病理生理學(xué)病案分析試題

1、病理生理學(xué)病案分析試題一、病例思考（水電）患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。入院后經(jīng)各種檢查診斷為：風(fēng)濕性心臟瓣膜病，心功能級(jí)，肺部感染。實(shí)驗(yàn)室檢查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后給予強(qiáng)心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進(jìn)低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無(wú)明顯改善，且出現(xiàn)精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無(wú)力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進(jìn)食及尿少等，并有脫水現(xiàn)象；血K+2.9mmol/L,Na+112m

2、mol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即給予靜脈補(bǔ)充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉(zhuǎn)，食欲增加，肌張力恢復(fù)，尿量亦逐漸正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。討論題：1、 引起患者出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因有哪些？2、 哪些癥狀與低血鉀有關(guān)？說(shuō)明其理由。為什麼需補(bǔ)鉀5天后病情才好轉(zhuǎn)？3、 患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？答：1、出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因?yàn)椋海?）由于長(zhǎng)期利尿藥的應(yīng)用，抑制了髓袢升支對(duì)Na+、Cl-的重吸收，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管、集合管的NaCl增多，

3、Na+-K+交換增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同時(shí)脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者惡心、嘔吐可從胃液中丟失K+；（4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無(wú)力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關(guān)；（2）理由是低血鉀引起神經(jīng)肌肉的興奮性降低，其機(jī)制是由于細(xì)胞外K+減少，使Em負(fù)值增大，EmEt間距加大，即出現(xiàn)超極化阻滯狀態(tài)，使神經(jīng)肌肉的興奮性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有關(guān)。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補(bǔ)鉀，在患病情況下補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

4、并達(dá)到分布平衡所需時(shí)間較正常時(shí)要延長(zhǎng)，因此宜補(bǔ)鉀數(shù)日，一般要35日，有時(shí)甚至數(shù)周間斷補(bǔ)充，才使缺鉀逐步得到恢復(fù)。3、患者可能合并酸堿平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質(zhì)檢查：K+為2.9mmol/L(正常為3.55.5mmol/L),可能因丟失H+和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時(shí)通過(guò)補(bǔ)鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉(zhuǎn)也可說(shuō)明。此外，患者如持續(xù)性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。二、病例思考（酸堿）限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分別見(jiàn)A型選擇題30、31和32。請(qǐng)分別分析這些患者體內(nèi)的酸堿平衡狀況。病例一、某慢性肺氣腫患者，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH7.4

5、0,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),HCO-340mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L.病例二：某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), HCO3-26mmol/L, Na+142mmol/L, Cl-96mmol/L。 病例三：某重癥肺心病伴下肢浮腫患者應(yīng)用速尿治療兩周后，作血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定，結(jié)果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa(66mmHg),HCO3-36mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-75mmol/L.二、病例思考（酸堿）病例一

6、、（1）僅根據(jù)pH值為7.40尚不能確定患者體內(nèi)酸堿平衡的狀況。（2）根據(jù)病史判斷患者體內(nèi)有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒，血?dú)夥治鼋Y(jié)果證實(shí)確定有PaCO2升高，且PaCO2=67-40=27(mmHg),提示體內(nèi)有二氧化碳的潴留。（3）根據(jù)代償調(diào)節(jié)規(guī)律，呼吸性因素的原發(fā)改變可導(dǎo)致代謝性因素的繼發(fā)改變，且代償調(diào)節(jié)的方向應(yīng)一致，即PaCO2原發(fā)性升高，動(dòng)脈血HCO3-理應(yīng)繼發(fā)性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發(fā)性升高值應(yīng)在可預(yù)計(jì)的范圍內(nèi)。根據(jù)代償預(yù)計(jì)值公式：HCO3-=0.4×PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此預(yù)計(jì)患者動(dòng)脈血HCO3-

7、的范圍應(yīng)為24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.837.8（mmol/L）間。但患者HCO3-的實(shí)測(cè)值為40mmol/L，超過(guò)預(yù)計(jì)范圍的上限。表明體液中HCO3-提示患者體內(nèi)除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發(fā)性升高使動(dòng)脈血HCO3-繼發(fā)性升高，代謝性堿中毒又促使HCO3-進(jìn)一步升高，因這后一種升高與PaCO2的升高分別使血液pH向相反方向改變，故患者血液pH值可顯示正常。病例二：本病例血?dú)夥治龅娜?xiàng)指標(biāo)均屬正常，有可能造成對(duì)病理過(guò)程的漏診，但電解質(zhì)測(cè)定有血Cl-的下降應(yīng)引起重視，通過(guò)對(duì)AG的計(jì)算即可發(fā)現(xiàn)問(wèn)題：AG=142-（96+2

8、6）=20（mmol/L）,顯然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代謝性酸中毒，由病史提示此即為原發(fā)性因素，然而呼吸性因素也未見(jiàn)代償，再根據(jù)AG=HCO3-的規(guī)律，患者動(dòng)脈血AG增高的毫摩爾數(shù)應(yīng)與動(dòng)脈血HCO3-相應(yīng)地下降的毫摩爾數(shù)相當(dāng)，但實(shí)測(cè)值卻未見(jiàn)下降，提示患者體內(nèi)還合并有代謝性堿中毒，根據(jù)其臨床表現(xiàn)及血?dú)庵笜?biāo)的特點(diǎn)可確定這一AG增高型代酸合并代堿的診斷。病例三：本病例分析步驟開(kāi)始部分與病例一相同，預(yù)計(jì)患者動(dòng)脈血HCO3-的范圍應(yīng)為24+（0.4×26）±3(mmol/L)即在31.437.4(mmol/L)間?；颊逪CO3-的實(shí)測(cè)值為36mmol/L,似

