局部血液循環(huán)障礙

1、第三章 局部血液循環(huán)障礙教學(xué)目的明確充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念，掌握其發(fā)生氣理、病理、病變化及對機體影響。教學(xué)時間 2學(xué)時教學(xué)方法1、復(fù)習(xí)生理內(nèi)容；2、聯(lián)系正常生理對比異常變化。教具：動、靜脈性充血掛圖標(biāo)本：充血、淤血、梗死、檳榔切片：顯微鏡示教充血、淤血、出血演示：栓塞試驗，兔、蛙 脂肪栓塞幻燈：正常循環(huán)和各循環(huán)障礙幻燈片教學(xué)重點、難點1、明確概念2、闡明發(fā)病緣由、機理、類型，以及對機體影響3、重點是結(jié)合臨床和標(biāo)本，講明各血循障礙的病理變化教學(xué)內(nèi)容 第三章 局部血液循環(huán)障礙復(fù)習(xí)生理內(nèi)容一、概念 血液循環(huán)血液在心血管系統(tǒng)中周而復(fù)始地流淌過程。二、血循環(huán)生理的作用運送O2、營養(yǎng)

2、物質(zhì)清除代謝產(chǎn)物、CO2運送激素、傳遞熱調(diào)節(jié)：神經(jīng)-體液，并與其它系統(tǒng)尤其是呼吸、血液、泌尿系統(tǒng)的活動相互依存，相互制約的關(guān)系。一般疾病情況下，由于心血管系變化 血循障礙。首先通過神經(jīng)-體液的調(diào)節(jié)作用，發(fā)生代償，維持正常血循，一旦失償 血循障礙。三、類型心臟機能障礙 心肌負荷過重全身性血循障礙 緣由 （心血管變化） 心肌血液供應(yīng)不足 全身各器管心肌損害 血循障礙 心包疾病 血管變化 血液質(zhì)量變化（ 血液總量、成分、理化性狀） 局部性血循障礙 緣由 器官組織血量轉(zhuǎn)變、流速變化 血管腔堵塞 管腔內(nèi)容物轉(zhuǎn)變血管異常（充血、瘀血）血栓、栓塞血管壁完整性破壞（水腫、出血）四、淋巴循環(huán)障礙淋巴循環(huán)：組織液

3、 淋巴毛細管 淋巴液 白細胞 彼此匯合 淋巴管 胸導(dǎo)管、右淋巴干 靜脈 此循環(huán)過程也可發(fā)生障礙。第一節(jié) 充 血一、概念局部組織的血管內(nèi)液含量比正常增多現(xiàn)象。充血：hyperemia指局部血管組織血管擴張，流入的血液增多，含血量增多的現(xiàn)象，依據(jù)充血的緣由、性質(zhì)、發(fā)生的機理不同分為：動脈性充血常見的充血靜脈性充血淤血二、充血（動脈性充血）arferial hyperemia1、概念由于小動脈擴張而流入局部組織和血管中的血量增多的現(xiàn)象，此時靜脈回流正常。2、分類 生理性充血 組織、血管機能活動增強時發(fā)生，如妊娠子宮、食后胃腸。充血 病理性充血 血管運動性充血（神經(jīng)性充血、軸突反射性充血） 減壓后充血

4、（貧血后充血） 側(cè)枝性充血炎性充血 3、緣由機械等刺激炎癥早期變化機體反應(yīng)增高總之是由于舒血管神經(jīng)興奮或縮血管神經(jīng)抑制，血管擴張性物質(zhì)釋放（組胺、激肽）。4、機制 神經(jīng)性充血 病因感受器反射性刺激縮血管神經(jīng)抑制充血 皮膚、粘膜刺激后軸突反射 機體生物活性物質(zhì)釋放血管壁平滑肌緊張度 貧血后充血 由于缺血局部代謝產(chǎn)物蓄積（組胺等） 舒血管神經(jīng)興奮 壓迫時血管緊張度外力突然 撤去血液迅速流入血管擴張 充血側(cè)技性充血 這是一種代償機能5、病理變化外觀：局部色澤鮮紅、 T、體積增大、血管怒張、功能（由于小動脈、毛細血管擴張，血量增加，含氧合血紅蛋白多；因血壓上升，血管通透性增加，血液中的液化體成分滲出，

5、組織液增加，體積增大。）鏡檢參看教材。病變：小動脈，毛細血管擴張，布滿紅細胞，代謝旺盛。6、對機體影響 有利一面： 輸O2多，營養(yǎng)物質(zhì)抗病因子， 是機體適應(yīng)性防御性反應(yīng)之一，增強機體、局部抗病力； 可準(zhǔn)時排出、局部代謝產(chǎn)物、致病因子； 對修復(fù)有樂觀作用。不利一面：病因長期刺激淤血 頭痛 腦充血（腦與腦膜）腦壓神經(jīng)癥狀B.P 充血 血管病變 血管裂開注意：動物死后受兩個方面影響，局部充血表現(xiàn)不明顯。動物死亡時發(fā)生痙攣性收縮，使原來擴張充血的小動脈變?yōu)榭仗摖顟B(tài)；動物死亡時心力衰竭導(dǎo)致全身性淤血，掩蓋了生前的充血現(xiàn)象。三、靜脈性充血 即淤血 venous hyperemia由于靜脈回流受阻，在小靜脈

