110411兒童風(fēng)濕性疾病研究進(jìn)展

1、兒童風(fēng)濕性疾病研究進(jìn)展李彩鳳北京首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院相對(duì)于其他學(xué)科來(lái)說，兒童風(fēng)濕病學(xué)是一門新型的學(xué)科，也是一個(gè)發(fā)展中的學(xué)科。在過去的一年里，兒童風(fēng)濕病領(lǐng)域取得了較大的發(fā)展，下面做以總結(jié)。1 幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎（juvenileidiopathicarthritis,JIA）是常見的兒童風(fēng)濕性疾病，目前國(guó)際上對(duì)JIA的定義依然是根據(jù)國(guó)際抗風(fēng)濕病聯(lián)盟兒科專家委員會(huì)2001年埃德蒙頓會(huì)議1討論結(jié)果來(lái)確定。JIA的病因及具體發(fā)病機(jī)制目前仍不明確，但國(guó)際認(rèn)同的觀點(diǎn)該病是由多種原?因引起的自身免疫性疾病，可能的病因與遺傳、環(huán)境和感染等因素相關(guān)。對(duì)于JIA易感基因的研究，陳香園等發(fā)現(xiàn)，

2、CD14基因啟動(dòng)子C-159T多態(tài)性與廣東地區(qū)漢族JIA全身型及多關(guān)節(jié)型患兒有明顯相關(guān)性，D14啟動(dòng)子C-159T基因多態(tài)性中的T等位基因可能是JIA的遺傳學(xué)風(fēng)險(xiǎn)因素；文旖旎等對(duì)穿孔素和顆粒酶B基因多態(tài)性與JIA患兒發(fā)病相關(guān)性的研究則發(fā)現(xiàn)，JIA患兒并無(wú)明顯PRFI和GZMES因變異，提示家族性噬血細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增生癥（HLH發(fā)病相關(guān)基因PRFI和GZMEM能并未參與JIA發(fā)病，可能不是JIA的遺傳學(xué)風(fēng)險(xiǎn)因素。上述研究雖然對(duì)JIA的遺傳易感性進(jìn)行了探討，但樣本量較小，尚不能確切定論，需要多種心、大樣本的進(jìn)一步研究。JIA的免疫發(fā)病機(jī)制向來(lái)是研究的熱點(diǎn)，JIA患者存在細(xì)胞因子的異常。JIA的

3、細(xì)胞因子呈Th1傾向，主要來(lái)源是單核細(xì)胞。促炎性反應(yīng)細(xì)胞因子IL-1a和TNF-a在各種類型JIA血清和受累關(guān)節(jié)的滑膜液中均明顯增加。有較多文章對(duì)此進(jìn)行了研究。廉水清等4和屠志強(qiáng)等5的研究發(fā)現(xiàn)，JIA患兒血清白細(xì)胞介素（IL）-1B、IL-5、IL-6、IL-8、IL-13、sCD154干擾素-丫（IFN-丫）及月中瘤壞死因子-a（TNF-a）水平均有顯著升高，而IL-10則顯著降低；JIA活動(dòng)期患兒巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（MIF）總體水平高于臨床緩期，提示MIF升高可能與疾病活動(dòng)相關(guān)。JIA的早期診斷及治療與疾病預(yù)后密切相關(guān)，通過對(duì)敏感生物標(biāo)記物的檢測(cè)可能達(dá)到對(duì)JIA不同亞型各自轉(zhuǎn)歸的預(yù)測(cè)。韓

4、彤昕6等通過對(duì)JIA各型患兒血清中抗角質(zhì)蛋白抗（AKA、抗核周因子（APF及抗環(huán)月瓜氨酸肽抗體（抗-CCP）血清水平的研究，發(fā)現(xiàn)患病組與正常對(duì)照組相比，全身型JIA（SOJIA）患兒AKA抗-CCP及兩者聯(lián)合檢測(cè)有顯著性差異,而APF及聯(lián)合檢測(cè)無(wú)顯著性差異；多關(guān)節(jié)型JIA患兒?jiǎn)我粰z測(cè)和聯(lián)合檢測(cè)均有顯著性差異；少關(guān)節(jié)型JIA患兒?jiǎn)我粰z測(cè)和聯(lián)合檢測(cè)均無(wú)顯著性差異。附著點(diǎn)炎組與正常對(duì)照組相比，AKA、APF及聯(lián)合檢測(cè)有顯著性差異?？梢?，AKAAPF及抗-CCP與關(guān)節(jié)受累密切關(guān)，與國(guó)外研究結(jié)果一致。巨噬細(xì)胞活化綜合征（macrophageactivationsyndrome,MAS是兒童風(fēng)濕病的一種嚴(yán)