9、乎在預(yù)計(jì)范圍之內(nèi)，但根據(jù)血清電解質(zhì)測(cè)定結(jié)果計(jì)算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同時(shí)伴有AG增高型代謝性中毒，根據(jù)AG=HCO3-的規(guī)律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，血漿的HCO3-應(yīng)等于AG+HCO3-的實(shí)測(cè)值（此實(shí)測(cè)已包含了患者因呼酸而繼發(fā)性代償增加的HCO3-的量），即為：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的濃度遠(yuǎn)高于單純呼酸時(shí)代償?shù)淖畲箢A(yù)計(jì)值（37.4mmol/L），提示患者血漿HCO3-過(guò)多即還伴有代謝性堿中毒。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在

10、發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，預(yù)計(jì)其血漿HCO3-代償性增加的最大預(yù)計(jì)值為37.4mmol/L，因發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒使血漿HCO3-又發(fā)生緩沖丟失，所丟失的HCO3-的量即等于AG，若患者不伴代謝性堿中毒，理論上：實(shí)測(cè)值<最大代償預(yù)計(jì)值A(chǔ)G，本病例理論上的實(shí)測(cè)值應(yīng)小于37.4-(29-12)=20.4(mmol/L),但患者的實(shí)測(cè)值卻為36mmol/L,高于理論上的最大預(yù)測(cè)值，提示患者血漿HCO3-過(guò)多即還伴有代謝性堿中毒。兩條思路結(jié)果一致。結(jié)果表明患者體內(nèi)合并存在呼酸、AG增高型代酸和代堿這三重性的混合性酸堿平衡紊亂。三、病例思考（缺氧）患者女性，45歲，菜農(nóng)

11、。因于當(dāng)日清晨4時(shí)在蔬菜溫室為火爐添煤時(shí)，昏倒在溫室里。2小時(shí)后被其丈夫發(fā)現(xiàn)，急診入院。患者以往身體健康。體檢：體溫37.5，呼吸20次/min，脈搏110次/min，血壓13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈櫻紅色。其他無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,動(dòng)脈血氧飽和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久漸醒。給予糾酸、補(bǔ)液等處理后，病情迅速好轉(zhuǎn)。請(qǐng)問(wèn)：1、致患者神志不清的原因是什么？簡(jiǎn)述發(fā)生機(jī)制。2、缺氧類型是什么？有哪些血氧指標(biāo)符合？三、病例思考（缺氧）答：1、導(dǎo)致患者神志不清的原因是通風(fēng)不良的溫室中原已有一定量

12、的CO蓄積，為火爐添煤時(shí)因煤不完全燃燒又產(chǎn)生的大量的CO，結(jié)果引起患者中毒。機(jī)制：CO與Hb的親和力比O2約大210倍，空氣中CO過(guò)多時(shí)，血內(nèi)形成大量碳氧血紅蛋白，使Hb喪失攜氧能力，致使血氧含量下降。CO還可抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過(guò)程，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合紅蛋白向組織釋放O2也減少，從而導(dǎo)致患者嚴(yán)重缺氧致昏迷。2、缺氧類型為血液性缺氧，本病例中，血氧容量為10.8ml%屬明顯降低，但動(dòng)脈血氧分壓（12.6kPa）和血氧飽和度（95%）均屬正常，符合血液性缺氧時(shí)血氧變化特點(diǎn)。四、病例思考（發(fā)熱）病例一：李××，男，19歲，因“轉(zhuǎn)移性右下腹痛1天”入院，有

13、右下腹壓痛，結(jié)腸充氣實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性，體溫39.6,外周血中白細(xì)胞：1.8×1010/L，中性粒細(xì)胞比例：81%?；颊邿o(wú)咳嗽，咳痰，無(wú)胃、腸潰瘍病史，無(wú)黃疸，無(wú)血尿、尿痛。診斷為：闌尾炎。行闌尾切除物術(shù)。術(shù)后病理檢查：闌尾充血水腫，表面有少量滲出物，鏡檢診斷為急性單純性闌尾炎。這是患者入院后的體溫曲線（首次記錄時(shí)間為入院當(dāng)日14：00時(shí)，每隔12小時(shí)選取體溫?cái)?shù)值作圖，見(jiàn)圖6-1）：請(qǐng)回答以下問(wèn)題：1、患者的體溫在手術(shù)切除闌尾后下降（圖中體溫記錄點(diǎn)15），為什么？2、試述該病例發(fā)熱的過(guò)程、機(jī)制及治療原則病例二：王××，女，50歲，因“月經(jīng)過(guò)多3年，”到某醫(yī)院婦科門診就診，診

14、斷為“多發(fā)性子宮肌瘤”，入院行“子宮次全切除手術(shù)”。圖6-2是患者住院后，手術(shù)前后的體溫曲線（首次記錄時(shí)間為入院當(dāng)日8：00時(shí)，每隔12小時(shí)選取體溫?cái)?shù)值作圖）。1、患者手術(shù)切除子宮后體溫升高及下降至正常，為什么？2、試述該病例發(fā)熱的過(guò)程、機(jī)制及治療原則。四、病例思考（發(fā)熱）1、該患者手術(shù)后體溫下降的可能原因：發(fā)炎闌尾的切除。另外，尚有機(jī)體對(duì)手術(shù)過(guò)程中產(chǎn)生的壞死組織的物質(zhì)的吸收而產(chǎn)生的吸收熱，為非感性發(fā)熱，一般不超過(guò)38.5。即應(yīng)考慮到的是：從圖6-1中看到的實(shí)際上是闌尾炎導(dǎo)致發(fā)熱過(guò)程的一個(gè)階段，患者入院時(shí)已處在高溫持續(xù)期，同時(shí)疊加有手術(shù)造成的非感染性發(fā)熱全過(guò)程。2、參考問(wèn)答題2和3。并且發(fā)熱原