6、和毛細血管中淤積，引起局部組織器官中的靜脈血含量增多的現(xiàn)象，此時組織器官的灌流量1、分類與緣由 全身性淤血1）分類 局部性淤血 急性淤血 慢性淤血2）緣由 局部性淤血 急性 靜脈血液凝固（血栓與栓塞）、靜脈血管堵塞 靜脈突然被壓 慢性 腫瘤、寄生蟲、腫脹的淋巴結(jié)、血管周圍組織收縮 全身性淤血 心機能障礙（心包炎、心肌炎）、瓣膜疾病 肺循環(huán)障礙（胸膜肺炎、胸水）2、病變 病變器官組織暗紅色，即發(fā)紺，手壓退色，體積增大（腫脹），被膜緊張，切面流出 紅色液體。營養(yǎng)不良，局部溫度，機能各組織器官的淤血病變見教材P21。鏡檢：淤血組織的小靜脈，毛細血管擴張，布滿紅細胞。與死后因重力作用而消失墜積性淤血相

7、區(qū)分。3、結(jié)局：與淤血的緣由、部位、持續(xù)時間不同，對機體影響也不同主要見下圖： 淤血血流緩慢 缺O(jiān)2、營養(yǎng)物質(zhì) 可視粘膜發(fā)紺 毛細血管內(nèi)流體靜壓 血管內(nèi)皮細胞 中間代謝產(chǎn)物 輕度 實質(zhì)性細胞變性 營養(yǎng)不良 血管通透性 重度 組織細胞壞死 細胞形態(tài)改 功能液體 紅細胞外漏 細胞崩解產(chǎn)物，長期刺激 淤血性水腫 淤血性出血 局部纖維結(jié)締組織增生間質(zhì)纖維膠原化器官硬化無細胞性硬化 其次節(jié) 出 血一、概念 出血hemorrhage血液（主要指紅細胞）從血管或心臟流至組織間隙、體腔或體表。二、分類 按出血部位 外出血 按出血大小 出血點、大出血內(nèi)出血 出血斑三、緣由 血管壁的完整性被破壞 血管機械損傷（外

8、傷） 裂開性出血 血管壁周圍病變侵蝕（侵蝕性）（胃潰瘍、肺結(jié)核、腫痛） 心臟或血管病變（血壓亢進性出血）B.P、動脈硬化，寄生蟲 血管壁損傷或缺陷 傳染?。禾烤也　^體病等； 中毒因素作用：蛇毒、CO等。 血管壁結(jié)構(gòu)和代謝轉(zhuǎn)變 神經(jīng)調(diào)節(jié)作用 滲出性出血 VC缺乏由內(nèi)細胞接合處基質(zhì)，膠原纖維基質(zhì)合成不足 血小板削減 引起凝血過程障礙和血管壁完整性（血小板可填充內(nèi)皮細胞間隙如人的血小板削減 5萬/mm3以下出血 血液性質(zhì)轉(zhuǎn)變 血小板功能缺陷 血小板過多（血小板超過100萬mm3） 抑制凝血酶原生成出血幾個出血的名詞：外出血 凡血流出體表外者。常見有：外傷性出血。鼻出血（衄血）；肺出血而咯出為咯血；

9、胃腸出血，嘔出和由大便排出為嘔血和便血；尿液內(nèi)有血液，為血尿或尿血；子宮內(nèi)出血，為血崩。內(nèi)出血 凡血液流入體腔或組織內(nèi)。常見有：腹腔器官因內(nèi)外傷裂開而出血于腹腔內(nèi)，如脾裂開出血；外傷或其它緣由引起胸腔積血、皮下血腫等。出血于腦組織為腦溢血；出血于心包腔內(nèi)為心包積血。四、病變 動脈出血放射狀、血液鮮紅，出血與動脈一起波動 靜脈出血線狀流出，血液暗紅，易自然止血 出血性浸潤血液彌散在組織間，組織無明顯破壞，但組織紅色，質(zhì)地稍硬（紫癜）充血與出血區(qū)分：動物生前或剛死亡不久，充血指壓褪色，出血不褪色，出血灶邊界一般較明顯。明確：血腫（在組織間隙或器官被脈下，蓄積多量的血液，擠壓周圍組織，形如球狀）、淤

10、點、溢血（彌散性的組織內(nèi)出血，常見器官漿膜，如挫傷、腦血管裂開等，是伴有組織損傷的出血，或血管的漿膜或組織內(nèi)不規(guī)章彌散性出血）、出血性素養(yǎng)（當(dāng)全身性組織均有滲出性出血的傾向時）、出血性浸潤（出血彌漫性浸潤于組織內(nèi)，呈大片暗紅色，又稱紫癜。 線現(xiàn)狀出血（血管發(fā)生的條紋狀出血，如胃腸黏膜皺壁上脊部）、環(huán)狀出血（沿血管發(fā)生的條紋狀出血，如氣管壞出血）。陳舊的出血暗紅色，新奇的出血斑紅色五、結(jié)局依據(jù)緣由、部位、速度、血量及持續(xù)時間等的不同，對機體影響也不同。機體本身就有制止出血的保護功能1、機體有制止出血的保護機制受損血管反射性收縮，使局部出血速度減慢；裂開處血小板凝集，經(jīng)凝血過程形成畝血塊，而止血；

11、某種情況下，在組織內(nèi)形成血腫，以后機化，形成結(jié)締組織包囊，制止出血。2、出血對機體影響流入組織內(nèi)的血液，血量少時，紅細胞可被吞噬運走，出血灶完全吸取，不留痕跡；血流量較大時，紅細胞被壞較多，Hb的色素不能再分解，形成橙色血質(zhì)和含鐵血紅素。較大量局限性出血，常形成血腫，被纖維包裹機化，可壓迫周圍的血管或神經(jīng)，引起各種癥狀。急性大出血，若出血量達全血量的13 12，搶救不準(zhǔn)時，可引起腦、心缺血，血壓下降，休克死亡。慢性少量出血，一般不會引起顯著癥狀，但如發(fā)生在生命重要器官，后果十分嚴(yán)峻。如視網(wǎng)膜出血 失明；腦出血 偏癱；心肌傳導(dǎo)束出血 心臟功能障礙。長期慢性出血，面積大，即使是少量，也會引起全身性

