病理生理復(fù)習(xí)資料

1、病理生理（一）一、選擇題：1、疾病的概念中下列哪項陳述較確切：是機體在一定病因損害下，因自穩(wěn)調(diào)亂而發(fā)生的異常生命活動。2、下列哪項陳述是正確的：沒有病因存在，疾病肯定不會發(fā)生。3、疾病發(fā)生必不可少的因素是：疾病發(fā)生的原因。4、典型的疾病過程不包括下列哪期：恢復(fù)期。5、下述哪項不符合完全康復(fù)的標(biāo)準：遺留有基本病理變化，通過機體的代償來維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定。6、不完全康復(fù)時：基本病理變化尚未完全消失。7、死亡是指：機體作為一個整體的功能永久性停止。8、全腦功能的永久性停止稱為：腦死亡。9、下列哪項不宜作為腦死亡的標(biāo)準：心跳。10、細胞內(nèi)外液成分不同，它們之間滲透壓的關(guān)系是：細胞內(nèi)外液基本相等。11、

2、組織液和血漿兩者含量的主要差別是：蛋白質(zhì)。12、決定細胞外液滲透壓的主要因素是：Na+。13、細胞內(nèi)液中含量最多的陽離子是：K+。14、血漿中含量最多的陰離子是：Cl-。15、機體通過下述哪項的移動來維持細胞內(nèi)外滲透壓的平衡：水。16、何種類型的水與電解質(zhì)失衡最易發(fā)生外周循環(huán)衰竭：低滲性脫水。17、決定脫水類型的因素為：細胞外液透壓。18、下述哪一情況可引起低滲性脫水：大量體液丟失后只補水。19、低滲性脫水的特征是：失鈉失水，血漿滲透壓v280mmol/L,血鈉v130mmol/L。20、一小兒嚴重腹瀉，只補充葡萄糖溶液，最易引起何種水與電解質(zhì)平衡紊亂：低滲性脫水。21、高滲性脫水時體液分布改

3、變的特點：細胞內(nèi)外液均減少，但以細胞內(nèi)液減少為主。22、高熱患者不作任何處理，易發(fā)生：高滲性脫水。23、低滲性脫水時的主要失水部位是：細胞外液。24、某病人反復(fù)嘔吐、腹瀉伴高熱2天，最易發(fā)生何種水與電解質(zhì)低謝紊亂：高滲性脫水。25、低鉀血癥最常見的原因是：經(jīng)消化道失鉀。26、高滲性脫水患者最早晨出現(xiàn)的表現(xiàn)：口渴。27、哪種類型的水、電解質(zhì)平衡紊亂可導(dǎo)致顱內(nèi)出血：高滲性脫水。28、下述哪項不是水中毒時的基本特征：抗利尿激素分泌減少。29、嚴重高鉀血癥對心肌的影響：興奮性降增高，傳導(dǎo)性降低，自律性降低。30、急性低鉀血癥引起神經(jīng)肌肉興奮性降低的主要機制是：靜息電位負值增大。31、輸入大量庫存過久的

4、血液易導(dǎo)致：高鉀血癥。32、下列哪項不是高鉀血癥和低鉀血癥均可引起的改變：心肌自律性增高。33、下列哪項與急性低鉀血癥的描述不相符：心肌興奮性降低。34、高鉀血癥對機體的最大危害是：心室纖顫和停跳。35、機體在分解代謝過程中產(chǎn)生的最大量的酸性物質(zhì)是：碳酸。36、機體代謝過程中產(chǎn)生的揮發(fā)酸是指：碳酸。37、血漿中最重要的緩沖對是：NaHCO3/H2CO3。38、對揮發(fā)酸進行緩沖的主要緩沖對是：血紅蛋白緩沖對。39、對固定酸進行緩沖的主要緩沖對是：碳酸氫鹽緩沖對。40、血液pH的高低取決于血漿中：HCO3-/H2CO3的比值。41、判斷酸堿平衡紊亂是否為代償性的主要指標(biāo)是：PH。42、血漿HCO3