5、重并發(fā)癥，常見于SOJIA關(guān)于JIA合并MAS勺診斷目前仍沿用Ravelli等2005年提出的SOJIA并MAS勺初步診斷標(biāo)準(zhǔn)。尋找一些敏感性和特異性均高的生物學(xué)標(biāo)記物，對(duì)MAS勺早期診斷和治療有益。目前的研究熱點(diǎn)為血清鐵蛋白（SF）、可溶性CD25（sCD25,可溶性CD163（sCD163、尿和血清B2-微球蛋白。MASt者中，大部分早期即可出現(xiàn)SF升高，由于巨噬細(xì)胞是SF的重要來(lái)源，因此高SF血癥是MAS勺早期信號(hào)，對(duì)MAS（病活動(dòng)性及預(yù)后判斷有很好的指導(dǎo)意義。殷蕾等研究了SF在SOJIA的意義，發(fā)現(xiàn)SF具有非常高的診斷價(jià)值。但值得注意的是，在臨床工作中，許多疾病可引起SF增高，全面的鑒

6、別診斷仍然非常重要。其他有關(guān)JIA的基礎(chǔ)或臨床研究涉及了JIA的常見臨床表現(xiàn)，也介紹了有如腎臟受累情況等少見表現(xiàn)，有對(duì)JIA影像學(xué)方面的研究，也有對(duì)JIA患者生長(zhǎng)激素分泌異常等邊緣學(xué)科的研究8-11，內(nèi)容涉及了方方面面。值得注意的是，對(duì)于JIA患者，更應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期診斷、及時(shí)治療。JIA的治療與成人應(yīng)有所區(qū)別12，既要積極控制疾病，又要關(guān)注兒童生長(zhǎng)發(fā)育的特點(diǎn)，并要考慮藥物對(duì)兒童生長(zhǎng)發(fā)育所致的副反應(yīng)。除了傳統(tǒng)的化學(xué)藥物外，生物制劑的應(yīng)用為JIA患兒帶來(lái)了福音，也為我們治愈JIA提供了可能。但在具體應(yīng)用中，時(shí)常需要權(quán)衡利弊，減少疾病或藥物所帶來(lái)的風(fēng)險(xiǎn)。2 系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是自身免疫介導(dǎo)的彌漫性

7、結(jié)締組織病。血清中出現(xiàn)以抗核抗體為代表的多種自身抗體和多系統(tǒng)受累是SLE的兩個(gè)主要臨床特征。SLE確切的發(fā)病原?因和機(jī)制尚不清楚，但許多證據(jù)表明遺傳因素在其發(fā)病過程中發(fā)揮著重要作用。目前兒童SLE的診斷普遍參照美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1997年修訂的SLE分類標(biāo)準(zhǔn)。但早期兒童SLE或不典型兒童SLE可能不全有多系統(tǒng)受累，而不能滿足SLE分類標(biāo)準(zhǔn)，需要在臨床工作中全面分析考慮，作出診斷。SLE的疾病活動(dòng)性評(píng)估仍推薦SLE疾病活動(dòng)指數(shù)（SLEDA）評(píng)分。在過去的一年中，有關(guān)文章以臨床研究為主。沈紅霞等13、吳麗娟等14關(guān)于SLE患者的臨床回顧性分析發(fā)現(xiàn)，兒童SLE與成人SLE相比，臨床癥狀和體征更不典型，最