12、貧血。心包積血，可使心臟立即停止跳動。 第三節(jié) 血栓形成一、概念血栓形成thrombosis：在活體的血管或心臟內(nèi)，血液成分發(fā)生析出、黏集或凝固形成固體物質(zhì)之過程。血栓thrombus：在血栓形成過程中析出的固體物質(zhì)。血栓形成不同于血液凝固，血栓形成包括兩個過程： 血小板黏集 纖維蛋白析出二、血栓形成條件 主要是心血管內(nèi)膜損傷、血流狀態(tài)轉(zhuǎn)變、血液性狀等。 (一)心血管內(nèi)膜的損傷 正常情況下，完整的心血管內(nèi)皮細胞能產(chǎn)生一些具有抗凝血作用的酶，同時內(nèi)膜是光滑的，可降低血液的粘滯性，阻礙血小板在管壁上的滯著，保證血流暢通；另外，內(nèi)膜上有與血液中的有形成分相同的表面電荷，能將它們排斥。致病因素有：常見

13、炎癥，牛肺疫肺血管炎癥、豬丹毒小動膜炎，細菌性心內(nèi)膜炎，血管結(jié)扎、縫合等。致病因素 心血管內(nèi)膜炎癥 血管壁營養(yǎng)不良 內(nèi)皮細胞破壞 內(nèi)膜粗糙不平，血管抗凝血作用消失，內(nèi)皮下層促凝血作用增強，血小板開頭凝集，并激活凝血過程，構(gòu)成血栓形成的始動因子。 血管內(nèi)壁粗糙，血小板分離 內(nèi)外 源性凝血系統(tǒng)激活心血管內(nèi)膜損傷膜電荷轉(zhuǎn)變，即內(nèi)皮細胞與血小板間的電荷轉(zhuǎn)變可溶性的纖維蛋白原 不溶性的纖維蛋白ADP產(chǎn)生，促使血小板凝集。粗糙的內(nèi)皮細胞與血小板能釋放ADP血小板與結(jié)締組織的親合性增高。因內(nèi)皮細胞損傷，暴露的深層膠原纖維，可誘發(fā)血小板黏著和凝集 （二）血流狀態(tài)轉(zhuǎn)變 主要指血液流淌緩慢，血流不規(guī)章。1、血流緩

14、慢正常情況下，須眉液有形成分位于血流中央，即軸流；血漿在血流的周邊，即邊流，這樣可防止了血小板與內(nèi)膜接觸，不易形成血栓。當(dāng)血流變慢時，血小板由軸流變?yōu)檫吜?，從軸流中分離出來，靠近血管壁，為其相互粘著和進一步形成血栓制造了條件。常見于，心力衰竭時，靜脈和毛細血管血流不暢，故靜脈血栓比動脈血栓多4倍。2、血流不規(guī)章在致病因素的作用下，血管內(nèi)膜不光滑 血流呈旋渦運動 血流緩慢 血小板沉著 血栓形成。如動脈瘤、靜脈曲張等常引起旋渦運動，形成血栓。以上兩種情況常見于靜脈。此外，靜脈瘀血時的血管變化也是引起血栓形成的因素，如血管通透性增高、內(nèi)皮細胞脫落等。（三）血液性狀轉(zhuǎn)變 指血液與形成血栓有關(guān)成分轉(zhuǎn)變。

15、 血液性狀轉(zhuǎn)變 血小板（即性質(zhì)轉(zhuǎn)變）粘性 凝血酶原， 纖維蛋白原增多 血液凝固血小板數(shù)量轉(zhuǎn)變?nèi)⑿纬蛇^程 血小板、白細胞凝集 纖維蛋白折出，血液凝固四、血栓類型 白色血栓 血栓起始點，形成初期（血栓頭部），含白細胞、血小板、纖維蛋白。外觀：黃色，心辦膜上的為疣狀，動脈內(nèi)膜上為小結(jié)節(jié)狀。 常見：發(fā)生在流淌的血液內(nèi)，消失在血管壁損傷或血流轉(zhuǎn)變的部位，如動脈、心瓣膜上。 它們能較堅固地粘著在血管壁上。混合血栓 血栓體，是白色血栓的連續(xù)。有大量紅細胞參加。 外觀：有紅白相間的條紋，表面干燥，易碎，也粘附于血管壁上。鏡檢：有分枝狀的血小板小梁，橫列成層；小梁周圍積聚有白細胞，小梁間有纖維蛋白和紅細胞。紅

16、色血栓 血栓尾部 主要由紅細胞和纖維蛋白組成。本質(zhì)是凝固血塊，一般不與血管壁粘連。多發(fā)生在靜脈。 外觀：初形成的血栓，表面光滑、潮濕而有彈性，不與血管粘連，和死后凝血相像。但在活體內(nèi)很快收縮，水分被吸取，變得干燥，表面粗糙，質(zhì)地脆弱易碎，易脫落而形成栓塞。如果紅細胞的血紅蛋白分解后，紅點消退，變?yōu)榛疑?。眼觀形態(tài)可和白色血栓相像。五、血栓與死后凝血塊區(qū)分、形態(tài)：血栓形成后，因纖維蛋白收縮，水分漸漸被吸取，血栓表面粗糙，干燥質(zhì)脆易碎，無彈性，緊緊附著于血管內(nèi)壁，不易剝落。死后凝血塊，暗紅色，表面光滑，結(jié)構(gòu)全都，松軟有彈性，與心血管內(nèi)壁不粘連，易剝離。、區(qū)分要點：表面硬度顏色和血管的關(guān)系組織結(jié)構(gòu)成血