5、-原發(fā)性降低可見于：代謝性酸中毒。43、血漿HCO3-代償性增高可見于：慢性呼吸性酸中毒。44、下述哪項原因不易引起代謝性酸中毒：嘔吐。45、代謝性酸中毒時細胞外液H+升高，其最常與細胞內(nèi)哪種離子進行交換：K+。46、代謝性酸中毒時腎的主要代償方式是：泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO3-增加。47、代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙與下列哪項因素不有關(guān)：腦內(nèi)r氨基丁酸增多。48、血漿H2CO3代償性降低可見于：代謝性酸中毒。49、下述哪項原因不易引起呼吸性酸中毒：肺泡氣體彌散障礙。50、急性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償機制是：血紅蛋白緩沖對的作用。51、急性呼吸性酸中毒時，下述哪項不能發(fā)揮

6、代償作用：腎。52、慢性呼吸性酸中毒時，下述哪項不能發(fā)揮代償作用：血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)。53、慢性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償方式是：腎小管泌H+增力口，重吸收HCO3增加。54、血漿HCO3-原發(fā)性增高可見于：代謝性堿中毒。55、血漿HCO3-代償性降低可見于：呼吸性堿中毒。56、代謝性堿中毒出現(xiàn)手足搐搦的主要原因是：血鈣降低。57、血漿H2CO3原發(fā)性降低可見于：呼吸性堿中毒。58、血漿H2CO3代償性升高可見于：代謝性堿中毒。59、下列哪種情況可以引起呼吸性堿中毒：低氧血癥。60、慢性呼吸性堿中毒時機體的主要代償方式是：腎小管泌H+、重吸收HCO3-減少。61、急性呼吸性堿中毒時，酸堿

7、平衡指標(biāo)的變化是：PaCO2降低,ABSB。62、在混合型酸堿平衡紊亂中不可能出現(xiàn)的類型是：呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒。63、急性胃腸炎出現(xiàn)嘔吐加腹瀉時會發(fā)生：代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。64、關(guān)于發(fā)熱的敘述，下列哪項是最正確的：由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起。65、下述哪種情況的體溫升高屬于過熱：中暑。66、傳染性發(fā)熱見于：寄生蟲侵入。67、具有致熱作用的本膽烷醇酮是：類固醇激素的代謝產(chǎn)物。68、下述哪種物質(zhì)屬于內(nèi)生致熱原：吞噬細胞被激活后釋放的致熱原。69、不產(chǎn)生內(nèi)生致熱原的細胞是：心肌細胞。70、內(nèi)生致熱原的作用部位是：下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。71、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原：5一羥色胺。7

8、2、內(nèi)毒素致熱性的主要成分是：脂質(zhì)A。73、輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于：內(nèi)毒素污染。74、下述哪項不屬于發(fā)熱激活物：cAMP。75、下述哪項為中樞發(fā)熱介質(zhì)：前列腺素E。76、發(fā)熱過程中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過：內(nèi)生致熱原。77、體溫上升期熱代謝特點是：散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫K78、高熱持續(xù)期熱代謝特點是：產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平。79、對于發(fā)熱病人下列描述哪項是錯誤的：維生素消耗減少。80、發(fā)熱時蛋白代謝變化為：蛋白分解T,出現(xiàn)血漿蛋白尿氮排泄To81、急性發(fā)熱或體溫上升期：交感神經(jīng)興奮，心率加快，外周血管收縮，血壓上升。82、下述哪項屬于發(fā)熱激活物：內(nèi)毒素。

9、83、多數(shù)發(fā)熱的發(fā)病學(xué)第一環(huán)節(jié)是：發(fā)熱激活物的作用。84、體溫每升高1C,心率增加：18次/min。85、發(fā)熱時體溫每升高1C,基礎(chǔ)代謝率一般提高：13%。86、發(fā)熱患者出現(xiàn)惡心、嘔吐的直接機制是：發(fā)酵腐敗產(chǎn)物刺激胃粘膜。87、體溫上升期時皮膚出現(xiàn)雞皮疙瘩”是由于：豎毛肌收縮。88、缺氧是指：供氧不足或用氧障礙。89、血氧飽和度一般一是指：Hb實際結(jié)合的O2量與所能結(jié)合的最大O2量的比值。90、CO中毒引起缺氧時：血氧容量、血氧含量一般均降低。91、循環(huán)性缺氧時動脈的：血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均正常。92、循環(huán)性缺氧可由下列何種原因引起：組織供血量減少。93、下列何種物質(zhì)可是低鐵血紅蛋白

