的原因和機制，代謝性堿中毒的分類。8 .機體對代

9、謝性酸中毒的代償反應。9 .代謝性堿中毒對機體的影響：氧離曲線左移，中樞神經系統、心血管系統的 影響。10 .呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒的原因和機制11 .機體對呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒的代償反應。12 .混合型酸堿平衡紊亂的基本概念、原因和基本特點。13 .各型酸堿平衡紊亂的防治原則。思考題1 . pH在7.35-7.45,血液的酸堿狀態(tài)有哪幾種可能？2 .簡述代謝性酸中毒時機體的代償調節(jié)及血氣變化特點。3 .酸中毒心血管系統有何影響？機制何在？4 .為什么急性呼吸性酸中毒常常是失代償的？5 .劇烈嘔吐會引起何種酸堿平衡紊亂？為什么？教學后記授課時間第14周第15周課次第3次第1次章名稱第

10、四章缺氧授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化g 習題題口、 其它口教學時數4教學目的 要求1 .掌握缺氧的概念，各型缺氧的血氧斐化特點及其機制，缺氧時 機體的功能代謝變化。2 .熟悉常用的血氧指標，各型缺氧的原因，氧中毒的概念。3 . 了解影響機體對缺氧耐受性的因素。教學方法多媒體教學法、案例教學法。教學重點 難點缺氧的概念，各型缺氧的血氧斐化特點及其機制教學內容第一節(jié)概述缺氧的概念和常用的血氧指標（氧分壓、氧容量、氧含量、動一靜脈氧差、 氧飽和度）及具意義。第二節(jié)缺氧的類型和特點一、低張性缺氧1、原因A空氣中氧分壓過低B、外呼吸功能障礙2、特點二、血液性缺氧1、原因A 貧血B、血紅蛋白

11、性質改變2、特點三、循環(huán)性缺氧1、原因A全身性循環(huán)性缺氧R局部性循環(huán)性缺氧2、特點四、組織性缺氧1、原因A組織中毒R細胞損傷G呼吸酶合成障礙DX組織需氧過多2、特點第二節(jié)缺氧對機體的影響一、功能變化A、呼吸系統的變化B、循環(huán)系統的變化C、血液的變化D細胞和組織的變化二、代謝的變化A、糖代謝B、脂肪代謝G質代謝D平衡思考題1 .循環(huán)性缺氧的原因是什么？2 .試述氟化物中毒引起缺氧的機制。3 .試述缺氧時肺血管收縮的機制。4 .缺氧時，2,3-DPG有何改變？具意義如何？5 .以低張性缺氧為例，說明缺氧時機體的主要代償方式。教學后記授課時間第15周第16周第17周課次第2、3次第1、 2、 3次第

12、1次章名稱第五章血液循環(huán)障礙授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化Q 習題題口、 其它口教學時數12教學目的要求1 .掌握局部充血的概念及類型；慢性肺淤血、慢性肝淤血的病因 及病理變化。2 . 了解局部缺血的定義和病理變化。出血的定義及類型。3 .掌握血栓形成的條件；血栓的類型。栓塞的定義。掌握梗死的 定義及發(fā)生條件。4 .熟悉血栓形成的病因及發(fā)病機理；血栓的結局。栓子運行途徑； 栓塞的類型及其影響。熟悉梗死的病理變化；貧血性梗死、出血性 梗死的好發(fā)器官及病理特點；梗死的影響及其結局。5 .掌握休克的概念和分類，掌握休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)，休克發(fā)生 發(fā)展的微循環(huán)機制，熟悉休克對機體代謝及重要器

13、官功能的影響及 其基本臨床表現，熟悉幾種常見休克的特點；了解休克的原因和防 治原則。6 .掌握彌散性血管內凝血（DIC）的病因、發(fā)病機制，以及 DIC時機 體的功能代謝變化及其發(fā)生機制，熟悉 DIC的誘因、急性DIC的分 期；了解血栓形成及止、凝血功能障礙的主要發(fā)病機制，了解DIC的診斷原則及防治原則。教學方法多媒體教學法、案例教學法。教學重點 難點1 .靜脈性充血的概念、原因、病理變化、后果。靜脈性充血的原 因和后果。2 .血栓形成的機制；栓塞的概念、栓子運行的規(guī)律、類型及對機 體的影響；梗死的概思、病艾特點。3 .休克的概念和分類、特點，對機體代謝及重要器官功能的影響 及其基本臨床表現。4

14、 .彌散性血管內凝血（DIC）的病因、發(fā)病機制，以及DIC時機體的 功能代謝變化及其發(fā)生機制。教學內容第一節(jié) 充血一、動脈性充血：常見的充血類型、病變及后果。二、靜脈性充血：（一）原因：靜脈受壓、靜脈阻塞、心力衰竭。（二）病變及后果淤血性水月中、漏出性出血、質細胞的萎縮變性壞死、問質增生。（三）重要器官的淤血1.肺淤血 2.肝淤血第二節(jié) 出血出血：血液流出心臟或血管之外，稱為出血。血液流出體外，稱為外出血; 血液流入組織間隙或體腔內，稱為內出血。一、原因1、破裂性出血A外傷R血管受到侵蝕G血管自身的病變2、滲出性出血主要見于嚴重淤血、缺氧、中毒和急性高熱性傳染病二、病理變化1、內出血2、外出血