17、栓粗糙不平硬而脆弱紅灰白色層狀交替不易剝落，機化后與血管愈作有特別結(jié)構(gòu)凝血塊光滑柔軟有彈性暗紅色，分兩層，上白下暗紅易于血管分離無特別結(jié)構(gòu)六、結(jié)局軟化、溶解吸取，機化與再通，鈣化、軟化是血栓自溶過程。由血栓內(nèi)的白細胞崩解后，釋放出蛋白分解酶，使血栓溶解軟化。可被部分或全部吸取，或被血流帶走，不留痕跡。、機化與再通血栓中產(chǎn)生的新生結(jié)締組織，漸漸代替血栓，此過程為血栓機化。當(dāng)血栓機化時，因血栓收縮，血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間形成列隙，使堵塞的血管又可有血流通過，這些列隙被新生的內(nèi)皮細胞被覆，形成新的血管，為再通。、鈣化少數(shù)沒有完全軟化或機化的血栓，可發(fā)生鈣鹽沉著，而鈣化，形成靜脈石。七、影響依據(jù)發(fā)

18、生部位，大小等對機體影響也不一樣對機體有利的一方面：止血、阻止病原集中，堵塞血管。是機體防御的一種手段。不利的一面：、當(dāng)動脈完全被血栓堵塞，側(cè)枝循環(huán)不能建立，則有炎的組織缺血而發(fā)生壞死。、靜脈血栓時，靜脈回流障礙，側(cè)枝不足，局部瘀血，可發(fā)生水腫。如在腦、心等生命重要器官發(fā)生血栓，后果嚴(yán)峻。、血栓含有細菌，可引起敗血癥。 第四節(jié) 栓塞概念栓塞embolism：在正常狀態(tài)時，血液內(nèi)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液流淌，帶入較小血管內(nèi)，而堵塞其管腔之過程。栓子embolus：堵塞血管的物質(zhì)。 常見的栓子有：血栓、空氣、細菌團塊、寄生蟲、腫瘤細胞、組織碎片、脂肪、羊水、蟲卵和異物等。一、栓子運行途徑與血液

19、，淋巴正常循環(huán)方向全都，并在小于栓子的血管中停留。 來自肺靜脈、左心、動脈系統(tǒng)的栓子全身各血管小動脈及分枝停留、栓塞，常見腎、脾腦 來自靜脈系統(tǒng)、右心栓子肺動脈及其小血管內(nèi)停留 來自門靜脈系統(tǒng)栓子肝栓塞二、種類 血栓性栓塞也稱為血栓性栓塞。由全部或部分脫落的血栓隨血液轉(zhuǎn)移而形成，如慢性豬丹毒；來自靜脈系統(tǒng)和右心的栓子，主要引起肺動脈的栓塞；來自左心和動脈系統(tǒng)的栓子，多在腦、腎、脾與腸系膜處發(fā)生栓塞。 組織性栓塞也為組織栓子。是組織碎片或細胞集團進入血流的結(jié)果。如惡性腫瘤形成的栓子，進入血管或淋巴管，不僅引起栓塞，還可導(dǎo)致腫瘤轉(zhuǎn)移。 脂肪性栓塞脂肪栓子。是由于脂肪滴進入血液循環(huán)所致。多發(fā)生在富含

20、黃骨髓的長骨骨折、骨手術(shù)、皮下脂肪裂開時，脂肪滴游離出來，經(jīng)損傷裂開的靜脈進入血量，可引起肺動脈系統(tǒng)栓塞，多發(fā)于肺。 空氣性栓塞空氣栓子。空氣涌進入血液。即空氣由外界進入血液，形成氣泡，堵塞血管，引起空氣性栓塞。臨床上靜脈注射、輸液、胸腔穿刺等要注意?？諝怆S血液進入肺動脈時，可使肺內(nèi)形成彌漫性空氣性栓塞。氣泡有彈性，部分氣泡可穿過肺毛細血管進入血液循環(huán)，并進而導(dǎo)致腦或心冠狀動脈栓塞。 生物性栓塞生物栓子 細菌性栓塞 細菌性栓子 機體內(nèi)感染灶中的病原菌，可能以單純菌團的形式，或與壞死組織、血栓相混雜，進入血液引起細菌性栓塞。如果隨血液流淌，可將細菌傳播到全身。 寄生蟲性栓塞 寄生蟲栓子 某些寄生

21、蟲蟲體或蟲卵也可成為栓子，它們進入靜脈、淋巴管、胸導(dǎo)管，引起栓塞。如旋毛蟲，可通過腸壁淋巴管，進入胸導(dǎo)管，引起栓塞。血吸蟲病時，血吸蟲卵 門靜脈系統(tǒng) 臟器栓塞。羊水性栓塞 進入母體血循而造成的栓塞。羊水栓子包括：胎兒的鱗狀上皮細胞、皮脂、粘液、糞便等。 常見部位在肺血管、子宮和闊韌帶的血管中。三、結(jié)局依據(jù)栓子的性質(zhì)、大小、數(shù)量、部位不同對機體影響也不同。 第五節(jié) 梗 死infarct一、概念 梗死：血流供應(yīng)中斷所致的局部組織壞死。或局部組織血管因動脈供血中斷，引起組織細胞壞死。是因缺血所致的壞死灶。二、緣由 凡能引起局部組織貧血或缺血的因素，均能促使梗死的發(fā)生。 血管堵塞 動脈堵塞 組織缺血、