10、變成高鐵血紅蛋白，失去結(jié)合氧的能力、導(dǎo)致缺氧的發(fā)生：亞硝酸鹽。94、健康者進入高原地區(qū)或通風(fēng)不良的礦井發(fā)生缺氧的主要原因是：吸入氣體氧分壓低。95、組織中毒性缺氧是由于藥物或毒物抑制下列何種細胞酶使遞氫或傳遞電子受阻而引起生物氧化障礙：呼吸酶。96、某患者血氧檢查結(jié)果是：血氧容量20ml/dl,動脈血氧含量15ml/dl,動脈血氧分壓6.7kpa(50mmHg),動一靜脈氧含量差4ml/dl。其缺氧類型為：低張性缺氧。某患者血氧檢查結(jié)果是：血氧容量12ml/dl,動脈血氧含量11.4ml/dl,動脈血氧分壓13.3kpa(100mmHg),動一靜脈氧含量差3.5ml/dl。該患者為下列何種疾病

11、的可能性最大？慢性貧血。靜脈血短路(分流)流入動脈可造成：乏氧性缺氧。97、血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差變小見于：氧化物中毒。98、健康人攀登3000m以上高峰發(fā)生缺氧的原因是：吸入氣氧分壓低。99、慢性支氣管炎病人最易發(fā)生下列哪種類型的缺氧：呼吸性缺氧。100、下列哪項不是血液性缺氧的原因：硫化物中毒。101、臨床最常見的血液性缺氧是：貧血。102、亞硝酸鹽中毒患者最具特征的動脈血氧變化是：氧容量降低。103、下列哪種原因引起的缺氧往往無紫鉗：氧化物中毒。104、動脈栓塞引起的缺氧其脈血氧變化特點是：動一靜脈血氧含量差升高。105、氧化物中毒時最具特征的血氧變

12、化是：動一靜脈血氧含量差減少。19、PaO2低于下列哪項數(shù)值時可反射性地引起呼吸加深加快：8.0kpa(60mmHg)。106、休克的現(xiàn)代概念是：休克是由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要器官和細胞功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。107、成年人急性失血超過總血量多少才能引起失血性休克：20%。108、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的因子是：兒茶酚胺。109、下列哪一類不屬于低血容量休克的原因：感染。110、休克早期自身輸血”作用主要作是指：容量血管收縮，回心血量增加。112、休克早期自身輸液”作用主要是指：毛細血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多。113、休克早期血管擴張見于：心

13、臟血管。114、休克I期(微循環(huán)缺血期)微循環(huán)的變化下列哪一項是錯誤的：動靜脈吻合支收縮。115、休克時交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于：強烈興奮。116、休克I期組織微循環(huán)灌流的特點是：少灌少流，灌少于流。117、休克II期(微循環(huán)淤血期)微循環(huán)灌流的特點是：多灌少流，灌多于流。118、休克II期時正確的補液原則是：需多少，補多少”。119、哪型休克易發(fā)生DIC:感染性休克。120、下列哪種情況不會引起心源性休克：充血性心力衰竭。121、休克早期發(fā)生少尿是由于：腎前性腎功能衰竭。122、選擇擴血管藥治療休克應(yīng)首先：充分補足血容易。123、休克患者監(jiān)測補液的最佳指標(biāo)是：肺動脈楔入壓力。124、下列疾病

