病理學(xué)考試重點(diǎn)

1、2011年醫(yī)學(xué)影像病理學(xué)考試重點(diǎn)一、名詞解釋：1化生：一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。2.心衰細(xì)胞：肺泡腔除有水腫液及出血以外，還可見大量含有鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞。3.傷寒肉芽腫：增生活躍時(shí)，巨噬細(xì)胞漿內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎屑，而吞噬紅細(xì)胞的作業(yè)尤為明顯。這種吞噬細(xì)胞常稱傷寒細(xì)胞，傷寒細(xì)胞常集聚成團(tuán)，形成結(jié)界狀病灶。稱傷寒肉芽腫。其胞漿豐富，染色淡，核圓形或橢圓形，常偏于一側(cè)，胞漿中可見吞噬的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞及壞死細(xì)胞碎屑。4.腫瘤異型性：腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其來源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為腫瘤異型性5 假膜炎癥. 纖維素

2、炎癥，易發(fā)于粘膜、漿膜和肺組織，發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白形成纖維素，壞死組織和嗜中性粒細(xì)胞共同形成的假膜，稱假膜炎癥。6橋接壞死 中央靜脈與匯觀之間，兩個(gè)匯管區(qū)或中央靜脈之間出現(xiàn)的相互連接的壞死帶，多見于中重度慢性肝炎。7.癌前病變 ：是某些具有癌變潛在可能的良性病變，如：長期不治愈可能轉(zhuǎn)變癌。例如：不典型性增生，皮膚慢性潰瘍，粘膜白班等。8.原發(fā)綜合癥：原發(fā)性肺結(jié)核時(shí)肺的原發(fā)病灶，淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)核三者構(gòu)成的一組病變。9.新月體：新月體主要由增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞構(gòu)成，可有中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。10.冷膿腫：壞死物液化后在骨旁形成結(jié)核性“膿腫”，由于局部并無紅、熱、痛又

3、稱“冷膿腫”。 11虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪變，常累及左心房內(nèi)膜下和乳頭肌部位，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋，成為虎斑心。12肺肉質(zhì)變：亦稱機(jī)化性肺炎，屬于大葉性肺炎的并發(fā)癥。由于肺內(nèi)炎性病灶中中性粒細(xì)胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機(jī)化。病變肺組織呈褐色肉樣外觀，故稱為肺肉質(zhì)變異，這種差異稱為肺肉質(zhì)變。 13.假小葉：肝硬化時(shí)光鏡下可見正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的干細(xì)胞團(tuán)，稱為假小葉。14.炎癥介質(zhì)：炎癥病灶局部組織釋放的

4、或血漿產(chǎn)生的參與炎癥反應(yīng)的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)。15.檳榔肝：在慢性肝淤血時(shí)，肝竇和中央靜脈擴(kuò)張，肝細(xì)胞萎縮，主要在肝小葉中央。脂肪變性主要在肝小葉外圍帶，以致肝切面成紅黃相間的條紋，狀似檳榔16.原位癌：指異型增生的細(xì)胞在形態(tài)和生物學(xué)特征上與癌細(xì)胞相同，并累及上皮的全層，但沒有突破基底膜向下侵入，有時(shí)也稱為上皮內(nèi)癌。17 Krukenberg卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤稱為Krukenberg瘤18腎病綜合征：多種原發(fā)性腎小球腎炎和系統(tǒng)性疾病均可引起腎病綜合征。兒童的腎病綜合征主要是由原發(fā)性腎小球病引起，成人的腎病綜合征很可能與系統(tǒng)性疾病有關(guān)。19凋亡：是活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性細(xì)胞死亡的表現(xiàn)形式，是由體內(nèi)外因素觸

5、發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動性死亡方式，在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死。20癌肉瘤：同時(shí)具有癌和肉瘤兩種成分的惡性腫瘤，稱為癌肉瘤。二簡答題。1.簡述肉芽組織的結(jié)構(gòu)、功能和結(jié)局？答：肉芽組織由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔潤濕潤，形似鮮嫩的肉芽而得名。鏡下可見有大量內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實(shí)行細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管，對著創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng) 。功能：抗感染保護(hù)創(chuàng)面填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損有機(jī)化包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。結(jié)局：肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，時(shí)間再長，膠原纖維量更多，