8、常見的癥狀為發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、皮疹、腎臟損害，但也可僅表現(xiàn)為發(fā)熱、貧血、紫癜、系統(tǒng)性血管炎或心悸而無(wú)狼瘡樣皮疹。對(duì)于臨床表現(xiàn)不典型病例，要及時(shí)進(jìn)行免疫學(xué)檢測(cè)。新生兒狼瘡是較少見的臨床綜合征，由于患兒體內(nèi)來(lái)自母體的自身抗體，造成患兒發(fā)病。臨床表現(xiàn)可有發(fā)熱、皮疹、肝功損害、黃疸、血液系統(tǒng)受累，嚴(yán)重患兒會(huì)出現(xiàn)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)損害而至傳導(dǎo)阻滯。周志軒等15關(guān)于新生兒狼瘡的報(bào)道，描述了該組患兒的臨床表現(xiàn)、治療及隨訪情況。腎臟是兒童SLE受損的主要靶器官，張巧玲等m及樊劍鋒等“力關(guān)于狼瘡腎炎（LN）的臨床病理研究發(fā)現(xiàn)，LN病理改變復(fù)雜多樣，以IV型最為常見，田型其次；臨床分型與病理類型有一定關(guān)系，腎病型多以IV型

9、為主，輕型僅表現(xiàn)為孤立性蛋白尿或血尿者以I型和II型為主，急進(jìn)性腎炎以IV型為主。但應(yīng)當(dāng)注意，二者并不完全一致，LN的臨床表現(xiàn)并不能準(zhǔn)確提示腎臟病理情況。吳曉燕等18通過對(duì)77例兒童神?精神性狼瘡的臨床分析，描述了合并該并發(fā)癥時(shí)的臨床表現(xiàn)、治療及預(yù)后。3 幼年皮肌炎多發(fā)性肌炎（PM和皮肌炎（DM是橫紋肌的慢性非化膿性炎癥性疾病，PM皮膚無(wú)損害，DM肌炎彳皮疹。PMffiDMO對(duì)稱性的近端肌無(wú)力，血清肌酶升高，肌電圖出現(xiàn)肌源性損害，病理示有不同程度的肌肉炎癥和壞死為其臨床特征。PM和DM病因及發(fā)病機(jī)制并不明確。主要病理變化為皮膚、皮下組織、肌肉和內(nèi)臟的小血管病，小動(dòng)脈、小靜脈和毛細(xì)血管可見血管變

10、性、栓塞、多發(fā)性梗死，從而導(dǎo)致皮膚及肌肉病變。幼年皮肌炎（JDM）易有鈣質(zhì)沉著，與成人不同。陶建鳳等19及周緯等20回顧性分析了幼年多發(fā)性肌炎/幼年皮肌炎（JPM/JDM）患兒的臨床表現(xiàn)、治療及隨訪情況。兒童皮肌炎與成人不同，不易于轉(zhuǎn)變?yōu)榱馨土?，其預(yù)后較成人皮肌炎為好。治療應(yīng)選用糖皮質(zhì)激素并聯(lián)合應(yīng)用免疫抑制劑，糖皮質(zhì)激素減量和停藥過早、過快是本病復(fù)發(fā)的主要原?因。王伯平21報(bào)道了2例JDM合并鈣質(zhì)沉著這一兒童特有的并發(fā)癥。4 系統(tǒng)性血管炎兒童常見的系統(tǒng)性血管炎為川崎病及過敏性紫癜，其他如多發(fā)性大動(dòng)脈炎也較多見，本年度主要文章集中在這些疾病。4.1 川崎病川崎病（Kawasakidisease,

11、KD是一種病因不明的以全身中小動(dòng)脈炎性病變?yōu)橹饕±砀淖兊募毙园l(fā)熱性疾病，冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張或動(dòng)脈瘤形成是其最主要并發(fā)癥，但發(fā)病機(jī)制尚不明確。曾軍等22通過檢測(cè)23例KD患兒血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9的表達(dá)水平及其與冠狀動(dòng)脈損害（CAD的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)川崎病患兒急性期血清MMP-9水平較發(fā)熱對(duì)照組和健康對(duì)照組均明顯增高，與動(dòng)脈炎或CALM正相關(guān)關(guān)系。何躍娥等研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)？KD患兒血清刺激后臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞分泌一氧化氮（NO和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）水平較正常組顯著增加，細(xì)胞表達(dá)iNOSmRNAK平升高，有冠脈損害的患兒升高最為顯著，推測(cè)可能與KD患兒血清中多種炎癥細(xì)胞因子以及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子