14、中哪一種不引起高輸出量性心衰：心肌病。125、下列疾病中哪一種會出現(xiàn)低輸出量性心力衰竭：高血壓性心臟病。126、關(guān)于心臟前負荷，下面哪項敘述是正確的：指心臟收縮前所承受的容量負荷。127、關(guān)于心臟后負荷，下面哪項敘述不正確：決定心肌收縮的初長度。128、急性心力衰竭時下列哪種代償方式不可能發(fā)生：心肌肥大。129、心力衰竭時，有關(guān)心率加快的敘述，哪項是不正確：心率越快其代償效果就越好。130、哪項關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的：單位重量的肥大心肌收縮力增加。下列疾病中最易發(fā)生離心性肥大的疾病是：主動脈瓣關(guān)閉不全。131、下列疾病中最易發(fā)生向心性肥大的疾病是：高血壓病。132、心肌串聯(lián)性增生的主要原

15、因是：心臟前負荷長期過重。133、心臟離心性肥大的本質(zhì)是：肌節(jié)串聯(lián)性增生。134、有關(guān)高輸出量性心力衰竭特點的描述那一項是錯誤的：其產(chǎn)生主要原因是高血壓。135、下述哪一因素不會使心肌的收縮性減弱：急性低鉀血癥。136、心力衰竭時出現(xiàn)能量利用障礙的最常見原因是：心肌過度肥大。137、維生素B1缺乏引起心力衰竭的主要機制是：心肌能量生成障礙。138、低輸出量心衰時心輸出量往往低于：3.5L/min。139、左心衰竭病人出現(xiàn)右心衰竭時表現(xiàn)出：肺淤血減輕。140、左心功能不全時發(fā)生呼吸困難的主要機制是：肺淤血、肺水腫。141、夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的主要機制是：平臥時回心血量增多。142、呼吸衰竭最

16、常見病因是：慢性阻塞性肺疾患。143、II型肺泡上皮受損時可產(chǎn)生：肺泡表面張力增強。144、限制性通氣不足是由于：肺泡擴張受限制。145、阻塞性通氣不足是由于：非彈性阻力增加。146、影響氣道阻力增加最主要因素是：氣道內(nèi)徑。147、多發(fā)性肋骨骨折可引起：限制性通氣障礙。148、肺部疾患引起呼吸衰竭常見的機制是：VA/Q比例失調(diào)。149、下列哪項最符合呼吸衰竭的概念：外呼吸功能嚴重障礙導(dǎo)致的低張性低氧血癥。150、I型呼吸衰竭血氣診斷標(biāo)準一般為：PaO26.7kPa。152、通氣功能障礙時，血氣變化的特點為：PaO2下降，PaCO2升高。153、出現(xiàn)嚴重胸膜病變，病人可發(fā)生：限制性通氣不足。15

17、4、下列哪一項不引起限制性通氣不足：氣道口徑變小。155、引起限制性通氣不足的原加之一是：多發(fā)性肋骨骨折。156、功能性分流是指：部分肺泡VA/Q比率降低。157、死腔樣通氣是指：部分肺泡VA/Q比率增高。158、肝性腦病的正確概念應(yīng)是：肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征。159、胃腸道內(nèi)妨礙氨吸收的主要因素是：腸內(nèi)PHV5。160、血氨升高引起肝性腦病的機制是：干擾腦細胞的能量代謝。161、氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的主要機制是：三竣酸循環(huán)障礙。162、上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機制是：腸道細菌作用下產(chǎn)生氨。163、肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說中的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。164

18、、假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒質(zhì)的毒性作用是：干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能。165、肝性腦病時血漿氨基酸比例失常表現(xiàn)為：芳香氨基酸T、支鏈氨基酸J、芳香氨基酸正常、支鏈氨基酸K166、肝性腦病患者服用腸道抗生素的目的是：抑制腸道細菌，減少毒性物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收。167、治療肝性腦病的措施中下列哪一項是不妥當(dāng)?shù)模红o脈點滴谷氨酸鈉。168、肝性腦病患者血氨升高的最主要原因是：氨的清除不足。169、結(jié)腸內(nèi)PH值降到5.0時：從腸道吸收氨，以NH4+形式排出體外%170、假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機制是：與正常遞質(zhì)競爭受體，但其效應(yīng)遠較正常遞質(zhì)為弱。171、下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最常見的是：消化道出血。172、