15、因要考慮到有來(lái)自闌尾的因素和手術(shù)過(guò)程中產(chǎn)生的壞死組織的物質(zhì)被機(jī)體吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。病例二：子宮次全切除手術(shù)后的發(fā)熱過(guò)程屬非感染性發(fā)熱，為手術(shù)后機(jī)體對(duì)壞死組織的吸收熱。請(qǐng)參考病例一。五、病例思考（應(yīng)激）病例：患者，男，63歲，因飽餐后右上腹不適、惡心、嘔吐反復(fù)發(fā)作1年多，以慢性膽囊炎、膽石癥診斷住院治療。既往無(wú)潰瘍病史。體檢：一般情況尚好，血壓140/80mmHg，心律68次/分，腹軟，劍突下輕壓痛，無(wú)反跳痛，肝脾未觸及。血常規(guī)Hb為13.4g/dl。B型超聲波檢查示膽囊壁毛糙、增厚，囊腔內(nèi)可見(jiàn)結(jié)石陰影，膽總管增粗。入院第3天作膽囊切除、膽總管探查T形管引流，術(shù)中檢查胃

16、無(wú)病變，手術(shù)順利。術(shù)后第7天上午9時(shí)突覺(jué)心慌、眼花，檢查發(fā)現(xiàn)四肢厥冷，血壓70/50mmHg,心率120次/min，律齊，T形引流管無(wú)血，初疑為冠心病?；颊咝霈F(xiàn)柏油樣便，血紅蛋白下降至8.7g/dl。經(jīng)輸血1800ml，胃內(nèi)堿性藥物間斷灌注，術(shù)后第10天出血停止。最后痊愈出院。（1）本例病人術(shù)后出現(xiàn)柏油樣便，其原因是什么？可能的發(fā)病機(jī)制如何？（2）此時(shí)病人出現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說(shuō)明病人體內(nèi)發(fā)生了什么樣的病理變化，發(fā)病機(jī)制如何？（3）治療中為何要應(yīng)用堿性藥物？六、病例思考（休克）病人男性，69歲，因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部1小時(shí)就診。入院時(shí)神志恍惚，X線片示骨盆線形骨折，腹腔穿

17、刺有血液，血壓8/5.3kPa(60/40mmHg),脈博140次/min。立即快速輸血600ml，給止痛劑，并行剖腹探查。術(shù)中見(jiàn)肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約2500ml。術(shù)中血壓一度降至零。又給以快速輸液及輸全血1500ml。術(shù)后輸5%碳酸氫鈉700ml。由于病人入院以來(lái)始終未見(jiàn)排尿，于是靜脈注射呋塞米40ml，共3次。4小時(shí)后，血壓回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人穩(wěn)定，血壓逐步恢復(fù)正常。1、本病例屬何種類型的休克簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。2、在治療中為何使用碳酸氫鈉和呋塞米？六、病例思考（休克）答：1、本病例屬失血性休克。由于嚴(yán)重創(chuàng)傷造成短時(shí)間內(nèi)大量失血（腹腔穿刺有

18、血、X線攝片示骨盆骨折、手術(shù)見(jiàn)腹腔積血2500ml）、加上劇烈疼痛引起體內(nèi)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，多種縮血管物質(zhì)釋放，使患者迅速進(jìn)入休克早期。但由于失血量大及未能及時(shí)止血，機(jī)體的代償反應(yīng)難以達(dá)到暫時(shí)維持動(dòng)脈血壓和心腦的血供（動(dòng)脈平均壓為50mmHg、舒張壓僅40mmHg），因此很快就進(jìn)入休克期（神志恍惚、未見(jiàn)排尿、術(shù)中血壓一度降至零、手術(shù)見(jiàn)腹腔積血2500ml相當(dāng)于總血量的50%）。2、治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內(nèi)的代謝性酸中毒，此舉有助于改善血管壁平滑肌對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性，增強(qiáng)心肌的收縮力，降低升高的血鉀濃度。應(yīng)用速尿促進(jìn)利尿，以排出血液中

19、積聚的酸性及有毒代謝產(chǎn)物、降低血鉀和防止發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。七、病例思考(DIC)患者男性，25歲，因急性黃疸性肝炎入院。入院前10天，患者開(kāi)始感到周身不適，乏力，食欲減退，厭油，腹脹。5天后上述癥狀加重，全身發(fā)黃而來(lái)院求治。體檢：神志清楚，表情淡漠，鞏膜黃染，肝臟腫大，質(zhì)軟。實(shí)驗(yàn)檢查：血紅蛋白100g/L，白細(xì)胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后雖經(jīng)積極治療，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及劍突下皮膚出現(xiàn)淤斑，尿中有少量紅細(xì)胞，尿量減少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原時(shí)間30秒（正常對(duì)照15秒）