6、而且發(fā)生玻璃樣變性，細(xì)胞和毛細(xì)血管成分更少。并且逐漸轉(zhuǎn)化為老化階段的瘢痕組織。2.簡述良、惡性胃潰瘍的大體形態(tài)區(qū)別？答：良性潰瘍 ：外形 圓形或橢圓形，大小 潰瘍直徑一般2cm，深度 較深，邊緣：整齊、不隆起，底部：較平坦，周圍粘膜：黏膜皺襞向潰瘍集中。惡性潰瘍：外形：不整形、皿狀或火山口狀，大?。簼冎睆匠?cm，深度：較淺; 邊緣:不整齊，隆起， 底部：凹凸不平，有壞死，出血明顯，周圍粘膜：黏膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚。3.惡性腫瘤對機(jī)體的影響？惡性腫瘤分化不成熟，生長迅速，浸潤并破壞器官的結(jié)構(gòu)和功能，還可發(fā)生在轉(zhuǎn)移，對機(jī)體的影響嚴(yán)重。惡性的腫瘤除可引起局部壓迫和阻塞癥狀外，還易并發(fā)潰瘍出血

7、和穿孔等，腫瘤累及局部神經(jīng)，可引起頑固性疼痛。腫瘤產(chǎn)物或合并感染可引起發(fā)熱。4.試述風(fēng)濕病的基本病理變化？(1)變質(zhì)滲出期 即漿液、纖維素性滲出性病變，結(jié)締組織中的膠原纖維腫脹、斷裂、崩解成無結(jié)構(gòu)的顆粒狀、片狀或網(wǎng)狀的紅染物質(zhì)，酷似纖維素，因此，稱之為纖維素樣壞死（纖維素樣變性）。病灶中有少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。本期持續(xù)約1個(gè)月。(2)增生期（肉芽腫期） 此期特點(diǎn)是在變質(zhì)滲出的病變基礎(chǔ)上形成具有特征性的病變，稱之為風(fēng)濕小體或阿少夫小體（Aschoff body），又稱風(fēng)濕小結(jié)或風(fēng)濕性肉芽種。此種小體對診斷風(fēng)濕病有意義。風(fēng)濕小體的形成是在纖維素樣壞死物質(zhì)周邊圍繞數(shù)量不等的

8、風(fēng)濕細(xì)胞，它們是由增生的巨噬細(xì)胞吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)轉(zhuǎn)變而來，風(fēng)濕細(xì)胞也稱阿少夫細(xì)胞（Aschoff cell），有的文獻(xiàn)稱其為Anitschkow細(xì)胞。風(fēng)濕細(xì)胞體積較大，圓形、卵圓形，胞漿豐富，略嗜堿性，核大圓形或卵圓形，核膜清晰，核染色質(zhì)集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。也可見多個(gè)核的Aschoff巨細(xì)胞。纖維素樣壞死、成團(tuán)的風(fēng)濕細(xì)胞及伴有的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等共同組成的具有特征性的病變?yōu)轱L(fēng)濕小體或阿少夫小體（Aschoff baody）。風(fēng)濕小體主要分布于心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織，心外膜、關(guān)節(jié)和血管等處少見。心肌間質(zhì)處風(fēng)濕小體，多位于小血管旁。此期病變持續(xù)約23個(gè)月。 （

9、3）纖維化期（硬化期） 風(fēng)濕小體發(fā)生纖維化是本病的特點(diǎn)。纖維素樣壞死物質(zhì)逐漸被吸收，風(fēng)濕細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，產(chǎn)生膠原纖維，使風(fēng)濕小體纖維化形成梭形小疤痕。此期經(jīng)過約23個(gè)月.上述整個(gè)病程約經(jīng)46個(gè)月。由于風(fēng)濕病常有反復(fù)急性發(fā)作，因此受累器官或組織中有新舊病變并存。病變反復(fù)發(fā)展，纖維化和瘢痕形成，導(dǎo)致器官功能障礙。5.簡述一期愈合和二期愈合的區(qū)別？一期愈合：條件 組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染的傷口。壞死組織 少。炎反應(yīng) 輕。表皮再生 傷后2448小時(shí)再生上皮覆蓋傷口。肉芽組織 第三天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織。傷口收縮 不明顯。愈合時(shí)間 57天達(dá)臨床愈合（短）。瘢痕 少、規(guī)則、線狀。二期