19、消化道出血誘發(fā)肝性腦病的最主要機制：腸道細菌作用下產(chǎn)生氨增加。173、下述哪項對肝性腦病的治療不正確：肌肉注射青霉素。174、引起腎前性急性腎功能衰竭的病理因素是：休克。175、急性腎小管壞死引起的少尿期時尿中下列哪項變化是錯誤的：尿比重V1.015。176、急性腎功能衰竭發(fā)生的主要機制是：原尿回漏入間質(zhì)。177、急性腎功能衰竭最嚴重的并發(fā)癥是：低鈉血癥。178、引起慢性腎功能衰竭最常見的原因是：慢性腎炎。179、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是：內(nèi)生肌酊清除率。180、晝夜尿比重均在1.010主要反映：腎臟濃縮功能障礙。181、慢性腎功能衰竭病人在快速糾正酸中毒后會發(fā)生手足搐搦是由于：鈣的

20、解離度降低。182、慢性腎功能衰竭晚期鈣磷代謝障礙表現(xiàn)為：血磷升高，血鈣正常。183、腎功能衰竭是指：因腎功能障礙導(dǎo)致代謝產(chǎn)物蓄積水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能紊亂的綜合征。184、引起腎后性腎功能衰竭的病因是：輸尿管結(jié)石。185、急性腎功能衰竭發(fā)生的主要機制是：腎缺血。186、引起腎小管阻塞的原因不包括：腎小球濾過率降低。187、急性腎功能衰竭的發(fā)生機制中下列哪一項不存在：腎小球超濾系數(shù)升高。188、下述哪項不是急性腎功能衰竭患者的主要臨慶表現(xiàn)：高鈉血癥。189、急性腎功能衰竭較常見的首要癥狀是：少尿。190、急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的電解質(zhì)紊亂是：高鉀血癥。191、關(guān)于

21、尿量，下列哪項是錯誤的：無尿，24小時尿量v50ml。192、慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是：夜尿。193、慢性腎功能衰竭時，腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力降低，其首先出現(xiàn)的功能障礙是：腎小管泌H+、泌NH3能力減低。194、慢性腎功能衰竭可導(dǎo)致：骨質(zhì)脫鈣。195、慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是：血小板功能異常。三、問答題（作業(yè)）：1、高滲性脫水與低滲性脫水有何異同？答：高滲性脫水，又稱原發(fā)性脫水或伴有細胞外液減少的高鈉血癥，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度150mml/l,血漿滲透壓310mosm/I。其原因是攝水不足和失水過多。失水多于失鈉導(dǎo)致細胞外液滲透壓增高，是引起高滲性脫水時病理

22、生理變化的主要環(huán)節(jié)。防治原發(fā)病，去除病因。原則上先補水后補鈉，一般是二份5%葡萄糖溶液和一份生理鹽水。低滲性脫水，又稱繼發(fā)性脫水或伴有細胞外液減少的低鈉血癥，其特征是失鈉多于失水，血清鈉濃度135mmol/l,血漿滲透壓280mosm/l。原因是在治療措施不當(dāng)時，即失液后補水分或滴注葡萄糖液，未補充鈉的情況下，才會發(fā)生低滲透性脫水。失鈉多于失水引起細胞外液滲透壓降低，是導(dǎo)致低滲性脫水時病理生理變化的主要環(huán)節(jié)。防治原發(fā)病，去除病因。2、代謝性酸中毒。答：是指HCO3一原發(fā)性下降引起的酸堿失調(diào)。3、代謝性堿中毒。答：特征是血漿HCO3一原發(fā)性增高。4、試述代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)。答：、緩沖系