20、，纖維蛋白原定量2.4g/L,經(jīng)輸血及激素治療，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×109/L，凝血酶原時(shí)間31秒，纖維蛋白原1g/L，繼續(xù)在肝素化基礎(chǔ)上輸血?；颊弋?dāng)日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30×109/L，凝血酶原時(shí)間29秒，纖維蛋白原1g/L，繼續(xù)用肝素，輸血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、嘔血，血小板28×109/L，凝血酶原時(shí)間28秒，纖維蛋白原0.8g/L,3P試驗(yàn)陽(yáng)性（+ +），尿量不足100ml，血壓下降，出現(xiàn)昏迷而死亡。試分析：1、患者顯然發(fā)生了DIC，導(dǎo)致此病理過(guò)程的原因和機(jī)制是什么？2、患者的血小板計(jì)

21、數(shù)為什么進(jìn)行性減少？凝血酶原時(shí)間為什么延長(zhǎng)？纖維蛋白原定量為什么減少？3P試驗(yàn)為什么陽(yáng)性？3、患者發(fā)生出血的原因和機(jī)制是什么？4、患者發(fā)生少尿甚至無(wú)尿的原因是什么？1、DIC的病因：肝炎病毒；誘因：急性黃疸性肝炎引起肝功能嚴(yán)重障礙；發(fā)生機(jī)制（見(jiàn)教材有關(guān)內(nèi)容）。2、血小板進(jìn)行性減少是由于DIC發(fā)生發(fā)展過(guò)程中血小板消耗與聚集加劇所致。凝血酶原時(shí)間（Prothrombin time, PT）延長(zhǎng)是由于纖維蛋白原、和X因子減少。另外也可能受FDP增加的影響。PT是在受檢血漿中加入組織凝血活酶（兔腦、胎盤等的浸出液）和適量Ca2+，觀察血漿凝固時(shí)間，主要檢測(cè)外源性凝血途徑的試驗(yàn)。纖維蛋白原減少是由于進(jìn)行

22、性消耗過(guò)多所致。3P試驗(yàn)陽(yáng)性是由于繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，纖溶酶降解纖維蛋白（原），F(xiàn)DP增多。3、DIC發(fā)生出血的原因和機(jī)制（見(jiàn)教材）。4、少尿、無(wú)尿的原因是由于DIC過(guò)程中微血栓形成累及腎臟，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。八、病例思考（缺血-再灌注損傷）病例：患者男，54歲，因胸悶、大汗1小時(shí)入急診病房。患者于當(dāng)日上午7時(shí)30分突然心慌、胸悶伴大汗，含服硝酸甘油不緩解，上午9時(shí)來(lái)診。體檢：血壓0，意識(shí)淡漠，雙肺無(wú)異常，心率37次/min，律齊。既往有高血壓病史10年，否認(rèn)冠心病史。心電圖示度房室傳導(dǎo)阻滯，、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高10.0mV，V3RV5R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高3.54.5mV，V1V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移6

23、.0mV。診斷：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。給予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治療。上午10時(shí)用尿激酶靜脈溶栓。10時(shí)40分出現(xiàn)陣性心室纖顫（室顫），立即以300J除顫成功，至11時(shí)20分反復(fù)發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速（室速）、室顫及阿-斯綜合征，其中持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)達(dá)3分鐘，共除顫7次（300J5次，360J2次），同時(shí)給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識(shí)清楚。11時(shí)30分癥狀消失，、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段回降至0.5mV，V3RV5R導(dǎo)聯(lián)ST段回降至基線，肌酸激酶同工酶CK-MB于發(fā)病后6小時(shí)達(dá)最高峰（0.15）。冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)：右冠狀動(dòng)脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。

24、遠(yuǎn)端血管心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）23級(jí)，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）發(fā)育纖細(xì)，右冠優(yōu)勢(shì)型。病人住院治療22天康復(fù)出院。（1）本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫是否可診斷為再灌注性心律失常？為什么？（2）如果該患者符合再灌注性心律失常診斷，其發(fā)病機(jī)制可能有哪些？九、病例思考（心功能不全）患者男，28歲，因活動(dòng)后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復(fù)發(fā)作2年，咳嗽1個(gè)月而入院?；颊咦杂灼鸪８腥泶箨P(guān)節(jié)酸痛。中學(xué)階段，每逢劇烈活動(dòng)時(shí)即感心慌、氣喘，休息可緩解，且逐年加重。曾去醫(yī)院治療，診斷為“風(fēng)心病”。近2年來(lái)，經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，夜里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時(shí)輕時(shí)重。近1個(gè)月

25、來(lái)，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。體檢：體溫37.8,呼吸26次/分，脈搏100次/分，血壓14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動(dòng)彌散，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及級(jí)粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽(yáng)性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。實(shí)驗(yàn)室檢查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒細(xì)胞0.08，抗“O”625u，血Na+123mmol/

26、L,血K+3.8mmol/L,其余化驗(yàn)正常。心電圖：竇性心動(dòng)速，P波增寬，右室肥大。胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨型；兩肺紋理增多。入院后積極抗感染，給予吸氧、強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑及糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂等措施，開(kāi)門見(jiàn)山情逐漸得到控制。討論題：1、 試述本例引起心力衰竭的原因、誘因和類型，其發(fā)生機(jī)理如何？2、 患者早期癥狀通過(guò)休息和一般治療即可緩解，這是為什麼？3、 本例患者出現(xiàn)了哪些水電解質(zhì)代謝方面的異常，發(fā)生機(jī)理如何？4、 患者呼吸困難的表現(xiàn)形式屬哪一種，發(fā)生機(jī)理如何？答：1、病因：風(fēng)心病瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全。依據(jù)：（1）臨床癥狀：自幼起常感全身大關(guān)節(jié)酸痛，既往“風(fēng)心病”史；（2）體征：