10、愈合：條件：組織缺損大，創(chuàng)緣哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。壞死組織 多。炎反應(yīng)重。表皮再生異物清除、感染控制、肉芽組織形成后才開始。傷口邊緣或底部長入多量肉芽組織。傷口收縮 明顯。愈合時(shí)間長。瘢痕大、不規(guī)則。6.簡述淤血的原因及后果？器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，稱淤血。原因：靜脈受壓，靜脈受外部各種原因壓迫，靜脈官腔發(fā)生狹窄或閉塞，血液回流障礙，導(dǎo)致器官或組織淤血。常見有腫瘤壓迫局部靜脈引起的相應(yīng)組織淤血。靜脈腔阻塞，靜脈血栓形成或侵入靜脈內(nèi)的腫瘤細(xì)胞形成瘤栓，可阻塞靜脈血液回流，局部出現(xiàn)淤血。心力衰竭，心力衰竭是心臟不能排除正常容量的血液進(jìn)入動脈，心

11、腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。后果：發(fā)生淤血的局部組織和器官，由于血液的淤積而腫脹，發(fā)生于體表時(shí)，由于微循環(huán)的灌注量減少，血液內(nèi)含氧血紅蛋白含量減少而還原血紅蛋白含量增加，局部皮膚呈紫藍(lán)色，稱發(fā)紺。體表溫度下降，過多紅細(xì)胞積聚。還可引起淤血性水腫和淤血性出血等癥狀。7.簡述動脈粥樣硬化的繼發(fā)病變？繼發(fā)性改變是指纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變：斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊進(jìn)一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導(dǎo)致急性供血中斷；斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質(zhì)和脂質(zhì)可形成膽固醇栓子，引起栓塞；血栓形

12、成：斑塊破裂形成潰瘍后，由于膠原暴露，可促進(jìn)血栓形成，引起動脈管腔阻塞，進(jìn)而引起器官梗死；鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內(nèi)可見鈣鹽沉積，導(dǎo)致管壁變硬、變脆；動脈瘤形成：嚴(yán)重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發(fā)生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下，動脈壁局限性擴(kuò)張，形成動脈瘤。動脈瘤破裂可致大出血；血管腔狹窄：彈力肌層動脈（中等動脈）可因粥樣斑塊而導(dǎo)致管腔狹窄，引起所供應(yīng)區(qū)域的血量減少，導(dǎo)致相應(yīng)器官發(fā)生缺血性病變。8. 試述肝硬變時(shí)門脈高壓癥的表現(xiàn)？ 主要表現(xiàn)如下：1慢性淤血性脾大：肝硬化患者約有70%85%出現(xiàn)脾大； 2腹水：為淡；黃色透明的漏出液，量較大時(shí)可致腹部明顯膨隆；3側(cè)支循環(huán)形成：門

13、靜脈壓力升高時(shí)主要的側(cè)支循環(huán)出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥；4胃腸淤血、水腫：門靜脈壓力升高，胃腸靜脈血回流受阻，導(dǎo)致胃腸壁淤血、水腫，影響胃的消化吸收功能，患者出現(xiàn)腹脹食欲不振等癥狀9 試述良惡性腫瘤的區(qū)別？良性腫瘤：分化好，異型性小，核分裂現(xiàn)象無或少，不見病理核分裂現(xiàn)象，生長速度緩慢，為膨脹性或外生性生長，繼發(fā)改變少見，不轉(zhuǎn)移，不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)，對機(jī)體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞； 惡性腫瘤：分化不好，異型性大，核分裂現(xiàn)象多，可見病理性核分裂現(xiàn)象，生長速度較快，為浸潤性或外生性生長，繼發(fā)改變較常見，可轉(zhuǎn)移，易復(fù)發(fā)，對機(jī)體影響較大，破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織，壞死出血，合并感染，惡病質(zhì)。10試述病毒性