15、積血嘔血淤點咯血淤斑血尿血月中血便三、結局和對機體的影響1、結局A出血量少，完全吸收R出血量較大時，出現含鐵血黃素沉積G較大量的局限性出血形成血月中第三節(jié)血栓形成一、血栓形成的條件和機制二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)三、血栓的結局四、血栓對機體的影響第四節(jié) 栓塞一、栓子的運行途徑二、栓塞的類型和對機體的影響第五節(jié)局部缺血（自學）一、原因及發(fā)生機制二、病理變化三、結局及對機體的影響第六節(jié)梗死一、梗死形成的原因和條件二、梗死的病變及類型1 .貧血性梗死2 .出血性梗死3 .敗血性梗死三、梗死對機體的影響和結局第七節(jié)休克一、病因和分類：休克的常見原因、始動環(huán)節(jié)和分類。二、休克的發(fā)生發(fā)展機制：1 .微

16、循環(huán)機制：休克代償期的微循環(huán)變化特點、臨床表現、代償機制，休 克失代償期的微循環(huán)變化特點、臨床表現、失代償機制；休克難治期的微循環(huán)變 化特點、臨床表現、晚期難治的機制；2 .細胞分子機制：細胞損傷，血管內皮細胞改變使微血管通透性增加， 炎癥 介質的泛濫，細胞內信號轉導通路的活化。三、休克時機體代謝與功能變化：物質代謝紊亂，水電解質與酸堿平衡紊亂，器 官功能受損。四、幾種常見休克的特點：失血性休克、感染性休克（低動力型休克，高動力型 休克）、過敏性休克、心源性休克五、休克的防治原則：病因學防治和發(fā)病學防治（改善微循環(huán)，保護細胞功能， 拮抗體液因子，防治器官功能障礙與衰竭）。第八節(jié) 彌散性血管內凝

17、血一、正常機體凝血與抗凝血的平衡：凝血系統：外源性凝血途徑，內源性凝血途徑；抗凝血系統：體液抗凝，細胞抗凝，纖溶系統；凝血與抗凝血平衡的調節(jié)：VEC勺調節(jié)，分子網絡調節(jié)，肝脾的調節(jié)作用。 二、凝血與抗凝血平衡紊亂的基本類型：血栓形成，止 /凝血功能障礙，彌散性 血管內凝血。三、彌散性血管內凝血（DIC）:1, DIC的概念、病因和誘因;2, DIC的發(fā)病機制:啟始環(huán)節(jié)：大量組織因子入血啟動外源性凝血途徑； 激活凝血因子刈，啟動 內源性凝血途徑；紅細胞或白細胞大量破壞；內皮細胞受損害；其他促某凝物質 釋放入血直接激活凝血系統；DIC的發(fā)展：高凝期（血小板激活，微血栓形成）、消耗性低凝、繼發(fā)性纖

18、溶亢進。3, DIC的分型：按DIC發(fā)生快慢分為急性型、亞急性型與慢性型。按 DIC代償情況分為代償型、失代償型和過度代償型。4, DIC時功能代謝變化：出血、微血栓引起器官功能障礙，微循環(huán)功能障 礙導致低血壓或休克，紅細胞機械性損傷引起貧血的機制及臨床表現。5, DIC的診斷與防治原則：“3P”試驗、凝血酶時間和D-二聚體測定的原 理及意義；防治原發(fā)疾病，改善微循環(huán)，重建凝血與纖溶間動態(tài)平衡，維持和保 護重要器官功能。思考題1 .靜脈性充血的概念、原因、病理變化和后果。2 .肝、肺淤血的大體和鏡下病理變化。3 .血栓形成的條件和機制。4 .栓子運行方向的規(guī)律5 .血栓栓塞、氣體栓塞對機體的影

19、響6 .貧血性梗死和出血性梗死的區(qū)別7 .休克對機體后什么影響8 . DIC是如何發(fā)生的教學后記授課時間第17周第18周課次第2、3次第1、2次章名稱第六章 細胞與組織的損傷授課方式理論課口、 實踐課口、 習題題口、 其它口理實一體化3教學時數81.掌握變性的概念、常見變性一水月中、脂肪變性、玻璃樣變愷河勺病n教學目的 要求因及病理變化。2 .熟悉萎縮、肥大、增生、化生的概念和特點。3 .了解細胞、組織損傷的原因和發(fā)生機制。4 .掌握壞死的基本病理變化、病因、類型、病理臨床聯系；纖維素 樣壞死；機化、凋亡的概念。掌握肉芽組織的組成、形成過程和作 用。5 .熟悉壞死的結局；細胞凋亡發(fā)生機理及病變

20、特點。教學方法多媒體教學法、案例教學法。教學重點1.變性的典型及病艾特點。難點2.壞死的概念、類型及病父特點。教學內容第T 細胞、組織損傷的原因及發(fā)生機制一、生物性因素二、物理與化學性因素二、局部組織缺血缺氧四、營養(yǎng)物質失衡五、艾態(tài)反M第二節(jié) 幾種重要的細胞、組織損傷機制細胞損傷和死亡的原因、發(fā)病機制細胞損傷和死亡原因:缺氧：最常見毒性代謝產物常見靶器官:肝(CC14)、心、腎發(fā)病機制：細胞膜完整性破壞線粒體氧化系統受損蛋白質轉錄、翻譯、合成系統受損第三節(jié)細胞、組織損傷的病理變化一、變性的概念、常見的類型、形態(tài)特點及意義變性概念：是指細胞或間質受損后，由于代謝障礙，使細胞內或間質內出現異常物