22、缺氧 壞死 此時側(cè)枝循環(huán)不能建立 靜脈堵塞 瘀血 缺氧 壞死側(cè)技循環(huán)不能準(zhǔn)時建立或不夠充分 大多數(shù)動脈都有吻合枝相互連接，因此一些器官或組織（甲狀腺、橫紋肌、子宮、骨、皮等），由于吻合枝較豐富，血管被堵塞后，側(cè)枝循環(huán)容易建立，極少發(fā)生梗死。但一些動脈吻合枝少（終動脈），如脾、腎、腦內(nèi)的動脈均屬此類，其側(cè)枝循環(huán)不能建離，常發(fā)生梗死。（如何建立側(cè)枝循環(huán)、預(yù)防梗死是當(dāng)前商量的一個重點） 血管反射性痙攣 動脈受到病因刺激或管腔閉塞后，反射性痙攣，加重堵塞，引起梗死。如心、腦有梗死形成，但無血管堵塞，是由于冠狀動脈、腦內(nèi)動脈有粥樣硬化。 局部組織對缺氧的敏感程度及全身血循環(huán)狀態(tài) 心、腦組織對缺氧敏感，短

23、暫缺血、缺氧 梗死 貧血、心功能不全等狀態(tài)下，可促進梗死的發(fā)生。 三、類型 梗死依據(jù)其肉眼上的顏色變化和有無合并細菌感染分為三種。貧血性梗死anemic infarction (多發(fā)生于心、腦、腎、肝等結(jié)構(gòu)致密、側(cè)枝循環(huán)不豐富的器官。梗死灶內(nèi)出血稍微，肉眼觀為灰白色。)出血性梗死 bemorrhagic infarcfion （多發(fā)生于組織疏松，血管吻合較豐富的組織器官。如肺、脾、腸等。梗死灶內(nèi)出血較為嚴(yán)峻，呈暗紅色。）敗血性梗死（由帶有細菌的栓子引起，在梗死形成過程中，組織同時發(fā)生化膿性感染。）四、病變梗死灶的形態(tài)，與發(fā)生梗死的血管所分布的區(qū)域全都肉眼觀：脾、腎的梗死多呈楔狀，尖端指向血管中

24、心，底部靠近器官表面。心肌梗死多呈地圖狀、不規(guī)章。初期梗死表面與切面均隆起，質(zhì)地韌實，顏色不同。1、貧血性梗死外觀 梗死灶在器官表面呈不正的園錐形（楔形），外周有一層暗紅色的炎性反應(yīng)帶，與周圍組織分界明顯，不透明，呈灰白色，黃白色，亦稱白色梗死。梗死初，組織變性、壞死，因腫脹而稍突出表面，以后由于壞死物被漸漸吸取，變得凹陷。切面較干燥，較硬。一般為凝固性壞死，腦組織為液化性壞死。鏡檢 實質(zhì)細胞壞死，核濃縮、崩解、溶解消失。間質(zhì)結(jié)締組織呈纖維樣壞死。但一般組織結(jié)構(gòu)輪廓尚能辨認。2、出血性梗死外觀 梗死灶暗紅色（紫紅色），硬固腫大，也為紅色梗死。鏡檢 壞死組織內(nèi)有大量紅細胞浸潤，組織結(jié)構(gòu)模糊，消失

25、，血管內(nèi)布滿大量的血液，間質(zhì)水腫出血。白色梗死與紅色梗死的區(qū)分白色梗死紅色梗死外觀形態(tài)錐形，楔形，底部向器官表面，尖向器官內(nèi)同左顏色灰白或黃白色暗紅色或紫紅色其它有炎性反應(yīng)帶，與健康組織分界明顯梗死灶突出表面，與健康組織區(qū)分不明顯鏡檢細胞模糊不清，周邊有充血、出血區(qū)，白細胞浸潤，梗死灶內(nèi)無紅細胞早期組織出血，細胞濁腫，脂肪變性，后期壞死，紅細胞分解被吸取，消散，有紅細胞五、結(jié)局 依據(jù)梗死部位、大小、種類和側(cè)枝循環(huán)狀態(tài)、梗死灶內(nèi)有無病原微生物等情況，看梗死對機體的影響。 1、軟化吸取 一般梗死灶較小，可借自溶的方式，將梗死軟化、吸取。2、機化較大的梗死灶，周圍有炎性反應(yīng)帶，炎性細胞滲出增殖集中，

26、漸漸把壞死組織溶解吸取，局部由新生的結(jié)締組織代替，留下灰白色的瘢痕；出血性梗死灶，呈褐色。3、鈣化不能機化的可發(fā)生鈣鹽沉著?？梢鹌鞴俨煌潭鹊墓δ苷系K，如發(fā)生在心腦，后果嚴(yán)峻。第六節(jié) 貧 血一、貧血（anemia）的概念貧血：單位容積血液中紅細胞或血紅蛋白量低于正常值。在正常生理情況下，動物體內(nèi)紅細胞的再生和破壞保持動態(tài)的平衡，因此循環(huán)血液內(nèi)紅細胞數(shù)、Hb和紅細胞壓積都是相對衡 的。貧血是由各種病因引起的一種常見病癥，很少作為一個原發(fā)性疾病。 二、分類全身性貧血 出血（失血）性貧血 1、依據(jù)出血部 溶血性貧血 部位或 營養(yǎng)性貧血 緣由分類 再生障礙性貧血 局部貧血 動脈痙攣性貧血 動脈堵塞性