23、統(tǒng)的緩沖導(dǎo)致高白鉀癥。、呼吸的代償調(diào)節(jié)是有限度的。、腎臟的代償調(diào)節(jié)特點是緩慢、持久而強大。5、試述代謝性酸中毒對機體的影響。答：主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。心血管系統(tǒng)：心律失常、心收縮力減弱、血壓輕度下降。中樞神系統(tǒng)：抑制、嗜睡、昏迷。6、發(fā)熱。答：發(fā)熱是至熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。7、簡述發(fā)熱的基本發(fā)病環(huán)節(jié)。答：發(fā)熱的三個時相為升溫期、高峰期和退熱期。發(fā)熱時機體的代謝變化是糖分解增加，脂肪分解加強，蛋白質(zhì)降解加強，水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂，維生素消耗增加。功能變化為：心率增快，呼吸加深加快，食欲不振，尿量減少，尿比重升高，頭痛、頭暈、煩燥

24、和睡眠不安等。8、缺氧。答：供給組織的氧不足，或組織利用氧發(fā)生障礙時，機體的功能、代謝和形態(tài)、結(jié)構(gòu)可發(fā)生異常變化的病理過程稱之。9、缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？答：類型及特點：、低張性缺氧；動脈血氧分壓下降。原因：吸入氣氧分壓過低，外呼吸功能障礙，靜脈血分流入動脈增多。、血液性缺氧：血液攜氧能力降低，以致動脈血氧含量減少而引起。常見于嚴重貧血、碳氧血紅蛋白癥，高鐵血紅蛋白血癥、腸源性發(fā)綃。、循環(huán)性缺氧。器官、組織血液灌流量減少，或血流速度減慢而致的缺氧稱之。原因：心力衰竭、休克、局部循環(huán)障礙。、組織性缺氧：各種原因引起的氧化障礙，組織細胞利用氧的能力減弱而致的缺氧稱之。原因主

25、要有：毒物或藥物中毒、呼吸酶合成障礙、細胞損傷。10、休克：答：休克是由于急性循環(huán)障礙使組織血液流量嚴重不足，以致各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的一個全身性病理過程。11、代血容量性休克：答：指失血、燒傷以及大量體液喪失時，因血容量減少而引起的休克。12、動脈血壓高低是否可作為判斷休克有無的指標(biāo)？為什么？答：不能。休克的病因很多，臨床上有以下幾種：失血與失液、創(chuàng)傷、燒傷、感染、心臟疾病、過敏及神經(jīng)中樞的抑制。13、心力衰竭：答：或稱泵衰竭，是指心肌原發(fā)或繼發(fā)性收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對降低，以致不能滿足機體的代謝需要的病理過程或臨床綜合癥。14、勞力性呼吸困難。答：體力活

26、動時發(fā)生呼吸困難，休息后可消失，是左心衰竭早期常見的表現(xiàn)。這是因為體力負荷增大使循環(huán)速度加快，回心血量增多，加重肺淤血之故。病理生理（二）15、心功能不全時，心臟本身有哪些代償活動？答：心率加快，心臟緊張源性擴張，心肌肥大。16、心肌肥大有幾種，各有什么特點？答：有兩種形式：向心性肥大：心室壓力負荷過度時，收縮期室壁壓力增高，引起肌節(jié)的并聯(lián)性增生，使心肌纖維變粗，室壁厚度增加。離心性肥大：心室容量負荷過度時，舒張期室壁張力增加，肌節(jié)串聯(lián)性增生，使心肌纖維增長，心室腔因而擴大。17、呼吸衰竭：答：是指由于外呼吸功能的嚴重障礙，此時機體在靜息狀態(tài)下以致動脈氧分壓（PaO2）高于6.67kpa（50

27、mmHg）。18、限制性通氣不足：答：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱之。19、試述肺通氣障礙的類型及其發(fā)生機制答：可分二種類型：1、限制性通氣障礙。2、阻塞性通氣障礙。膈肌、呼吸肌病變呼吸肌功能減弱限制性通胸壁活動受限氣障礙肺部病變順應(yīng)性降低氣通阻塞、受壓氣通阻力增加阻塞性通氣障礙20、肝功能衰竭：答：起病急驟，病情兇險，病情短，預(yù)后差，常見于重型病表性肝炎，嚴重急性肝中毒所致的急性肝功能患者，此型相當(dāng)于內(nèi)源性肝性腦病。21、肝性腦?。捍穑菏抢^發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴重慢性實質(zhì)性肝臟病，以意識障礙為主要表現(xiàn)的精神神經(jīng)綜合癥。它是多種嚴重肝病的并發(fā)癥或結(jié)末表現(xiàn)。22、簡述血氨升高導(dǎo)致