21、質或正常物質的量顯著T的狀態(tài) （異常蓄積的現象），并伴有不同程度的功能障 礙。細胞內的變性是可逆的；細胞間質的變性是不可逆的是細胞、組織在環(huán)境變 化到不足以用適應來代償時發(fā)生的變化異常物質蓄積的部位：胞漿內、問質內常見的類型、形態(tài)特點及意義：水樣變性：又稱細胞水腫,為細胞損傷最早出現的變性原因：線粒體受損、ATP生成；一細胞膜鈉泵功能障礙一細胞內水、鈉潴留病理變化：光鏡:形態(tài)變化：氣球樣變，又稱氣球樣變性電鏡：線粒體月中脹（線粒體受損最嚴重），內質網擴張斷裂（即細胞水腫時主要 發(fā)生病變的細胞器為線粒體和內質網），胞漿基質疏松，呈空網狀，胞核正常，常見 于肝、心、腎。脂肪變性：實質細胞（非脂肪細

22、胞,如肝細胞、巨噬細胞、心肌細胞）內質網 內出現脂滴或脂滴明顯T沉積物為中性脂肪（甘油三酯），不是脂類。蘇丹田、油紅。染色為脂肪特異性染色，以區(qū)別其他物質；蘇丹田染為橘紅 色 病理變化：光鏡:脂滴為大小不等的圓形空泡 電鏡:脂質小體：有膜包繞脂 滴的圓形均質小體常見于代謝旺盛、耗能量高的部位：肝、心肌、腎小管上皮因這些部位脂肪代謝活躍（脂肪供能,糖。肝脂肪變性：最常見（肝最易發(fā)生脂肪變性）病因：脂蛋白合成障礙：營養(yǎng)不良（饑餓）、酗酒（酒精性肝?。⒏咧嬍车?破壞內質網結構或抑制某些酶的活性；中性脂肪合成過多：糖尿病時，脂肪酸入 肝過多，使得肝細胞合成過多的中性脂肪；脂肪酸氧化障礙：肝淤血、缺

23、氧、中 毒白喉毒素、CCl4（肝細胞內產生自由基引起損傷）、敗血癥引起；病理變化：肉眼：輕度脂肪變性，肉眼下肝可無明顯改變 光鏡：核周出現脂 肪空泡部位：慢性肝淤血脂肪變性首先累及小葉中央區(qū)細胞 磷中毒時脂肪變性 首先累及小葉周邊細胞。心肌脂肪變性：多見于嚴重貧血、缺氧、中毒（磷、神、氯仿等）及嚴重感染（白 喉外毒素）多累及乳頭肌及左室內膜下；肉眼觀橫行的脂肪變的黃色條紋，與未脂 肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，又稱“虎斑心”（心肌細胞中出現脂肪沉 積）白喉感染時心肌可呈彌漫性脂肪變性 光鏡：心肌中出現細小、用珠樣脂肪空 泡；輕度的心肌脂肪變性不會有太大影響，只有在嚴重時才會影響心臟功能腎

24、（小管上皮細胞）脂肪變性：嚴重貧血時，常見于近曲小管上皮細胞。玻璃樣變性：積蓄的成分為蛋白質 結締組織玻璃樣變性：纖維結締組織膠原蛋白蓄積，見于：瘢痕組織、萎 縮的子宮、乳腺、睪丸、AS斑塊、腎小球纖維化、硅肺； 血管壁玻璃樣變性：多發(fā)生于高血壓時腎、腦、脾及視網膜的細小動脈,AS細動脈壁玻璃樣變：又稱細動脈硬化；血漿蛋白滲入血管壁內皮細胞下，內膜下及基底膜樣物質也T 細小動脈管 壁變硬，管腔狹窄 見于：良性高血壓（緩進型高血壓）；DM的腎、腦、脾、視網膜 的細小動脈壁 細胞內玻璃樣變性：細胞內異常蛋白質蓄積引起，見于：腎小管、漿細 胞胞漿、肝細胞。黏液樣變性：出現于組織間質，不累及實質細胞；

25、蓄積的異常物質是蛋白質和 黏多糖見于問葉組織月中瘤、急性風濕病、AS早期及甲低的皮下組織黏液性水淀粉樣變性：多發(fā)生于間質內；遇碘時，被染成棕褐色，再加硫酸后呈藍 色胞內積蓄蛋白質-黏多糖。電鏡：由絲狀纖維構成，常有免疫球蛋白輕鏈可以是局部的病變，也可以是全身的病變-局部見于：皮膚、眼結膜、舌、喉、氣管、肺、惡性月中瘤-全身見于：原發(fā)性：淀粉樣物質來源于免疫球蛋白的輕鏈（漿細胞異常引起）繼發(fā)性：淀粉樣物質來源不明，常繼發(fā)于慢性病可見于：結核病、骨髓瘤、Alzheimer病腦組織中的老年斑病理性色素沉積（著）：色素沉著于細胞內、外黑色素：見于色素痣、惡性黑色素瘤、腎上腺功能低下的 Addison病