27、貧血 動脈壓迫性貧血2、依據(jù)紅細胞平均Hb濃度（MCHC）分類低血色素性貧血 指動物MCBC低于正常值。Hb削減，呈小紅細胞性貧血和紅細胞平均容積（MCV）縮小。 正血色素性貧血 指動物MCBC等于或高于正常值。亦可從紅細胞平均容積崩（MCV）的不同分 大紅細胞性貧血 MCV大于正常值 正常紅細胞貧血 MCV正常 如核酸代謝障礙消失大紅細胞性貧血；某些溶性貧血過程，新生幼畜溶血、輸血性溶血。3、按紅細胞大小分類 大紅細胞性貧血 小紅細胞性貧血 正紅細胞性貧血三、緣由與病變（一）全身性貧血1、出（失）血性貧血 hemorrhagic anemia 由于出血造成紅細胞丟失過多。可分為急性和慢性貧血

28、兩種。急性失血性貧血 嚴(yán)峻創(chuàng)傷、產(chǎn)后、肝脾裂開等使血管裂開或止血機能障礙，造成短時間丟失大量紅細胞，又來不及補充引起的貧血。慢性失血性貧血 胃腸道潰瘍、寄生蟲病等，反復(fù)長期出血、Hb、Fe2大量丟失，如缺鐵性貧血、低血色素性貧血、小紅細胞性貧血。 2、溶血性貧血hemolytic anemia由于紅細胞破壞過多而引起的貧血。正常生理情況下，每天約有1%的紅細胞衰亡，由骨髓造血組織產(chǎn)生相應(yīng)數(shù)量的紅細胞以維持外周血正常紅細胞數(shù)和Hb濃度。1）分類 按其發(fā)病的急緩分類 急性溶血性貧血和慢性溶血性貧血；按紅細胞破壞部位分 血管內(nèi)溶血性貧血和血管外溶血性貧血；按緣由和發(fā)病機制分 遺傳性溶血性貧血和獲得性

29、溶血性貧血。2）緣由根本緣由是紅細胞破壞過多。遺傳性溶血性貧血是與紅細胞有關(guān)的遺傳物質(zhì)基因DNA結(jié)構(gòu)發(fā)生轉(zhuǎn)變，導(dǎo)致基因表達產(chǎn)物的數(shù)量、分子結(jié)構(gòu)和機能發(fā)生異常，影響紅細胞正常機能及易被破壞而消失的溶血性貧血。A、基因DNA的點突變 堿基置換、堿基插入、堿基缺失。B、細胞減數(shù)分裂時，染色體發(fā)生不對稱交換，使一個染色體缺少一些基因，另一個染色體的基因有重復(fù)。不對稱交換可造成DNA堿基的缺失和移碼，造成表達異常蛋白質(zhì)，或相應(yīng)正常蛋白的表達量削減。此類溶血，主要是從紅細胞代謝所需的酶，紅細胞膜的結(jié)構(gòu)和血紅蛋白的分子結(jié)構(gòu)等方面影響紅細胞的機能、形態(tài)、穩(wěn)定性，從而影響紅細胞的生存時間。紅細胞抗體所致的溶血性

30、貧血A、自身免疫性溶血性貧血是由于機體產(chǎn)生的抗體作用于紅細胞表面抗原，引起血管內(nèi)或血管外溶血。 病毒或其它致病因子 紅細胞膜 膜抗原轉(zhuǎn)變 激活免疫系統(tǒng) 形成抗自身紅細胞的抗體 溶血 病原微生物感染后，所產(chǎn)生的抗病原的抗體與紅細胞膜抗原交叉反應(yīng) 溶血 由于淋巴組織感染、惡性腫瘤、胸腺疾病或免疫活性淋巴細胞基因突變 免疫活性細胞失去識別自身紅細胞膜抗原的能力 產(chǎn)生抗自身紅細胞的抗體 溶血 免疫調(diào)節(jié)機能障礙，如抑制性T細胞（Ts細胞）的比例和機能降低 形成自身免疫 產(chǎn)生抗自身紅細胞的抗體 溶血B、藥物誘發(fā)的免疫性溶血性貧血藥物可通過免疫機制誘發(fā)免疫性溶血性貧血，如青霉素類、磺胺類、氯丙嗪、況組織胺等

31、。其機制：很多藥物 進入機體在血漿中 形成各種不同形式的藥物-蛋白質(zhì)復(fù)合物（抗原） 吸附或與紅細胞膜結(jié)合 發(fā)生免疫反應(yīng) 溶血性貧血類型：半抗原型即青霉素型 （青霉素類藥物）（紅細胞） -（半抗原）（抗體） -（抗原-抗體反應(yīng)） 溶血 免疫復(fù)合型 -（抗原-抗體復(fù)合物）（補體）（紅細胞） -（補體結(jié)合反應(yīng)） 溶血 自身抗體型 -（紅細胞表面有藥與膜蛋白結(jié)合） -（紅細胞抗原決定簇轉(zhuǎn)變） -（自身免疫反應(yīng)） 溶血C、新生幼畜免疫性溶性貧血 是一種由于母畜與胎兒血型不合，胎兒的血型抗原免疫母體，母體形成的抗體導(dǎo)致胎兒發(fā)生溶血的一種貧血。胎兒紅細胞被破壞是由于胎兒血液中存在母體產(chǎn)生的同種紅細胞抗體，易