27、心尖區(qū)可聞及級(jí)粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒細(xì)胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨形。機(jī)理：房室瓣狹窄導(dǎo)致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜關(guān)閉不全引起容量負(fù)荷過(guò)度。誘因：感染。依據(jù)：（1）臨床癥狀：近1個(gè)月來(lái)，常有發(fā)熱，伴咳嗽；（2）體征：兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒細(xì)胞0.80，抗“O”625U；胸片示：兩肺紋理增多（4）經(jīng)抗感染治療病情緩解（機(jī)理參見(jiàn)簡(jiǎn)答題第2題）。類型：重度/慢性/低輸出量性/

28、全心/舒張和收縮功能不全性心力衰竭。依據(jù)：（1）臨床癥狀：近2年來(lái)，經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，準(zhǔn)備里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時(shí)輕時(shí)重。近1個(gè)月來(lái)，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。（2）體檢：半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動(dòng)彌散，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及級(jí)粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽(yáng)性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。（3）輔助檢查：心電圖，竇性心動(dòng)過(guò)速，P波增寬，右室肥大；胸片示，心腰豐滿，心臟呈梨形。2、患者早期屬代償性心力衰竭，機(jī)體

29、通過(guò)急性和慢性代償機(jī)制能在一定限度內(nèi)維持心排血量，滿足機(jī)體的需氧量。急性期代償機(jī)制有心臟本身心率加快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代償機(jī)制是有心肌肥大、紅細(xì)胞增多、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)等。故其早期癥狀通過(guò)休息和一般治療即可緩解。3、（1）肺水腫，由于急性左心衰竭時(shí)毛細(xì)血管壓升高和毛細(xì)血管通透性加大。（2）心性水腫，由于右心衰竭和全心衰竭時(shí)水鈉潴留和毛細(xì)血管壓升高。（3）高鉀血癥，由于缺血缺氧發(fā)生酸中毒，繼而引起高鉀血癥。（4）低鈉血癥，患者食欲減退攝鹽減少，加上腎排水功能減退使大量水腫液潴留而導(dǎo)致繼發(fā)性低鈉血癥。4、呼吸困難表現(xiàn)為端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸因難乃至心源

30、性哮喘的形式（機(jī)制參見(jiàn)簡(jiǎn)答題第8題和第9題）。十、病例思考（呼吸功能不全）患者，女性，40歲。四天前因交通事故造成左側(cè)股骨與尺骨骨折，伴有嚴(yán)重的肌肉損傷及肌肉內(nèi)出血。治療時(shí)，除給予止痛劑外，曾給予口服抗凝藥以防血栓栓塞。一天前晚上有輕度發(fā)熱，現(xiàn)突然感到呼吸困難。體格檢查：病人血壓為18/12kPa,心率110次/分，肺底部可聽(tīng)到一些羅音與散在的喘鳴音。血?dú)夥治觯篜aO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量計(jì)檢查：每分通氣量（V）為9.1L/min，肺泡通氣量為（VA）為4.1L/min,為V的 46%（正常應(yīng)為60%-70%），生理死腔為5L/min，為V的54%（正常為 30

31、%-40%）。PaO2在呼吸室內(nèi)空氣時(shí)為13.3kPa, PA-aO2為6.3kPa，懷疑有肺內(nèi)血栓形成，于是作了進(jìn)一步檢查：心排血量3.8L/min(正常為4.8L/min),肺動(dòng)脈壓8.7/6kPa(正常為1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺動(dòng)脈造影證明右肺有兩葉充盈不足。請(qǐng)思考：1. 如何解釋肺泡和動(dòng)脈血間的氧分壓差(PA-aO2)增大?2. 為什麼本例有缺氧而沒(méi)有高碳酸血癥？答：1、肺泡與動(dòng)脈血的氧分壓差（PA-aO2）增大主要是因?yàn)閾Q氣障礙造成的。本例主要因?yàn)閺浬⒄系K和通氣血流比例失調(diào)導(dǎo)致?lián)Q氣障礙。（1）本病例患者肺底部可聽(tīng)到羅音，說(shuō)明肺部有炎癥，致肺泡膜病變而使肺泡膜厚度增加

32、；肺動(dòng)脈造影右肺有兩葉充盈不足，說(shuō)明有肺栓塞的可能，導(dǎo)致肺泡膜面積減少。肺泡膜厚度，面積使氣體彌散障礙，使肺泡內(nèi)的O2不能彌散到血液中，從而致PA-aO2.3. (2)導(dǎo)致PA-aO2的另一個(gè)更重的原因是，肺栓塞后VA/Q，患部肺泡血流少而通氣多，吸入的氣體沒(méi)有或很少參與氣體交換，這種情況稱為死腔樣通氣。另外，肺部聽(tīng)診有喘鳴音，說(shuō)明有支氣管狹窄，則VA/Q,流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況稱為功能性分流。死腔樣通氣和功能性分流都使肺泡內(nèi)氣體與血液內(nèi)氣體不能很好交換，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氧分壓與動(dòng)脈血內(nèi)氧分壓差增大。4. 2、肺彌散障礙時(shí)，由于CO2的彌散常數(shù)是O2的彌散常數(shù)的2