26、表皮 基底層內黑褐色顆粒脂褐素：是細胞自噬溶酶體內未被消化的細胞碎片殘體形成的黃褐色顆粒，成分為脂質和蛋白質多見于慢性消耗性疾病患者的心、肝細胞內，有“消耗性色素”之稱脂褐素大量T常見于：細胞萎縮，如老年人肝、心、腎（腎上腺皮質網狀帶細 胞）萎縮時；正常附睪管上皮、睪丸間質、神經節(jié)細胞含鐵血黃素：見于RBO出、RBCft肝脾破壞、溶血等 普魯士藍（+）光鏡:棕黃色顆粒，具有折光性是RBC勺代洲t產物，一般提示陳舊性出血，位于出血的部位，是由HbM巨噬細 胞溶酶體轉換而成心衰細胞：不僅僅見于慢性心衰，還可見于肺出血病理性鈣化：骨和牙齒以外的軟組織內固體性鈣鹽的蓄積HE染色呈藍色顆粒狀營養(yǎng)不良性鈣

27、化：較多見，是指變性、壞死的鈣鹽沉積，與局部堿性磷酸酶T有關，鈣磷代謝正常轉移性鈣化：較少見，與體內鈣磷代謝障礙有關常繼發(fā)于：高鈣：甲旁亢、骨月中瘤、Vit D攝入過多2 .壞死的概念、類型、病理變化及結局壞死概念：活體內局部組織、細胞的死亡后出現的形態(tài)學改變，是以酶溶性變化為 特點的體內局部組織細胞的死亡。與壞死關系最密切的細胞器是溶酶體類型、病理變化：基本病變：細胞核的改變：細胞壞死的主要形態(tài)學標志：核濃縮 （核固縮） 核碎裂核溶解類型：凝固性壞死：常見于心（如AMI）、腎、脾（脾貧血Tt梗死）、肝（病毒性 肝炎）病理變化：肉眼：灰黃，干燥結實（無滲液），壞死灶與正常組織分界清晰光鏡:原有

28、組織的輪廓依然存在干酪樣壞死：屬特殊類型的凝固性壞死（本質為徹底的凝固性壞死）主要由 結核桿菌引起（常見于結核，也可見于梅毒）壞死灶內可能含活性的結核桿菌（如結核球）病理變化：肉眼：壞死灶微（淡）黃色，均勻細膩光鏡:壞死徹底，原有的組織輪廓消失，見紅染的無結構顆粒物質常有淋巴細胞浸潤，壞死中心含結核菌少液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)，有較多滲液主要發(fā)生在含 蛋白質少，脂質多或產生蛋白酶多的組織常見于：胰腺（胰腺炎）、腦（腦軟化，見于乙型腦炎）、脊髓、阿米巴病、病毒 性肝炎時肝細胞的灶狀壞死脂肪壞死：常見于急性胰腺炎，屬液化性壞死 有特征性鈣皂形成纖維素樣壞死：曾稱"纖維素樣

29、變性”，是結締組織、小血管壁常見的壞死形 式可由CC14中毒引起壞疽:壞死組織繼發(fā)腐敗菌感染所形成的特殊類型壞死，常發(fā)生于與外界相通的臟器。分型:干性壞疽：壞死后水分蒸發(fā)，合并有腐敗菌感染（感染較輕），可引起全 身中毒癥狀，動脈阻塞，靜脈回流通暢。病變部位干燥褶皺，體積J，呈污穢黑褐色，與周圍健康組織之間有明顯的分 界線見于：常見于四肢繼發(fā)于結節(jié)性動脈炎；糖尿病足；凍傷;AS濕性壞疽：壞死后水分不易蒸發(fā)，腐敗菌感重，可引起全身中毒癥狀 動脈阻 塞，靜脈回流也受阻（即動、靜脈均阻塞）局部呈黑褐色，壞死組織與健康組織無明顯分界線見于：闌尾（闌尾炎），膽囊（膽囊炎），腸（見于腸扭轉，引起腸壞疽），肺

30、,子宮, 也可見于四肢（伴有淤血水月中時）、脾氣性壞疽：深部組織的開放性損傷合并產氣莢膜桿菌、惡性水月中桿菌等厭氧 菌感染，中毒癥狀明顯，與周圍組織分界不滿,局部呈蜂窩狀3 .凋亡的概念、病理變化、發(fā)病機制及在疾病中的作用概念：曾稱固縮性壞死，基因調控的一種程序性細胞死亡，常表現為單個細胞 或小灶性壞死生理性死亡病理變化：活體內單個細胞死亡 胞膜出芽一脫落一形成凋亡小體形態(tài)變化：細胞質濃縮、細胞核固縮、染色質邊集（凝集）、凋亡小體形成、 胞漿大泡形成凋亡小體被巨噬細胞吞噬、降解發(fā)病機制：可見于生理性和病理性 與遺傳信息的改變有關各種損傷性刺激改變遺彳信息的轉錄和翻譯,形成死亡蛋白 核酸內切酶被