32、造成死胎或新生幼畜溶血性貧血和嚴(yán)峻黃疸。其它緣由引起的溶血性貧血機械性損傷 燒傷時高溫對血管內(nèi)紅細胞的直接損傷； 血液滲透壓過低 紅細胞被壞； 彌散性血管內(nèi)凝血微循環(huán)內(nèi)形成的纖維蛋白網(wǎng)對紅細胞的切割作用； 產(chǎn)氣夾膜桿菌感染或毒蛇咬傷 卵磷脂酶使紅細胞膜上的卵磷脂轉(zhuǎn)化為溶血磷脂； 非血液性疾病引起的脾臟機能亢進 破壞紅細胞過多。異型輸血 由于血型系 統(tǒng)不合，供血者紅細胞進人受血者體內(nèi)，刺激受血者產(chǎn)生相應(yīng)抗體，很快使輸入的紅細胞發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，溶血。自身免疫性溶血性貧血 是由于自身抗體吸附于紅細胞表面的抗原上，或游離于血清中，使紅細胞破壞增加的溶血。（犬的全身性紅斑狼瘡、馬傳貧、牛邊蟲、牛淋巴肉

33、瘤等）化學(xué)性溶血 直接破壞紅細胞（苯肼，通過神經(jīng)機制；苯的氨基或硝基衍生物，紅細胞內(nèi)消失包涵體，即變性珠蛋白，紅細胞崩解；皂苷，與紅細胞膜上膽固醇結(jié)合力強，使紅細胞通透性增強，水、Na進入紅細胞內(nèi)，紅細胞崩解；鉛毒，使紅細胞內(nèi)的K滲出，水、Na進入紅細胞內(nèi)，紅細胞崩解；膽酸鹽，可進入紅細胞膜，破壞膜的脂質(zhì)結(jié)構(gòu)等）。感染性溶血 指機體感染溶血性鏈球菌、葡萄球菌等。（溶血性鏈球菌產(chǎn)生O、S兩種溶血素，O 紅細胞膜上的膽固醇，S 紅細胞膜的磷脂，使紅細胞膜破壞，而溶血）。血液寄生蟲，錐蟲、焦蟲，一方面，機械性損傷紅細胞，另一方面，其代謝產(chǎn)物、毒素的毒害作用，引起溶血。3、造血原料缺乏所致的貧血骨髓生

34、成紅細胞時，需要各種氨基酸、維生素、鐵、供能物質(zhì)的正常，各種緣由引起的營養(yǎng)不良，蛋白質(zhì)和能量供應(yīng)不足，常可伴有輕度或中度貧血。1）缺鐵性貧血最常見的一種。鐵是很多生理機能不行缺少的元素。有約23的鐵存在于血紅蛋白的血紅素中，與氧的運送親密相關(guān)，還參加肌紅蛋白、細胞素類的組成。約30%的鐵為儲存鐵，以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式儲存在肝、脾、骨髓等部位。（成人體內(nèi)含F(xiàn)e總量45g，其中60%70%為Hb的鐵，并在體內(nèi)反復(fù)使用；15%20%以鐵蛋白或含鐵血紅素的形式存在于肝、脾等部位的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，備用。而構(gòu)成肌紅蛋白、細胞色素及氧化酶類的Fe，不能用于造血。血漿中含鐵量較少。平時紅細胞破壞后釋放出的

35、Fe，幾乎全部被機體保存，反復(fù)用于Hb合成。鐵的吸取 只有在轉(zhuǎn)鐵蛋白的Fe飽和度降低時，才從腸黏膜彌散入血，鐵一般排出較少。）緣由食物中缺鐵 動物性食物中含鐵量較豐富且易吸取，植物性食物中含鐵量較低且吸取率低。長期食用含鐵量低的食物、飼料，可造成缺鐵性貧血。鐵吸取障礙 飼料中磷過多，可在腸道內(nèi)形成不溶性的磷酸鐵，不易吸?。?飼料中植酸過多，阻礙Fe吸取； 慢性消化道疾病，如慢性萎縮性胃炎，由于胃酸分泌削減，使食糜中離子型的鐵削減，降低了鐵的吸?。?小腸上部對鐵吸取的程度 與體內(nèi)鐵的儲存量有關(guān)， 與鐵在腸道內(nèi)存在的形式和通過的速度有關(guān)。鐵的需要量增加 如胎兒生長發(fā)育迅速，體重和血容量均增長較快，

36、若鐵的供應(yīng)量不足時，易引起貧血。 鐵丟失增加 各種緣由所致的慢性失血和血管內(nèi)溶血引起的血紅蛋白尿 鐵的丟失。如胃腸寄生蟲病，反復(fù)出血。 發(fā)病機制 病因 長期鐵負平衡 體內(nèi)儲成的鐵耗盡 阻礙骨髓內(nèi)幼紅細胞Hb合成。引起小細胞性低色素性貧血。 2）巨幼紅細胞性貧血 這類貧血主要是由于維生素B12和葉酸缺乏。維生素B12和葉酸是機體代謝必需的物質(zhì)，機體自身是不能合成的，需從食物中獲得，它們的缺乏影響機體一碳基團代謝，影響脫氧尿苷酸（dUMP）向脫氧胸苷酸（dTMP）轉(zhuǎn)化，使骨髓造血系統(tǒng)細胞核成熟過程發(fā)生障礙。 （1）維生素缺乏的緣由維生素 B12主要來自動物性食物，食物在消化道內(nèi)被消化時釋放出B12