14、肝炎的基本病變？ 各型病毒性肝炎病變基本相同，都是以肝細(xì)胞的變性、壞死為主，同時(shí)伴有不同程度的炎性細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。 1肝細(xì)胞變性、壞死（1）胞漿疏松化和氣球樣變：為常見的變性病變，是由于肝細(xì)胞受損后細(xì)胞水分增多造成。開始時(shí)肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進(jìn)一步發(fā)展，肝細(xì)胞更形脹大呈球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球樣變。電鏡下，可見內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹、嵴消失等。（2）嗜酸性變及嗜酸性壞死：嗜酸性變多累及單個(gè)或幾個(gè)肝細(xì)胞，散在于小葉內(nèi)。肝細(xì)胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強(qiáng)，胞漿顆粒性消失。如進(jìn)一步發(fā)展，胞漿更加濃縮之外，胞核也濃縮

15、以至消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即所謂嗜酸性小體。上述改變稱嗜酸性壞死，為單個(gè)細(xì)胞壞死（細(xì)胞凋謝）。（3）點(diǎn)狀壞死：肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細(xì)胞壞死。每個(gè)壞死灶僅累及1至幾個(gè)肝細(xì)胞。同時(shí)該處伴以炎性細(xì)胞浸潤。（4）溶解壞死最多見，常由高度氣球樣變發(fā)展而來。此時(shí)胞核固縮、溶解、消失，最后細(xì)胞解體。重型肝炎時(shí)肝細(xì)胞的變性往往不明顯，很快就發(fā)生此種壞死崩解。 2炎細(xì)胞浸潤肝炎時(shí)在匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)常有程度不等的炎性細(xì)胞浸潤。浸潤的炎細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞，有時(shí)也見少量漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等。 3間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生（1）Kupffer細(xì)胞增生肥大：這是肝內(nèi)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性反應(yīng)。

16、增生的細(xì)胞呈梭形或多角形，胞漿豐富，突出于竇壁或自壁上脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細(xì)胞。（2）間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生：間葉細(xì)胞具有多向分化的潛能，存在于肝間質(zhì)內(nèi)，肝炎時(shí)可分化為組織細(xì)胞參與炎性細(xì)胞浸潤。在反復(fù)發(fā)生嚴(yán)重壞死病例，由于大量纖維組織增生可發(fā)展成肝纖維化及肝硬變。（3）肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞壞死時(shí)，鄰近的肝細(xì)胞可通過直接或間接分裂而再生修復(fù)。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段則更為明顯。再生的肝細(xì)胞體積較大，核大而染色較深，有的可有雙核。慢性病例在匯管區(qū)尚可見細(xì)小膽管的增生。 上述肝炎基本病變中，肝細(xì)胞疏松化，氣球樣變，點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體形成對于診斷普通型肝炎具有相對的特征性；而肝細(xì)胞的大片壞死、崩解

17、則是重型肝炎的主要病變特征 11.試述惡性腫瘤浸潤和轉(zhuǎn)移的機(jī)制？ 浸潤：1）癌細(xì)胞表面黏附分子減少。正常上皮細(xì)胞表面有各種細(xì)胞粘附分子，它們之間的相互作用，有助于使細(xì)胞粘附在一起，阻止細(xì)胞移動。腫瘤細(xì)胞表面粘附分子減少，使細(xì)胞彼此分離；2）癌細(xì)胞與基底膜的黏著增加。正常上皮細(xì)胞與基底膜的附著是通過上皮細(xì)胞基底的一些分子介導(dǎo)的，如層粘連蛋白受體。3)細(xì)胞外基質(zhì)的降解。癌細(xì)胞產(chǎn)生蛋白酶，溶解細(xì)胞外基質(zhì)成分，使基底膜局部形成缺損，有助于癌細(xì)胞通過；4）癌細(xì)胞的遷移。癌細(xì)胞借阿米巴樣運(yùn)動通過基底膜缺損處移出。 轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其它部位，繼續(xù)生長，形成同樣類型的

18、腫瘤，稱為轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移途徑：1）淋巴道轉(zhuǎn)移，腫瘤細(xì)胞侵入淋巴管，隨淋巴流到達(dá)局部淋巴結(jié)。2）血道轉(zhuǎn)移，癌細(xì)胞侵入血管后，可隨血流到達(dá)遠(yuǎn)處的器官，繼續(xù)生長，形成轉(zhuǎn)移瘤。惡性腫可以通過血道轉(zhuǎn)移累及許多器官，但最常受累及的臟器是肺和肝。3）種植性轉(zhuǎn)移，發(fā)生于胸腹等體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤，侵及器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落，像播種一樣種植在體腔其他器官的表面，形成多個(gè)轉(zhuǎn)移性腫瘤。稱為種植性轉(zhuǎn)移 12.試列表比較原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別？ 原發(fā)性肺結(jié)核 繼發(fā)性肺結(jié)核 發(fā)病年齡 兒童 成人 起病原因 初次感染結(jié)核桿菌 再次感染結(jié)核桿菌 病變部位 右肺上葉下部或下葉上部 肺尖 靠近胸膜 病變特點(diǎn) 開始為滲出