31、 激活，引起染色質凝集在疾病中的作用：例:肝細胞嗜酸性小體（病毒性肝炎的單個細胞的死亡）、細 胞的老化衰亡、器官萎縮、淋巴細胞的死亡、月中瘤細胞的死亡思考題1 .萎縮的概念、原因、病理變化、結局。2 .細胞水月中、脂肪及性、玻璃樣發(fā)性的病艾特點。3 .壞死、細胞凋亡的概念。4 .細胞水月中、脂肪及性、玻璃樣發(fā)性的病艾特點。5 .壞死與細胞凋亡的區(qū)別。教學后記授課時間第18周、巾第3次課次第19周第1、2次章名稱第七章組織的適應與修復授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化斯心公 5乖乖 甘教學時數6習題題口、 其它口教學目的 要求再生的概念；各種細胞的再生能力、組織損傷后的修復、完全性再 生

32、與不完全性再生；各種組織的再生過程；影響組織再生修復的因 素；熟悉創(chuàng)傷愈合的類型。教學方法多媒體教學法、案例教學法。教學重點 難點1 .萎縮、肥大、增生、化生變性的概念、病理變化。2 .化生的概念、病理變化。3 .肉芽組織的概念、形態(tài)結構、結局。4 .細胞夕匕亡的類型及病艾特點。教學內容第一節(jié)代償一、概念代償一一某些組織器官的結構遭到破壞，代謝和功能發(fā)生障礙時，由該器官、 組織正常部分或別的器官、組織來代替、補償的過程。代償作用：是機體重要的適應性反應。調節(jié)：神經體液來調節(jié)實現?；A：物質代謝增強。二、（一）代謝性代償：通過物質代謝改變?yōu)橹饕憩F形式一一代謝增強。（二）功能性代償：通過功能增強

33、來補償病變器官功能障礙和損傷。（三）結構性代償：在功能加強的基礎上伴有形態(tài)結構變化來實現的代償。表現一一實質細胞體積增大（肥大）或數量增多，或二者同時發(fā)生。代謝、功能和結構性代償常同時存在，功能代償快些，代謝代償是基礎。功能一結構'代謝/第二節(jié)修復一、概述1、概念修復一-由周圍同種細胞的修復再生修復。'由纖維結締組織修復纖維性修復，或瘢痕修復。2、內容與意義1）再生、創(chuàng)傷愈合、病理產物改造、鈣化。2）是一種抗損傷的適應性反應。3、修復的基礎一一細胞的再生。4、方式 主要是一一再生、創(chuàng)傷愈合、病理產物改造和鈣化。二、再生（一）再生的機制1、細胞周期和不同類型細胞的再生潛能1）正常

34、情況細胞增殖周期2）再生能力大?。?）細胞再生能力大小分類2、損傷處細胞再生與分化的分子機制1）就單個細胞而言，細胞增殖是受基因控制的，細胞周期出現的系列變化 是基因活化與表達的結果。2）多細胞組成的機體是復雜的統一體（二）類型廠生理性再生一一對衰老、消耗的細胞，進行的新陳代謝。I特征：新生的組織細胞與衰亡的組織細胞， 在形態(tài)、機能上完全相同。主生理性再生一一修復病理性損傷的再生現象。其規(guī)律同生理性再生，但發(fā)生的原因，條件不同，表現同。J （1）完全再生、（2）不完全再生（三）各種組織的再生(四)影響再生的因素，全身性因素營養(yǎng)、激素、環(huán)境溫度、Ji年齡、神經系統狀態(tài)j局部因素r再生能力、感染和

35、異物、血循狀態(tài)、I神經功能、損傷程度三、創(chuàng)傷愈合1、概念是機體創(chuàng)傷造成的組織缺損，由損傷周圍的健康組織再生進行修補的過程。創(chuàng)傷愈合的基礎一一炎癥、組織再生和肉芽組織修復。2、基本過程1)出血和滲出，創(chuàng)腔凈化2)創(chuàng)口收縮3)肉芽組織疤痕形成4)表皮再生肉芽組織組成眼觀變化作用3、修復1)纖維修復過程(1)肉芽組織增生，溶解吸收損傷局部壞死組織、其它異物，填補組織缺 損。(2)肉芽組織轉化以膠原纖維為主的瘢痕組織。(3)最后修復完成。2)肉芽組織(granulation tissue )富含有新生毛細血管、成纖維細胞并伴有炎性細胞浸潤的新生幼稚結締組 織。作用一一抗感染、保護創(chuàng)面，清理壞死組織；

36、j填補創(chuàng)口和其它組織缺損；機化或包裹壞死組織細胞、血栓、炎性滲出物、其它異物。成熟標志一一(間質水分逐漸吸收減少；炎性細胞減少、消失；部分毛細血管閉塞、減少，少數據功能需要改建為小動脈、小靜脈；,成纖維細胞產生越來越多的膠原纖維一纖維細胞。成芽組織一-成熟一-纖維結締組織戰(zhàn)痕3)瘢痕組織(1)概念(scar)瘢痕組織一一指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。是由大量的平行 或交錯分布的膠原纖維束組成。(2)表現瘢痕內纖維細胞很稀少，核細長而深染，組織內血管減少，局部呈收縮狀態(tài)， 顏色蒼白或灰白色，半透明，質硬韌并缺乏彈性。(3)對機體的影響I、有利填補并連接損傷的創(chuàng)口，或其它缺損，使組織器官