37、，B12與胃腺壁細胞分泌的內(nèi)因子（一種糖蛋白）結(jié)合 內(nèi)因子復(fù)合物 回腸下部，與上皮細胞的特異性受體結(jié)合 回腸吸取。此外與內(nèi)因子結(jié)合的B12（內(nèi)因子復(fù)合物），不易被細菌利用和破壞。長期缺乏才能引起體內(nèi)B12耗竭。攝入不足和需要量增加。長期過低B12飼料；幼畜生長發(fā)育旺盛，需要增加，添補含B12飼料不準(zhǔn)時等。吸取障礙。如慢性萎縮性胃炎時，由于胃壁細胞數(shù)量削減，內(nèi)因子分泌不足；抗內(nèi)因子抗體消失；腸炎時，因腸液PH偏低、低鈣等所致的B12吸取削減；嚴(yán)峻的肝病時，因B12儲存量削減而其排泄量增加等均可導(dǎo)致B12缺乏。反芻動物瘤胃中的細菌可合成B12，但需要CO元素參入，因此，反芻動物B12的吸取與日糧中

38、的CO有關(guān)。成人的需要量為1微克日。（2）葉酸缺乏的緣由除豬在腸道可合成外，其他動物必須從飼料中補充。攝入不足和需要量增加。如動物性食飼料攝入不足或葉酸的生理性需求量增加。消化道吸取障礙。葉酸主要在十二指腸及空腸上段吸取。小腸吸取不良、腹瀉等腸道疾病時，腸吸取葉酸障礙。影響葉酸正常代謝的因素。某些藥物能抑制二氫葉酸還原酶的活性或抑制葉酸的吸取而干擾葉酸的生物學(xué)機能。（3）、發(fā)病機制葉酸在體內(nèi)被還原為四氫葉酸，這是合成嘌呤類核苷酸、胸腺嘧啶核苷酸的輔酶。B12是N5-甲基四氫葉酸甲基轉(zhuǎn)換酶的輔酶，促使N5-甲基四氫葉酸還原為四氫葉酸。葉酸與B12是體內(nèi)DNA合成所需的重要輔酶。缺乏時，DNA合成

39、削減，復(fù)制困難，紅細胞分裂、增殖、成熟均受到抑制。紅細胞分裂S期（DNA合成期）延長，但對RNA的合成影響較小。由于紅細胞成熟期延長，Hb合成增多，造成核與胞漿發(fā)育不平衡，使原紅細胞不能分化成熟為幼紅細胞，而形成巨幼紅細胞。骨髓內(nèi)滯留大量的巨幼紅細胞，又不斷在骨髓內(nèi)被破壞、吞噬，只有少量巨幼紅細胞進入血循 巨幼紅細胞性貧血。4、骨髓造血機能不足亦為再生障礙性貧血。 骨髓造血組織是血液紅細胞的最主要來源。由于造血機能障礙，循環(huán)血液中紅細胞白細胞同時削減，但網(wǎng)織紅細胞、嗜多色性或有核紅細胞少見或沒有。骨髓造血機能不足引起的貧血可分為 骨髓部性貧血 再生障礙性貧血 亦可分為 再生不能性貧血 再生不良

40、性貧血 1）骨髓病性貧血 即再生不能性貧血。 有毒物質(zhì)、放射性射線等使骨髓造血機能丟失；骨髓造血組織被異常組織和細胞所浸潤，導(dǎo)致造血機能低下而引起的貧血。緣由 有毒化學(xué)物質(zhì)（砷、金制劑、汞、苯、鉛等） 藥物（氯霉素、磺胺類、保泰松等） 放射線照耀過量 骨髓惡性腫瘤、白血病、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓纖維化等以上因子大多可抑制血細胞早期階段的發(fā)育，使網(wǎng)狀紅細胞不能分化為原始血細胞，而向漿細胞、吞噬細胞和組織細胞進展，使骨髓“非造血細胞” 增加，引起貧血。2）再生不良性貧血骨髓利用鐵障礙。緣由：除以上緣由外，還因 病原微生物感染（結(jié)核、鼻疽、化膿菌感染等） 寄生蟲（血孢子蟲等） 骨髓疾病 免疫因素（自身免

41、疫性疾病，如胸腺瘤等） 遺傳因素機制：發(fā)病機制尚未充分闡明，目前主要學(xué)說有 造血干細胞缺乏或有缺陷。 造血微循環(huán)的缺陷。如X射線等高能輻射，可引起血細胞、骨髓造血基質(zhì)的損傷，使造血微循環(huán)病病變。 免疫機制。除自身免疫性疾病外，使用免疫抑制劑，也可引起貧血。5、病變與對機體的影響貧血時外周血中紅細胞數(shù)、血紅蛋白濃度降低，皮膚、口唇、黏膜、眼結(jié)膜段部位顏色蒼白。1）病變外周血液形態(tài)學(xué)變化紅細胞數(shù)、血紅蛋白濃度、紅細胞壓積降至正常值。紅細胞的形態(tài)、大小變化呈現(xiàn)不同的形態(tài)，有退化型、再生型等病理形態(tài)。 退化型 異形紅細胞（橢圓、梨形、半園、亞鈴、多角形） 大小不均 濃淡不均（含血紅蛋白多，染色較深，反之則淡）再生型 網(wǎng)織紅細胞、多染紅細胞、未成熟有核紅細胞或含有核殘跡紅細胞、含核膜脂蛋白殘跡紅細胞等。這都是未成熟紅細胞。是骨髓造血機能代償 性增強的表現(xiàn)。貧血時骨髓象的變化、紅