12、（VEGF等免疫活性因子存在有關(guān)，刺激內(nèi)皮細(xì)胞iNOS表達(dá)水平上調(diào)，產(chǎn)生過多NO，促進(jìn)臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使其血管生成活性受損所致。皮光環(huán)等24通過檢測(cè)KD患兒及正常兒童外周血循？環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞（CEC數(shù)量和外周血漿血管性假性血友病因子（vWF水平，發(fā)現(xiàn)KD患兒外周血CECvWF水平均明顯增高，不僅反映川崎病患兒存在明顯的血管內(nèi)皮損傷，且合并CAL的KD患兒兩種指標(biāo)增高程度更明顯。川崎病急性期靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）和恢復(fù)期皮下注射低分子肝素鈉可明顯改善血管內(nèi)皮功能，也有文獻(xiàn)報(bào)道低分子肝素鈉還有促血管再生的特性。關(guān)于川崎病的治療，目前IVIG治療KD的臨床療效肯定，但關(guān)于IVIG的用法和用量

13、臨床上尚存爭(zhēng)議。謝利劍等25回顧性分析了19982008年上海地區(qū)50家醫(yī)院1682例住院KD患兒的臨床資料得出，在KD病程的510d以IVIG1g/kgX2次劑量，有助于最大化降低KD患兒CAL發(fā)生率。4.2 過敏性紫癜過敏性紫癜（Henoch-Schonleinpurpura，HSP）是以小血管炎為主要病變的系統(tǒng)性血管炎，其發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。近年來(lái)的科研及臨床研究顯示，過敏性紫瘢/過敏性紫瘢腎炎（HSP/HSPN存在著明顯的免疫功能紊亂，表現(xiàn)為多克隆B細(xì)胞異?；罨細(xì)胞亞群紊亂。與HSP/HSPN相關(guān)的細(xì)胞因子有：IL、TNF-a、IFN-a、IFN-丫、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEG

14、F、共刺激分子CD40L等。李燕林等26研究發(fā)現(xiàn)，HSP患兒外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMC中CD40LmRNAt達(dá)、血清IL-6、IL-8水平明顯增加。正常情況下，CD40L僅暫時(shí)性地表達(dá)于激活的T細(xì)胞表面，而CD40L勺持久表達(dá)可使活化的自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞免于凋亡，從而導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)生。該項(xiàng)研究也提示了共刺激分子CD40L勺異常表達(dá)可能參與HSP的發(fā)?。河蒚輔助細(xì)胞介導(dǎo)的B細(xì)胞活化過程中，CD40/CD40L被認(rèn)為是最重要的相關(guān)共刺激分子，這一結(jié)論已通過可溶性蛋白進(jìn)行的阻斷實(shí)驗(yàn)得到證實(shí)。大量研究證實(shí)，CEC是目前惟一可作為活體組織中反映血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC損傷的直接而特異的標(biāo)志物。郭喜霞

15、等率應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CECK平，發(fā)現(xiàn)急性期HSP患兒CECK平明顯高于健康對(duì)照組兒童；HSP患兒緩解期腎臟受累組CECa量較緩解期無(wú)腎臟受累組顯著升高。關(guān)于HSP的診斷，易著文等的指出HSP時(shí)腎臟損害的發(fā)生率以尿常規(guī)改變計(jì)，數(shù)例無(wú)明顯尿常規(guī)異常的HSP患兒行腎穿刺檢查發(fā)現(xiàn)，其腎臟病理分型均在R級(jí)以上，提示即使在尿常規(guī)正常時(shí)期的HSP患兒，已同時(shí)伴有腎臟損害，故提出HSP即同時(shí)存在HSPN僅輕重程度不同而已。腎臟癥狀可出現(xiàn)于HSP的整個(gè)病程中，但多發(fā)生在紫瘢后24周內(nèi)，個(gè)別患兒出現(xiàn)于HSP后1年，故尿常規(guī)追蹤檢查是及時(shí)發(fā)現(xiàn)腎臟損害的重要手段。李婉麗等29一項(xiàng)關(guān)于305例HSP患兒的回顧性分析表