37、保持完整。雖沒有正常組織的抗拉力強(如皮膚)，但比肉芽組織強，因此填補及連 接也相當牢固，使組織器官保持其堅固性。H、不利瘢痕收縮瘢痕性粘連器官硬化肥大性瘢痕(4)瘢痕的軟化、消失4、創(chuàng)傷愈合的類型1)直接愈合第一期愈合特點：創(chuàng)口較小，出血較少，組織破壞較輕、創(chuàng)緣密接，無感染，7天左右愈合，疤痕小。常見手術創(chuàng)。2)間接愈合第二期愈合特點：創(chuàng)緣不正、哆開，壞死組織較多，出血嚴重，有感染，炎癥反應明顯, 時間較長，疤痕明顯（大）。3）痂下愈合多見于皮膚損傷5、骨折愈合愈合過程同樣有創(chuàng)腔凈化，再生兩個修復過程?；A一一骨膜的成骨細胞再生。骨折愈合階段 f血月中形成纖維素性骨痂形成骨性骨痂形成改建四、

38、病理產物改造機體對壞死組織、炎癥產物，血栓、血凝塊等病理產物以及進入體內的寄生蟲，縫線等異物予以清除或使其變?yōu)闊o害的過程。1、機化與包裹形成機化一一各種病理產物或異物被新生的肉芽組織取代的過程。基囊形成一一各種病理產物或異物被新生的肉芽組織包裹限制的過程。這兩種形成是機體抗御疾病的重要手段之一。2、吞噬溶解3、脫落排出五、鈣化除骨和牙道外，在機體的其它組織發(fā)生鈣鹽沉著現象一一病理性鈣化病理性鈣化 營養(yǎng)不良性鈣化轉移性鈣化（少見）第三節(jié)適應適應是一切生物對內外環(huán)境變化所作的一種反應，常見有：肥大、化生、改建。一、肥大1、概念與基礎概念一一實質細胞體積增大或數量增多（或二者同時發(fā)生）。或組織或器官

39、 由于其實質細胞的體積增大或數量增多，或二者同時發(fā)生而形成的體積增大為肥 大（hypertrophy ）。2、類型積性肥大一一細胞增殖能力弱的組織、器官（心肌、骨骼肌）主要I依靠實質細胞的體積增大，功能增強。（1）數量性肥大一一細胞增殖能力強的組織、器官（如腺性器官）主要通 過細胞數量增多，而實現的肥大。數理性肥大一一 特點：功能T貯備力T。激素刺激或生理機能需要 引起的肥大。（2） 如妊娠子宮雌性激素滑肌重白合成增加F胞體積增大-W肥大賽馬的心臟、骨骼肌 生理功能需要一代謝增強I細質能合成的膜、酶、ATR肌絲等增多如胞體積增大細毛巴大數理性肥大一一 特點：功能T貯備力J。疾病過程中，為實現某

40、種功能的代償引起相應器官、組織的肥大。即代償性肥大。真性肥大一一指實質器官細胞的體積增大或數量增加，器官功能T。假性肥大一一間質增加，實質細胞因間質增加而被壓迫萎縮。內分泌障礙性肥大一一內分泌紊亂，神經-體液調節(jié)障礙所致。j炎癥性肥大（一般不屬于肥大范疇）3、肥大的條件與結果與年齡有關：年青強壯的較年老的動物易肥大，胚胎性組織肥大最快。%組織細胞再生能力有關：再，差的組織一-高度細胞肥大再k力強的組織一-高度細胞肥大，數量增加4、病變5、結局 二、增生（一）概念實質細胞的增多，而造成的器官、組織體積增大為增生（ hyperplasia ）。（二）表現組織器官增大，細胞增生時伴發(fā)細胞的肥大。受機

41、體調控的增生，隨引發(fā)因素的除去而停止。（三）區(qū)別與月中瘤的區(qū)別，月中瘤是失控性增生，正常增生是受調控的。但過度增生一 一月中瘤增生。與再生的區(qū)別，增生是為了適應增強的機能需求；再生是為了替代喪失的 細胞。三、改建是器官、組織的機能負擔發(fā)生改變后，為適應新的功能需要，其形態(tài)結構發(fā)生相應變化。1、血管改建毛細血管一-平滑肌增生，管壁增厚一-小動脈或小靜脈。2、骨組織改建骨折愈合時，骨小梁負荷增加，逐漸由成骨細胞新生骨質逐漸肥大。3、結締組織改建毛芽組織的變化一一在創(chuàng)傷愈合過程中，肉芽組織內膠原纖維的排列也能適 應皮膚張力增加的需要量，變得與表皮方向平行。四、化生已分化成熟的組織在環(huán)境條件改變的情況

42、下，其形態(tài)和功能上完全較變?yōu)榱?一種組織的過程。已分化成熟的組織，為了適應生活環(huán)境的改變或理化刺激，在形態(tài)和機能上完全變成另一種成熟組織的過程?；鷷r發(fā)生組織類型的改變，如柱狀上皮一-復層鱗狀上皮，稱為鱗狀上 皮化生（squamous metaplasia ）, 鱗化。這種改變（轉化）過程并非表現為已分化的細胞直接轉變?yōu)榱硪环N細胞，而是由具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化而成。1、化生類型： 直接化生間接化生1）直接化生一種組織不經過細胞的增殖而直接較變?yōu)榱硪环N類型組織。結締組織一-骨組織、纖維細胞一-骨細胞。2）間接化生一種組織通過新生的幼稚細胞而轉變?yōu)榱硪环N類型的組織。支氣管假復層柱狀