28、肝性腦病發(fā)生的基本原理。答：、氨干擾腦組織的能量代謝，血氨升高時，NH3易透過血腦屏障進入腦組織，腦組織不能將氨轉(zhuǎn)變成尿素，腦內(nèi)氨濃度升高，可引起一系列生化紊亂。、氨改變腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的濃度及其相互間的平衡。、對神經(jīng)無細胞膜的直接抑制作用?？傊?，氨中毒學(xué)說認為血氨升高從上述多環(huán)節(jié)干擾腦的代謝，引起腦功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病。23、急性腎功能衰竭：答：ARF是多種原固在短時間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴重條亂的病理過程，臨床上主要表現(xiàn)為氨質(zhì)血病，高鉀血癥和代謝性酸中毒，并伴有少尿或無尿。24、腎性急性腎功能衰竭：答：由腎臟器質(zhì)性病變引起的ARF稱之。25、慢性腎功能衰竭：答：CR

29、F是由于多種慢性腎臟疾病使腎單位遭受進行性地破壞，殘存的、有功能的腎單位日趨減少，以致不足以維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，發(fā)生了泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境條亂，包括代謝廢物和毒性物質(zhì)的滯留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡條亂及腎臟內(nèi)分泌功能障礙等嚴重結(jié)果。26、急性腎功能衰竭的發(fā)生機制。答：急性腎功能衰竭發(fā)病機理示意圖急性腎功能缺血、腎中毒腎血管收縮、腎灌注壓J腎小球通透能力JJJ腎血流原尿回流腎小球超濾系數(shù)J嬲JJ腎小管阻塞腎小球濾過率少尿或無尿27、高鉀血癥：血漿鉀濃度5.5mmol/l稱之。28、低鉀血癥：血漿濃度v3.5mmol/l稱之。29、試述低滲性脫水易導(dǎo)致休克的原因。（一）、腎外性原因：經(jīng)消化道失液、

30、經(jīng)皮膚失液、體腔內(nèi)大量液體貯留。（二）、腎性原因：長期使用速尿等速效利尿劑、腎實質(zhì)病變?nèi)缏蚤g質(zhì)性腎疾患、腎上腺皮質(zhì)功能減退如Addison等。（三）、腎內(nèi)自由水”產(chǎn)生減少和重吸收增多，進一步促使失鈉多于失水。30、哪種脫水渴感最明顯？為什么？高滲性脫水喝感最明顯。因為飲水不足，失水過多。31、高鉀血癥及低鉀血癥對心肌各有何影響？試述其機制。低鉀血癥：各種心率失常，心肌興奮性增高，心肌自律性增高，心肌傳導(dǎo)性降低，心肌收縮性改變。32、某5歲患兒，腹瀉3天，10余次/天，可能會發(fā)生何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？脫水，低鉀血癥。33、試述水腫的發(fā)生機制。血管內(nèi)外液體交換失平衡：平均有效流體靜壓升

31、高，有效膠體滲透壓下降，淋巴回流受阻?；蝮w內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留：濾過率下降，重吸收無相應(yīng)減少，濾過率正?；蛳陆?，重吸收增多。34、混合性酸堿失衡指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存。35、呼吸性酸中毒基本特征是血漿H2CO濃度原發(fā)性增高，致使PaCO2升高。失代償時PH下降。36、呼吸性堿中毒特征是血漿H2CO濃度原發(fā)性減少。37、急性呼吸性酸中毒時機體的主要代償措施是什么？細胞內(nèi)外離子交換、細胞內(nèi)緩沖和腎臟調(diào)節(jié)。38、劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒并代謝性堿中毒。嘔吐患者，由于嘔吐發(fā)生代謝性堿中毒；因嘔吐致低血容量休克而發(fā)生乳酸酸中