33、0倍，故當(dāng)O2彌散發(fā)生障礙時(shí)，可以不伴CO2的彌散障礙，另外低氧血癥可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例中患者每分通氣量為9.1L/min，說(shuō)明患者有呼吸代償。5. 部分肺泡通氣血流比例失調(diào)時(shí)，往往只引起低氧血癥而無(wú)高碳酸血癥。這主要由血液中二氧化碳解離曲線和氧離曲線的特性所決定的。血液CO2分壓的改變與CO2含量改變幾乎呈直線關(guān)系，在代償性通氣加強(qiáng)時(shí)，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代償通氣不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧離曲線的特點(diǎn)是呈S形，當(dāng)氧分壓為13.3kPa時(shí)，血氧飽和度已達(dá)95%98%。過(guò)多通氣的肺泡即使提高了氧分壓，流經(jīng)的血液氧飽和度和氧含量

34、的增加也是極微小的，因此不能代償通氣不足的肺泡所造成的低氧血癥。故此患者主要存在缺氧，而無(wú)高碳酸血癥，屬I型呼吸衰竭。十一、病例思考（肝功能不全）男性患者，55歲，3個(gè)月來(lái)自覺(jué)得全身乏力，惡心、嘔吐，食欲不振，腹脹，常有鼻出血。近半月來(lái)腹脹加劇而入院。既往有慢性肝炎史。體檢：營(yíng)養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見(jiàn)蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動(dòng)性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞3×1012/L（300萬(wàn)/mm3）,血紅蛋白100g/L(10g/dl)，血小板61×109/L（6.1萬(wàn)/mm3）,血清凡登白試驗(yàn)呈雙相陽(yáng)性反應(yīng)，膽紅素51umol/L(3mg/

35、dl)，血鉀3.2mmol/L(3.2mEq/L),血漿白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后給予腹腔放液及大量呋塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)，經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后突然大量嘔血，輸庫(kù)血100ml，搶救無(wú)效死亡。試分析：1、該例的原發(fā)病是什么？請(qǐng)說(shuō)出診斷依據(jù)。2、分析本例的水、電解質(zhì)平衡和酸堿平衡。3、分析本例的凝血功能。4、分析本病例昏迷的發(fā)生機(jī)制及誘發(fā)因素。5、治療措施上有無(wú)失誤之處，提出你的正確治療措施。十一、病例思考（肝功能不全）答：思考線索：1、原發(fā)?。郝愿窝?、門脈性肝硬化。診斷依據(jù)：鞏膜黃染、高膽紅素血癥（黃疸），蜘蛛痣

36、，腹水，低蛋白血癥，白球蛋白比例倒置。2、水腫，低鉀血癥，可能有缺鉀性堿中毒。3、凝血功能障礙發(fā)生機(jī)制（見(jiàn)教材），本例有血小板減少。4、肝昏迷發(fā)生機(jī)制（見(jiàn)教材）。誘因：腹腔放液、大量利尿、嘔血（發(fā)生機(jī)制見(jiàn)本章教學(xué)參考）。十二、病例思考（腎功能不全）患者男性，30歲。3年前因著涼引起感冒、咽痛，出現(xiàn)眼瞼、面部和下肢水腫，兩側(cè)腰部酸痛，尿量減少，尿中有蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及顆粒管型，在某院治療兩月余，基本恢復(fù)正常。約1年前，又發(fā)生少尿，顏面和下肢水腫，并有惡心、嘔吐和血壓升高，任在該院治療。好轉(zhuǎn)出院后，血壓持續(xù)升高，仍在該院治療。好轉(zhuǎn)出院后，血壓持續(xù)升高，需經(jīng)常復(fù)降壓藥，偶而出現(xiàn)腰痛、尿中有蛋白、

37、紅細(xì)胞和管型。近1月來(lái)，全身水腫加重，伴氣急入院。入院體查：全身可水腫，慢性病容，體溫37.8，脈搏92 次/min，呼吸24次/min，血壓20/13.3kPa(150/100mmHg)。心濁音界稍向左擴(kuò)大，肝在肋緣下1cm。實(shí)驗(yàn)室檢查：24小時(shí)尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（+）。血液檢查：紅細(xì)胞2.54×1012/L(2.54×106/mm3),血紅蛋白74g/L,血小板100×109/L(10萬(wàn)/mm3)；血漿蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;血K+3.5mmol/L, Na+130mmol/L,NPN71.4mmo

38、l/L(100mg/gl),肌酐1100mmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)?；颊咴谧≡?個(gè)月期間內(nèi)采用抗感染、降血壓、利尿、低鹽和低蛋白飲食等治療，病情未見(jiàn)好轉(zhuǎn)。在最后幾天內(nèi)，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血壓22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出現(xiàn)左側(cè)胸痛，可聽(tīng)到心包磨擦音。經(jīng)常嘔吐，呼出氣有尿味，精神極差，終于在住院后的第164天出現(xiàn)昏迷、抽搐、呼吸心跳驟停，搶救無(wú)效死亡。試分析：（1） 病史中3年和1年前的兩次發(fā)病與本次患病有無(wú)關(guān)系？從腎功能不全的發(fā)生發(fā)展角度試述整個(gè)發(fā)病過(guò)程的大致情景。（2） 就腎功能

39、而言，本次入院時(shí)，應(yīng)作何診斷？有何根據(jù)？住院后病情又如何發(fā)展？（3） 整個(gè)疾病過(guò)程中發(fā)生了哪些病理生理變化？這些變化是如何引起的？五、病例思考（應(yīng)激）答：思考線索：（1）本病人術(shù)后出現(xiàn)柏油樣便的原因宜考慮應(yīng)激性潰瘍，這可能與病人因外科手術(shù)發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，引起胃腸黏膜缺血、H+彌散至黏膜內(nèi)使膜內(nèi)pH明顯下降而損傷黏膜細(xì)胞等因素有關(guān)（見(jiàn)教學(xué)參考中圖7-2）。（2）病人出現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說(shuō)明病人發(fā)生了失血性休克，且接近失代償期。其發(fā)生機(jī)制與應(yīng)激性潰瘍發(fā)生后造成消化道大出血，引起體內(nèi)有效循環(huán)血量急劇減少，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮等機(jī)制有關(guān)。（3）治療中采用堿性藥物胃內(nèi)間斷灌注，目的