16、明，HSP患兒早期接受糖皮質(zhì)激素治療可顯著減少腎臟損害的發(fā)生，治療機(jī)理可能與激素能抗過敏、非特異性抗炎相關(guān)。王錚等30也總結(jié)研究了激素在HSP臺(tái)療中的作用，并比較了國(guó)內(nèi)外激素應(yīng)用指征。但糖皮質(zhì)激素對(duì)HSPN8防作用的研究一直以來(lái)存有爭(zhēng)議。同時(shí)接受小劑量肝素治療能有效降低HSPN勺發(fā)生率，對(duì)HSPW明顯的腎臟保護(hù)作用。4. 3多發(fā)性大動(dòng)脈炎迄今為止，多發(fā)性大動(dòng)脈炎（TA）的發(fā)病機(jī)制不十分清楚，一般認(rèn)為該病是一種與感染相關(guān)的自身免疫性疾病。絕大多數(shù)研究認(rèn)為，該病發(fā)病與結(jié)核菌、鏈球菌及病毒感染有關(guān)，同時(shí)有研究表明TA患者體內(nèi)多種自身抗體陽(yáng)性，故考慮其發(fā)病也與自身免疫異常有關(guān)。依受累血管不同，臨床表現(xiàn)

17、也有所不同，臨床差異較大。目前TA的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍沿用1990年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)?；趦和奶厥庑?，歐洲風(fēng)濕病聯(lián)盟及歐洲兒科風(fēng)濕病學(xué)會(huì)于2006年發(fā)表了關(guān)于兒童血管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中對(duì)兒童TA的診斷標(biāo)準(zhǔn)也作出了相應(yīng)概括。關(guān)于兒童TA的治療原則主要包括:對(duì)活動(dòng)期病例予激素及免疫抑制劑（潑尼松/甲氨喋呤）；控制感染，尤其注意控制結(jié)核感染；對(duì)癥治療，如降壓、抗凝、溶栓等；對(duì)于慢性靜止期且阻塞癥狀嚴(yán)重影響功能者可行外科手術(shù)治療。目前生物制劑也被嘗試性應(yīng)用于TA的治療中。冀建華等s及李新香等33分析了TA患者的臨床特點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)兒童TA病情更重，預(yù)后較成人差，更需要積極治療?？傊?，過去的一年中，我國(guó)兒童風(fēng)濕病

18、在臨床及基礎(chǔ)研究方面均有較大的發(fā)展，但較國(guó)外兒童風(fēng)濕病領(lǐng)域及國(guó)內(nèi)成人風(fēng)濕病領(lǐng)域相距甚遠(yuǎn)，我們尚須擴(kuò)大研究樣本，嘗試多中心合作研究，從而盡快改善小兒風(fēng)濕病現(xiàn)狀。參考文獻(xiàn)：1 PettyRE，SouthwoodTR，MannersP，etal.InternationalLeagueofAssociationsforRheumatologyclassificationofjuvenileidio-pathicarthritis：secondrevision，Edmonton，2001J.JRheu-matol，2004，31：390-392.2 陳香元，曾華松.CD14啟動(dòng)子-159位點(diǎn)基因多態(tài)性與

19、幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎的相關(guān)性研究J.臨床兒科雜志，2009，27（2）：123-126.3 文旖旎，安云飛，趙曉東.穿孔素和顆粒酶B基因多態(tài)性與幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎相關(guān)性分析J.中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2009，12（13）：851-858.4 廉水清，毋小玉，張瑛.幼年型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血和滑液CD4+和CD8+TM胞CD25表達(dá)及意義J.中外醫(yī)療，2009,28（16）:1-2.5 屠志強(qiáng)，曹蘭芳，蔡宇波，等.幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎患兒外周血血清巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子的表達(dá)及其臨床意義J.實(shí)用兒科臨床雜志，2009，24（9）：659-660.6 韓彤昕，李彩鳳，王?，等.抗角蛋白抗體、抗核周因子和抗環(huán)瓜氨

20、酸肽抗在幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎各型診斷中的應(yīng)用J.北京醫(yī)學(xué)，2009，12（31）：726-729.7 殷蕾，周緯，金燕糅，等.血清鐵蛋白在幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎全身型的診斷價(jià)值J.中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2009，13（8）：563-565.8 潘廣賚，楊明，莫坤梅，等.幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎48例臨床分析J.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2009，4（9）：47-48.9 郭桂梅，何威遜，陳秀玉，等.幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎患兒腎臟受累的觀察J.臨床兒科雜志，2009，27（2）：127-129.10 姚秋英，錢黎俊.磁共振成像在診斷幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎中的應(yīng)用J.診斷學(xué)理論與實(shí)踐，2009，8（1）：75-78.11 楚海峰，郭君，宋曉波