32、毒；因休克而致呼吸增強可發(fā)生呼吸性堿中毒。39、試述代謝性堿中毒對機體的影響。神經(jīng)：手足搐搦、神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性增高。中樞神經(jīng)：煩躁不安、精神錯亂、澹妄等。低鉀血癥。40、簡述慢性呼吸性堿中毒時機體的主要代償機制。緩沖系統(tǒng)的緩沖但作用有限。腎臟代償緩慢，有意義。41、中樞發(fā)熱介質(zhì)EP通過持續(xù)毛細血管，激活血管外周隙的巨噬細胞而產(chǎn)生并釋放介質(zhì)。42、彌散性血管內(nèi)凝血DIC是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程。43、試述DIC的發(fā)病機制。（一）、血管內(nèi)皮細胞損傷，激活凝血因子XII,啟動內(nèi)源性凝血途徑。（二）、組織破壞，大量

33、組織因子入血，啟動外源性凝血途徑。（三）、血細胞大量破壞。（四）、其他促凝物質(zhì)入血。44、哪些原因可引起休克？休克分哪幾類？原因：失血與失液、創(chuàng)傷、燒傷、感染、心臟疾病、過敏、神經(jīng)中樞的抑制。分類：（一）、病因?qū)W分類：失血性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、心源性休克、過敏性休克和神經(jīng)源性休克等等。（二）、發(fā)病學(xué)分類：代血容量性休克、正血容量性休克、高阻力型休克和低阻力性休克。45、試述休克期的微循環(huán)變化機制。分三期：（一）、休克早期，又稱微循環(huán)痙攣期或缺血缺氧期。（二）、休克期，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期。（三）、休克晚期，微循環(huán)衰竭期。46、心力衰竭：或稱泵衰竭，是指心肌原發(fā)或繼發(fā)性收縮和

34、/舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對降低，以致不能滿足機體的代謝需要的病理過程或臨床綜合癥。47、心臟緊張源性擴張心室舒張末期容積和壓力增大使心肌纖維的初長度增大，根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)隨著心肌纖維的初長度增大，心肌收縮力增強，心搏出量增加的現(xiàn)象稱之。48、端坐呼吸：在安靜情況下也感呼吸困難，平臥時尤甚，被迫采用端坐位而稱之。49、夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者夜間入睡后由于氣悶而突然驚醒，被迫起坐喘氣和咳嗽，方稍感好轉(zhuǎn)。50、臨床上哪些情況引起前負荷增加而導(dǎo)致盡力衰竭？主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全，肺動物瓣或三尖瓣關(guān)閉不全，房間隔或室間隔缺損，嚴重貧血。51、什么叫心肌肥大

35、的不平衡生長？試述其發(fā)生機制。心臟肥大與其他代償功能一樣也是有一定限度的，超過限度則將由代償轉(zhuǎn)為失代償，而發(fā)生盡力衰竭。不要原因是肥大心肌的不平衡生長，包括心臟重量增加超過心內(nèi)交感神經(jīng)軸突的生長。心肌中微血管不能隨心肌肥大而相應(yīng)成比例地增加。心肌細胞重量和體積的增長大于細胞內(nèi)線粒體數(shù)目增加。肥大心肌的肌球蛋白ATP酶和肌漿ATP酶活性均降低。52、肺泡通氣/血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其病理生理學(xué)意義？部分肺泡通氣不足：解剖分流增加，功能分流增加。部分肺泡血流不足。有二種基本變化：一種是肺泡通氣量小于肺血流量，另一種是肺泡通氣量大于肺血流量。一般出現(xiàn)低氧血癥，才合并有高碳酸血癥。53、導(dǎo)致氣體彌散障礙的因素有哪些？肺泡與血液間的氣體分壓差、氣體在液體中的溶解度、肺泡呼吸面積的大小以及彌散膜的厚度行。54、簡述呼吸衰竭的發(fā)生機制。膈肌、呼吸肌病變呼吸肌功能減弱限