43、纖毛上皮為一幼稚細胞一- 復層鱗狀上皮思考題1 .肥大、增生、化生的概念、原因、病理變化、結局。2 .不同類型細胞的再生潛能。3 .肉芽組織的成分、功能、結局（三種成分、三種功能）。4 .創(chuàng)傷愈合的類型。教學后記授課時間第19周第20周第21周課次第3次第1、 2、 3次第1次章名稱第八章炎癥授課方式黑：、會踐壽' 崢一體化日教學時數10習題題口、 其它口教學目的 要求通過本章學習,使學生明確炎癥的概念、認識炎癥的本質、掌握炎 癥的發(fā)生機理、炎癥是多種疾病的基礎、炎癥的類型，以及炎癥對 機體影響教學方法多媒體教學法、案例教學法。教學重點 難點1、炎癥等的概念；2、炎癥的臨床表現和基本過

44、程；3、炎癥的發(fā)生機理與本質；4、炎癥的類型與對機體影響。教學內容炎癥是多種疾病的基本病理過程，如各種傳染病、過敏性疾病、自身免疫性 疾病等都屬于炎癥性疾病。炎癥反應還參與創(chuàng)傷修復、缺血 -再灌注損傷和多臟 器功能障礙等過程。炎癥反應的最終目的：局限、清除致病因子、吸收和消除壞死組織、修復組 織缺損、恢復器官功能，因此，炎癥的本質是機體的一種防御性反應。第一節(jié)概述一、炎癥的定義（重要?。┭装Y：具有血管系統的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應。只有當生物進化到具有血管系統時，才發(fā)生以血管反應為主要特征的具 有吞噬和消除等復雜而完善的反應。因此：局部的血管反應是炎癥過程的主要特征，白細胞的滲出及其

45、在炎癥局部的吞噬作用是炎癥防御反應的中心環(huán)節(jié)。二、炎癥的原因任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因。1 .生物性因子：細菌、病毒、支原體、立克次體、真菌、螺旋體和寄生蟲 等，為炎癥最常見的原因。2 .物理性因子：高溫、低溫、放射性物質及紫外線等。3 .化學性因子：包括內源性和外源性化學物質。強酸、強堿、松節(jié)油、芥 子氣、壞死組織的分解產物等。4 .組織壞死：壞死組織是潛在的致炎因子，在新鮮的梗死灶邊緣出現的充 血出血帶便是炎癥反應。5 .變態(tài)反應：當機體免疫反應狀態(tài)異常時，引起不適當或過度的免疫反應， 造成組織的炎性損傷。第二節(jié)炎癥的基本病理變化炎癥基本病理變化包括局部組織變質、滲出和增

46、生，這些變化按先后順序發(fā) 生，早期以變質和滲出變化為主，后期以增生為主，但兩者相互密切聯系。變質 一般屬于損傷過程，而滲出和增生屬抗損傷過程。1 .變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質。2 .滲出：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分， 通過血管壁進入組織、體 腔，黏膜表面和體表的過程稱為滲出，以血管反應為中心的滲出性病變是炎癥的 重要標志，在局部具有重要的防御作用，所滲出的液體稱為滲出液。3 .增生：炎癥時局部的巨噬細胞、內皮細胞和成纖維細胞增生，同時炎癥病 灶周圍的上皮細胞和腺體等實質細胞也可增生。第三節(jié)炎癥的局部表現和全身反應一'、局部表現紅、月中、熱、痛、機能障礙二、全身反

47、應發(fā)熱白細胞增多第四節(jié) 炎癥介質及其在炎癥巾的作用一、細胞源性炎癥介質二、血漿源性炎癥介質第五節(jié)急性炎癥炎癥依其病程經過分為兩大類：急性炎癥和慢性炎癥。1 .急性炎癥：持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月，以滲出性病 變?yōu)橹?，炎癥細胞浸潤以中性粒細胞為主。2 .慢性炎癥：持續(xù)時間較長，為數月到數年，病變以增殖性變化為主，其 炎癥細胞浸潤以淋巴細胞和單核細胞為主。在急性炎癥過程中血流動力學改變、血管通透性增加和白細胞滲出這三種改變非常明顯。（重要?。┮?、急性炎癥過程中血流動力學改變急性炎癥過程中組織發(fā)生損傷后，很快發(fā)生血流動力學變化，亦即血流量 和血管口徑的改變。血流動力學變化按如下順序發(fā)生

48、。1 .細動脈短暫收縮：由神經調節(jié)和化學介質引起，損傷發(fā)生后立即出現，持 續(xù)幾秒鐘。2 .血管擴張和血流加速：是局部發(fā)紅和發(fā)熱的原因。血管擴張的發(fā)生機制 與神經和體液因素有關。3 .血流速度緩慢：是由血管通透性增高造成的。二、血管通透性增加血管通透性增加的結果一一在炎癥過程中富含蛋白質的液體滲出到血管 外，聚集在間質內稱為炎性水月中；若聚集于漿膜腔，則稱為漿膜腔炎性積液。血管通透性的維持主要依賴于血管內皮細胞的完整性。在炎癥過程中下列 機制可引起血管通透性增加（了解即可）。三、白細胞滲出和吞噬作用（重要！）炎癥反應最重要的功能是將炎癥細胞輸送到炎癥灶，白細胞滲出是炎癥反應最重要的特征。對機體而