40、是針對(duì)應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制，通過(guò)中和胃酸以減輕H+對(duì)黏膜的損傷，利于受損黏膜的修復(fù)。八、病例思考（缺血-再灌注損傷）答：思考線索：（1）本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫可診斷為再灌注性心律失常。因?yàn)榛颊呷朐汉蟪霈F(xiàn)的室性心律失常是在有效地施行了溶栓療法后發(fā)生的。此時(shí)，患者心臟受累心肌存在缺血-再灌注過(guò)程。（2）患者再灌注性心律失常的發(fā)病機(jī)制可能如下：受累心肌缺血-再灌注過(guò)程中產(chǎn)生的自由基和鈣超載所造成的心肌損失及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等改變了心肌電生理特性，如缺血-再灌注使纖顫閾降低及心肌電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。5、 失誤之處：腹腔放液量太多、利尿藥使用不當(dāng)、輸庫(kù)血。十二、病例思

41、考（腎功能不全）答：思考線索：據(jù)3年前之病史可考率當(dāng)時(shí)可能是由感染后變態(tài)反應(yīng)引起的急性腎小球腎炎。據(jù)1年來(lái)之病史，應(yīng)考慮腎臟病變不斷加重，由于腎單位進(jìn)行性破壞發(fā)展至本次入院時(shí)，以出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。住院后經(jīng)治無(wú)效，反加重而發(fā)展成尿毒癥。在整個(gè)疾病過(guò)程中還可見(jiàn)高血壓、貧血、尿毒癥性心包炎、尿毒癥性腦病等變化。湖南中醫(yī)藥大學(xué)病理生理學(xué)模擬試題一（考試時(shí)間：100分鐘）一、名詞解釋：（共10分，每小題2分）1水腫2氧容量3缺血再灌注損傷4成人呼吸窘迫綜合征5全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)二、填空題：（共20分，每空1分）1病理生理學(xué)研究的對(duì)象是 。2雙側(cè)輸尿管結(jié)石引起的急性腎衰在分類上屬于_性急性腎

42、衰。3假神經(jīng)遞質(zhì)是指_、_。4心衰時(shí)各種病變的基礎(chǔ)是_及_。5氰化物抑制生物氧化，使組織利用氧能力減弱的機(jī)制，是 。6心源性休克可分為 和 兩型，其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)都是 。 7引起多器官功能障礙的病因一般分為 和 兩大類。8常見(jiàn)的影響缺血再灌注損傷發(fā)生及其嚴(yán)重程度的因素包括 、 、 、 。 9代謝性酸中毒可分類為_(kāi)、_。 10低鉀血癥導(dǎo)致患者死亡的主要原因是 ，其機(jī)制是 。三、單選題：（從每小題的4個(gè)備選答案中，選出一個(gè)最佳答案，并填在題后的括號(hào)內(nèi)。多選不給分。每小題1分，共15分）1病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是 （ ）A動(dòng)物實(shí)驗(yàn) B臨床觀察 C流行病學(xué)觀察 D形態(tài)學(xué)觀察2下列哪一項(xiàng)不是缺血

43、再灌注損傷的原因 （ ）A心腦肺復(fù)蘇 B體外循環(huán)術(shù)后 C高血壓 D斷肢再植術(shù)后3嚴(yán)重缺鉀可導(dǎo)致 （ ）A代謝性堿中毒 B代謝性酸中毒 C呼吸性酸中毒 D神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 4血漿H2CO3 升高可見(jiàn)于 （ ）A代謝性堿中毒 B呼吸性堿中毒 C代謝性酸中毒 D呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒5大葉性肺炎患者引起乏氧性缺氧時(shí) （ ）A動(dòng)脈血氧分壓下降 B血氧容量下降C靜脈血氧含量下降 D動(dòng)脈血氧飽和度正常6體溫下降期代謝特點(diǎn)是 （ ）A產(chǎn)熱大于散熱 B散熱大于產(chǎn)熱C產(chǎn)熱障礙 D散熱障礙7外源性凝血系統(tǒng)的啟動(dòng)開(kāi)始于 （ ）A、因子 B、 因子 C、組織因子 D、因子8經(jīng)Gq介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的物質(zhì)（ ）A生長(zhǎng)激

44、素釋放激素 B生長(zhǎng)抑素C血管緊張素 D胰高血糖素、胰島素9休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 （ ） A少灌少流，灌少于流 B、少灌多流，灌少于流 C多灌少流，灌多于流 D、多灌多流，灌多于流 10凋亡細(xì)胞的清除途徑是 （ ）A、被吞噬 B、進(jìn)入血液循環(huán) C、留在原處 D、細(xì)胞破裂溶解 11尿毒癥患者與皮膚瘙癢發(fā)生有關(guān)的因素是 （ ）A、鈣在皮膚沉著 B、血膽紅素增加 C、組胺釋放 D、促紅細(xì)胞生成素減少 12上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是（ ）A失血性休克 B腦缺血缺氧 C血液苯乙胺、酪氨增加 D腸道細(xì)菌作用產(chǎn)氨增加13肺淤血肺水腫產(chǎn)生呼吸困難主要是通過(guò)下述哪種機(jī)制（ ）A缺氧興奮呼吸中樞 B肺