19、性病變，繼而 由于變態(tài)反應(yīng)，病變發(fā)展迅速 中央發(fā)生干酪樣壞死 易發(fā)生干酪樣壞死 特征性病變 原發(fā)綜合癥 病灶新舊不一 13.何謂肉芽腫性炎？列舉3種肉芽腫性炎，試述其病理變化。 以肉芽腫形成為基本特征的慢性炎癥，稱為肉芽腫性炎。 可分為：感染性肉芽腫：由細(xì)菌或病毒形成特殊的細(xì)胞性結(jié)節(jié)；異物肉芽腫：由異物引起，異物周圍有多少不等的巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞 等，形成結(jié)節(jié)狀病灶。3.傷寒肉芽腫：由吞噬了傷寒沙門菌，紅細(xì)胞。淋巴細(xì)胞和細(xì)胞碎片的巨噬細(xì)胞聚集成團(tuán)，周圍有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。 三混合題 1.出血性梗死發(fā)生條件： 1）嚴(yán)重淤血 當(dāng)器官原有嚴(yán)重淤血時(shí)，血管阻塞引起的梗死為出血性梗死，如肺淤血。嚴(yán)重

20、淤血是肺梗死形成的重要先決條件，因?yàn)樵诜斡傺闆r下，肺靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，影響了肺動脈分支阻塞后建立有效的肺動脈和支氣管動脈側(cè)支循環(huán)，致肺出血性梗死。 2）組織疏松 腸和肺的組織較疏松，梗死初期疏松的組織間隙內(nèi)可容納多量漏出的血液，當(dāng)組織壞死吸收水分而膨脹時(shí)，也不能把漏出的血液擠出梗死灶外，因而梗死灶為出血性。若肺因有炎癥而實(shí)變時(shí)，所發(fā)生的肺梗死一般為貧血性梗死。 2.血栓形成的條件有：（一）心血管內(nèi)膜損傷  首先由于內(nèi)皮下膠原纖維暴露可激活第因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，其次損傷的內(nèi)膜能釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。此外，損傷內(nèi)膜粗糙不平，有利于血小板粘集，也可導(dǎo)致血栓形成。（

21、二）血流狀態(tài)的改變 1.血流緩慢  血流緩慢時(shí)，軸流中的血小板進(jìn)入邊流，易與血管壁接觸而沉積；此外血流緩慢時(shí)局部粘集的血小板和形成的凝血因子不易被稀釋和沖走，有利于血栓形成。2.渦流形成  渦流的沖擊力可使受損的內(nèi)皮細(xì)胞脫落，暴露內(nèi)皮下膠原纖維，并因離心力的作用使血小板靠邊和聚積而形成血栓。（三）血液凝固性增高 指血小板、凝血因子的增多或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低。如大面積燒傷、失水過多等使血液濃縮；大手術(shù)、創(chuàng)傷可引起代償性血小板增多，這些新生的、幼稚的血小板粘性較大，易于粘集；此外，腫瘤壞死、胎盤早期剝離等可使組織因子釋放入血而致血液凝固性增高。 3.惡 性腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑

22、？ 答：淋巴道轉(zhuǎn)移 腫瘤細(xì)胞侵入淋巴管，隨淋巴流到達(dá)局部淋巴結(jié)。 血道轉(zhuǎn)移 瘤細(xì)胞侵入血管后，可隨血流到達(dá)遠(yuǎn)處的器官，繼續(xù)生長，形成轉(zhuǎn)移瘤。由于靜脈壁較薄，同時(shí)管內(nèi)壓力較低，故瘤細(xì)胞多經(jīng)靜脈入血。少數(shù)亦可經(jīng)淋巴管間接入血。 4.潰瘍病的合并癥：答：出血(約占患者10%35%)：因潰瘍底部毛細(xì)血管破裂，潰瘍面有少量出血。若潰瘍底部大血管破裂，患者則出現(xiàn)嘔血及柏油樣大便，嚴(yán)重著出現(xiàn)失血性休克。穿孔(約占患者5%)：十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔。穿孔后由于胃腸內(nèi)容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔發(fā)生在胃后壁，胃腸內(nèi)容物則漏入小網(wǎng)膜囊。 幽門狹窄(約占患者3%)：經(jīng)久的潰瘍易形成大量瘢痕?；颊叱霈F(xiàn)