49、言，這是一把“雙刃劍”！好處：中性粒細胞和單核細胞可吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片，構成炎癥反應的主要防御環(huán)節(jié)。壞處：白細胞也可通過釋放蛋白水解酶、化學介質和毒性氧自由基等，引 起組織損傷并可能延長炎癥過程。白細胞的滲出過程是復雜的連續(xù)過程，包括白細胞邊集、附壁、粘附和游 出等階段，并在趨化因子的作用下運動到炎癥灶，在局部發(fā)揮重要的防御作用。 四、炎癥細胞的種類和主要功能（重要）中性粒細胞和單核細胞滲出可吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎 片，構成炎癥反應的主要防御環(huán)節(jié)。 常見于炎癥早期、急性炎癥和化膿性炎癥；巨噬細胞（來源于血液的單核細胞）吞噬能力強，能吞噬非化膿性細菌、 病毒

50、、原蟲、異物和組織碎片等，并參與特異性免疫反應。常見于炎癥后期、慢 性炎癥及非化膿性炎癥和由病毒、原蟲及真菌引起的炎癥；淋巴細胞和漿細胞具有特異性免疫功能，常見于慢性炎癥及病毒感染；嗜酸性粒細胞有一定的吞噬能力，主要見于寄生蟲感染和過敏性炎；嗜堿性粒細胞和肥大細胞通過脫顆粒釋放炎性介質而發(fā)揮作用。五、炎癥介質在炎癥過程中的作用急性炎癥的血管擴張、通透性增加和白細胞滲出的發(fā)生機制，是炎癥發(fā)生 機制中的重要課題。除了某些致炎因子可直接損傷血管內皮外， 這些炎癥反應主 要是通過一系列化學因子的作用實現的。這些化學因子稱為化學介質或炎癥介 質。（一）細胞釋放的炎癥介質1 .血管活性胺2 .花生四烯酸代

51、謝產物3 .白細胞產物4 .細胞因子5 .血小板激活因子6 . 一氧化氮7 .神經肽（二）體液中的炎癥介質血漿中存在著三種相互關聯的系統：激肽、補體和凝血系統，是重要的炎癥介質。1 .激肽系統2 .補體系統3 .凝血系統六、急性炎癥的類型及其病理變化（重要！）依急性炎癥所發(fā)生的器官組織的不同、組織反應的輕重程度不同以及炎癥 性致病因子的不同，急性炎癥可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性 炎。（一）漿液性炎漿液性炎以漿液性滲出為其特征，漿液滲出物以血漿成分為主。漿液性炎 常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結締組織。（二）纖維素性炎纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素。纖維 素

52、性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。1.發(fā)生于粘膜：滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎，若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎；2.發(fā)生于氣管：則較易脫落稱為浮膜性炎，易引起窒息。3 .漿膜的纖維素性炎（如“絨毛心”）：可引起體腔纖維素性粘連，隨后纖 維素機化而發(fā)生纖維性粘連。4 .發(fā)生在肺：除了有大量滲出的纖維蛋白外，還可見大量中性粒細胞，常 見于大葉肺炎。（三）化膿性炎化膿性炎以中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為 其特點?；撔匝锥嘤苫摼ㄈ缙咸亚蚓㈡溓蚓?、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌） 感染所致，亦可由組織壞死繼發(fā)感染產生?；撔匝滓啦?/p>

53、因和發(fā)生部位的不同可 分為表面化膿和積膿、蜂窩織炎和膿月中。（四）出血性炎其炎癥灶的血管損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞。常見于流行性出血 熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。七、急性炎癥的結局 （簡單：痊愈/轉為慢性/蔓延擴散）大多數急性炎癥能夠痊愈，少數遷延為慢性炎癥，極少數可蔓延擴散到全 身。第六節(jié)慢性炎癥慢性炎癥持續(xù)幾周或幾個月，可發(fā)生在急性炎癥之后，也可潛隱地逐漸發(fā) 生，臨床上開始并無急性炎癥表現，或反應輕微，包括某些最常見的疾病如類風 濕性關節(jié)炎、結核病和硅沉著病等。急性炎癥反復發(fā)作，在發(fā)作間期無明顯癥狀， 也表現為慢性炎癥。慢性炎癥發(fā)生的原因在于：病原微生物（包括結核菌、梅毒螺旋體、某 些真菌）的持續(xù)存在，這些病原微生物毒力弱。?？杉ぐl(fā)免疫反應，特別是遲發(fā) 性過敏反應，有時可表現為特異性肉芽腫性炎；長期暴露于內源性或外源性毒 性因子，例如硅沉著病是由于長期暴露于二氧化硅的結果； 對自身組織產生免 疫反應，如類風濕性關節(jié)炎和系統性紅斑狼瘡等。一、一般慢性炎癥的病理變化特點慢性炎癥中活動性炎癥、組織破壞和修復炎癥反應同時出現。（最重要的一 句話?。┞匝装Y最重要的特點是：炎癥灶內浸潤細胞主要為淋巴細胞、漿細胞和單核細胞（而不是中性粒 細胞?。?；主要由炎癥細胞引起