45、順應(yīng)性降低C中央氣道阻塞 D肺血管感受器受刺激興奮 14下列哪項(xiàng)在心衰的發(fā)病過(guò)程中無(wú)代償意義（ ）A、心率增快 B、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 C、心肌肥大 D、心臟肌源性擴(kuò)張15引起慢性腎功能衰竭最常見(jiàn)的原因是（ ） A、慢性腎小球腎炎 B、慢性腎盂腎炎 C、腎結(jié)核 D、尿路梗阻 四、多選題：（每題的備選答案中，有兩個(gè)或兩個(gè)以上正確答案，請(qǐng)將正確答案的題號(hào)填入題干的括號(hào)內(nèi)，多選少選不給分。每小題1分,共10分）1體溫上升期的臨床特點(diǎn)是 （ ）（ ）（ ）（ ）A豎毛肌收縮 B皮膚蒼白 C大量出汗 D畏寒2下列哪些情況可引起肺泡通氣與血流比例失調(diào) （ ）（ ）（ ）（ ）A肺栓塞 B大葉性肺炎灰色肝變期

46、C肺水腫 D嚴(yán)重肺氣腫3腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的機(jī)制如下（ ）（ ）（ ）（ ）A血磷增高 B血鈣降低 C酸中毒 D1,25-(0H)2 D3 增多4肝性腹水的發(fā)生機(jī)制 （ ）（ ）（ ）（ ） A門脈高壓 B血漿膠體滲透壓下降 C腎小球?yàn)V過(guò)率下降 D醛固酮過(guò)多5的誘因 （ ）（ ）（ ）（ ）A、妊娠 B、酸中毒 C、血流緩慢 D、肝功能嚴(yán)重障礙6休克的難治期微循環(huán)的變化有 （ ）（ ）（ ）（ ）A微血栓形成 B微血管麻痹擴(kuò)張 C細(xì)胞變性壞死 D不灌不流，灌流停止 7酸中毒促進(jìn)DIC形成的機(jī)制有 （ ）（ ）（ ）（ ）A損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞 B肝素抗凝活性降低C凝血因子活性升高 D血小板釋放促凝因子

47、8下列哪些原因可引起低動(dòng)力性缺氧 （ ）（ ）（ ）（ ）A休克 B心力衰竭 C靜脈淤血 D動(dòng)脈血栓形成 9MODS和MSOF時(shí)，肺部的形態(tài)結(jié)構(gòu)改變有（ ）（ ）（ ）（ ）A肺水腫 B肺出血 C肺不張 D肺泡內(nèi)透明膜形成10下列哪些屬于判斷腦死亡的根據(jù) （ ）（ ）（ ）（ ）A不可逆昏迷 B呼吸停止 C腦電波消失 D心跳停止五、改錯(cuò)題：（在各題方框內(nèi)錯(cuò)的詞句下面畫一橫線并改正，每小題1分,共5分）1水中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)液量增加，細(xì)胞外液量減少。2急性呼吸性酸中毒主要代償調(diào)節(jié)是靠肺和腎的代償作用。3血氧含量是指血管內(nèi)100ml血液內(nèi)血紅蛋白所能結(jié)合的氧量。4休克時(shí)最早受損害的器官是肝臟和胃腸功能。

48、5型呼衰時(shí)，由于大量二氧化碳潴留，可引起呼吸性堿中毒。六、問(wèn)答題：（共20分）1呼吸衰竭患者常見(jiàn)哪些酸堿平衡紊亂?其產(chǎn)生機(jī)制如何?（6分）2哪些疾病容易引起D1C的發(fā)生?（4分）3哪種類型脫水易造成失液性休克，為什么?（6分）。4簡(jiǎn)述凋亡與壞死區(qū)別（4分）湖南中醫(yī)藥大學(xué)病理生理學(xué)模擬試題二（考試時(shí)間：100分鐘）一、名詞解釋：（共10分，每小題2分）1水中毒2Shock3血液性缺氧4缺血再灌注損傷5凋亡二、填空題：（共20分，每空1分）1_是推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力。2限制性通氣不足是指_時(shí)_肺泡通氣不足。 3心衰發(fā)生的基本機(jī)制是_。 4發(fā)熱的過(guò)程可分為 、 和 三個(gè)時(shí)相。5心源性休克發(fā)病的中心

49、環(huán)節(jié)是 。6呼吸性酸中毒時(shí)，CO2潴留可引起腦血管 ，使患者出現(xiàn) 的癥狀。7低鉀血癥導(dǎo)致患者死亡的主要原因是 ，其機(jī)制是 。8低張性缺氧引起通氣量增加的主要機(jī)制是 。 9缺血再灌注損傷常見(jiàn)的影響因素有_、_、_和_。 10肝性腦病病人血漿中氨基酸比值異常，表現(xiàn)在 減少，而 增加。 三、單選題：（從每小題的4個(gè)備選答案中，選出一個(gè)最佳答案，并填在題后的括號(hào)內(nèi)。多選不給分。每小題1分，共15分）1下列哪一種為病理過(guò)程（ ）、肝炎 、缺氧 、心絞痛 、原發(fā)性高血壓2關(guān)于疾病的基本點(diǎn)，下列哪一項(xiàng)有誤（ ）A由一定病因引起 B疾病是一個(gè)異常的生命活動(dòng)過(guò)程C基本矛盾是損傷與抗損傷 D疾病是指機(jī)體不適3高鉀血癥時(shí)，除外，（ ）A心肌傳導(dǎo)性下降 B心肌自律性下降