23、在反復(fù)嘔吐。嚴(yán)重者可致堿中毒。 癌變(一般小于1%)：癌變多發(fā)生于長期胃潰瘍患者，癌變來自潰瘍邊緣的黏膜上皮或腺體，因不斷受到破壞及反復(fù)再生，在此過程中在某種致癌因素作用下細(xì)胞發(fā)生癌變。5.大葉性肺炎常見并發(fā)癥：答：肺肉質(zhì)變：亦稱機(jī)化性肺炎。由于肺內(nèi)炎性病灶中中性粒細(xì)胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機(jī)化。胸膜肥厚和粘連：大葉性肺炎時(shí)病變常累及局部胸膜伴發(fā)纖維素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔內(nèi)的纖維素不能被完全溶解吸收發(fā)生機(jī)化，則致胸膜增厚或粘連。 肺膿腫及膿胸：當(dāng)病原菌毒力強(qiáng)大或機(jī)體抵抗力低下時(shí)，由金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染者

24、，易并發(fā)肺膿腫，并常伴有膿胸。 敗血癥或膿毒敗血癥：嚴(yán)重感染時(shí)，細(xì)菌侵入血液大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致。 感染性休克：見于重癥病例，是大葉性肺炎的嚴(yán)重并發(fā)癥。主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭，故又稱中毒性或休克性肺炎，臨床較易見到，死亡率較高。6.葡萄胎的病變特點(diǎn)是：答：肉眼觀，病變局部限于宮腔內(nèi)，不侵入肌層。胎盤絨毛高度水腫，形成透明或半透明的薄壁水泡，內(nèi)含清亮液體，有蒂相連，形似葡萄。鏡下，葡萄胎有以下三個(gè)特點(diǎn)：(1)絨毛因間質(zhì)高度疏松水腫黏液變性而增大；(2)絨毛間質(zhì)內(nèi)血管消失，或見少量無功能的毛細(xì)血管，內(nèi)無紅細(xì)胞；(3)滋養(yǎng)層細(xì)胞有不同程度增生，增生的細(xì)胞包括合體滋養(yǎng)層細(xì)胞和細(xì)胞滋

25、養(yǎng)層細(xì)胞，兩者以不同比例混合存在，并有輕度異型性。滋養(yǎng)層細(xì)胞增生為葡萄胎的最重要特征。7. 傷寒病人腸出血及腸穿孔多發(fā)于腸道病變的潰瘍期8. 細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志為細(xì)胞核的變化。（核固縮，核碎裂，核溶解）9.白色血栓成分：鏡下主要由血小板及少量纖維蛋白構(gòu)成。10.十二指腸潰瘍的好發(fā)部位：多發(fā)生于球部的前部或后壁，潰瘍一般較小，直徑常在1cm以內(nèi)，潰瘍較淺且易愈合。11蜂窩眼的主要致病菌？ 答：蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起，鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶，可降解結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸。鏈球菌能分泌鏈激酶，能溶解纖維素，因此細(xì)菌易于通過組織間隙和淋巴管向周圍蔓延擴(kuò)散，表現(xiàn)為組織內(nèi)大量中性粒細(xì)胞彌散性浸潤。 12.高血壓病腦出血的好發(fā)部位？答：腦出血是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥，亦是致命的并發(fā)癥。腦出血常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。多見于基底節(jié)區(qū)域（尤以豆?fàn)詈藚^(qū)最多見），是因?yàn)楣?yīng)該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分支，直接受到大腦中動脈壓力較高的血流沖擊和牽引，致豆紋動脈易破裂出血，出血常為大片狀，其區(qū)域腦組織完全破壞，形成充滿血液和壞死腦組織的囊性病灶。當(dāng)出血范圍擴(kuò)大時(shí)，可破入側(cè)腦室。腦出血的原因是由于