21、，等.幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎生長(zhǎng)發(fā)育障?患兒生長(zhǎng)激素和血清胰島素樣生長(zhǎng)因子-1檢測(cè)的意義J.河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2009，30（4）：396-397.12 李彩鳳.應(yīng)關(guān)注幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎的正確用藥J.中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2009，13（1）：1-3.13 沈紅霞，徐琴英，王麗峰，等.兒童系統(tǒng)性紅斑狼瘡早期診斷的臨床體會(huì).J.中國(guó)實(shí)用兒科雜志，2009，24（9）：727-728.14 吳麗娟，張永紅，張敬.兒童系統(tǒng)性紅斑狼瘡12例臨床分析J.河南職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2009，21（2）：163-165.15 周志軒，吳鳳岐，賴建銘，等.新生兒紅斑狼瘡12例臨床特征和遠(yuǎn)期隨訪J.中國(guó)?證兒科雜志，2009，4

22、（6）：504-508.16 張巧玲，蔣小云，莫櫻，等.兒童狼瘡性腎炎臨床與病理特點(diǎn)及相關(guān)性分析J.臨床兒科雜志，2009，27（4）：317-320.17 樊劍鋒，張桂菊，陳植，等.兒童狼瘡性腎炎116例臨床和病理分析J.實(shí)用兒科臨床雜志，2009，24（9）：672-673.18 吳曉燕，宋紅梅，曾小峰，等.77例神?精神狼瘡患兒臨床分析J.中華兒科雜志，2009，47（4）：286-290.19 陶建鳳，郭一峰，姚志榮.兒童皮肌炎48例臨床與治療分析J.臨床皮膚科雜志，2009，38（1）：3-5.20 周緯，殷蕾，金燕楔，等.兒童多發(fā)性肌炎和皮肌炎臨床分析J.臨床兒科雜志，2009，2

23、7（2）：134-137.21 王伯平.兒童皮肌炎合并鈣質(zhì)沉著癥2例J.中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2009，16（7）：118.22 曾軍，陳兆鴻.川崎病患兒血清基質(zhì)金屬蛋白酶29表達(dá)的意義J.實(shí)用兒科臨床雜志，2009，24（21）：1652-1653.23 何躍娥，張園海，項(xiàng)如蓮，等.川崎病急性期冠狀動(dòng)脈損害誘導(dǎo)型一氧化氮合酶變化及其意義研究J.中國(guó)實(shí)用兒科雜志，2009，24（8）：631-633.24 皮光環(huán)，田小兵，王媚，等.川崎病患兒血管內(nèi)皮損傷的臨床干預(yù).J.實(shí)用兒科臨床雜志，2009，24（18）：1431-1433.25 謝利劍，俞岑妍，馬曉靜，等.川崎病丙種球蛋白治療策略與心臟損害及冠

24、狀動(dòng)脈病變的相關(guān)性研究（1998?2008上海地區(qū)調(diào)查報(bào)告）J.臨床兒科雜志，2009，27（10）：901-905.26 李燕林，封其華，王永清，等過敏性紫?；純和庵苎狢D40LmRNAg達(dá)及其與血清IL-6和IL-8的關(guān)系J.臨床兒科雜志，2009，27（10）：952-954.27 郭喜霞，王華，張建?，等.過敏性紫癜患兒血?環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞檢測(cè)的意義.J.實(shí)用兒科臨床雜志，2009，24（21）：1654-1655.28 易著文.小兒過敏性紫癜的診斷與治療J.中國(guó)實(shí)用兒科雜志，2009，24（11）：827-830.29 李婉麗，蔣小梅，楊海霞，等.兒童過敏性紫癜305例臨床回顧性分析.J.中國(guó)皮膚性病學(xué)雜志，2009，23（12）：810-812.30 王崢，?麗群.過敏性紫癜治療進(jìn)展J.實(shí)用兒科臨床雜志，2009，24（17）：1374-1377.31 李彩鳳.多發(fā)性大動(dòng)脈炎的診治與預(yù)后J.中國(guó)小兒急救醫(yī)學(xué)，2009，10（16）：42