碎裂QRS波課件

1、碎裂碎裂QRS波波碎裂碎裂QRS波波(fragmented QRS complexes,fQRS)是一項(xiàng)無創(chuàng)心電指標(biāo)是一項(xiàng)無創(chuàng)心電指標(biāo),不但用于診斷冠心病陳舊性心不但用于診斷冠心病陳舊性心肌梗死肌梗死,還對(duì)冠心病患者死亡率和心血管事件的發(fā)生還對(duì)冠心病患者死亡率和心血管事件的發(fā)生率有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。率有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。fQRSfQRS是由心肌的傳導(dǎo)異常形成是由心肌的傳導(dǎo)異常形成,與心律失常關(guān)系密切與心律失常關(guān)系密切,對(duì)心力衰竭、缺血性和非缺血性心肌病及對(duì)心力衰竭、缺血性和非缺血性心肌病及Brugada綜綜合征患者室性心律失常的發(fā)生和死亡率有很好的預(yù)測(cè)合征患者室性心律失常的發(fā)生和死亡率有很好的預(yù)測(cè)

2、價(jià)值。價(jià)值。fQRS更多的被用于臨床更多的被用于臨床,對(duì)心臟病患者進(jìn)行危對(duì)心臟病患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層和判斷預(yù)后。險(xiǎn)分層和判斷預(yù)后。 碎裂碎裂QRS波波fQRS的概念及心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)的概念及心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn) 20062006年，年，DasDas等提出等提出fQRSfQRS的心電圖新概念的心電圖新概念: : fQRSfQRS是指兩個(gè)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)呈是指兩個(gè)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)呈RSRRSR型型(1(1個(gè)個(gè)RR波、或波、或R R波、波、S S波存在切跡波存在切跡),),但并無典型束支但并無典型束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖圖型。傳導(dǎo)阻滯的心電圖圖型。 1、QRS波呈三相波或多相波，波呈三相波或多相波，多相波常由多相波常由R波或波或S

3、波的多個(gè)頓挫或切跡形成。波的多個(gè)頓挫或切跡形成。3、QRS波的時(shí)限波的時(shí)限多數(shù)多數(shù)120 ms。6、同次心電圖的不同導(dǎo)聯(lián)、同次心電圖的不同導(dǎo)聯(lián), fQRS可表現(xiàn)為不同形態(tài)。可表現(xiàn)為不同形態(tài)。4、排除束支及室內(nèi)阻滯。、排除束支及室內(nèi)阻滯。5、fQRS常在常在2個(gè)或個(gè)或2個(gè)以上的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。個(gè)以上的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。2、伴或不伴有、伴或不伴有Q波。波。Q波可能存在波可能存在單個(gè)或多個(gè)切跡或頓挫。單個(gè)或多個(gè)切跡或頓挫。fQRS心電圖特征心電圖特征fQRS心電圖特征心電圖特征碎裂碎裂QRS 波形態(tài)波形態(tài)1 1名名5353歲健康男性的心電圖，在其歲健康男性的心電圖，在其III/avFIII/avF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)碎裂導(dǎo)聯(lián)

4、表現(xiàn)碎裂QRSQRS波群，其波群，其中中III/avFIII/avF導(dǎo)聯(lián)均為導(dǎo)聯(lián)均為2 2個(gè)個(gè)R R波，且波，且avFavF的第的第2 2個(gè)個(gè)R R波出現(xiàn)切跡波出現(xiàn)切跡1例下壁導(dǎo)聯(lián)例下壁導(dǎo)聯(lián)fQRS1 1名名2121歲女性的靜息心電圖，其胸前導(dǎo)聯(lián)歲女性的靜息心電圖，其胸前導(dǎo)聯(lián)V2V2和和V3V3可記錄到碎裂可記錄到碎裂QRS QRS 波波1 1例胸前導(dǎo)聯(lián)例胸前導(dǎo)聯(lián)fQRSfQRS患者入院后心電圖示患者入院后心電圖示QRSQRS波群特寬大畸形，波群特寬大畸形，QRSQRS時(shí)間時(shí)間0.28s0.28s，形態(tài)呈三相及多相型，尤以，形態(tài)呈三相及多相型，尤以V1V1明顯而明顯而典型，典型，、aVF QR

5、SaVF QRS波群終末向上曲折，酷似未下傳房性期前收縮（箭頭示），波群終末向上曲折，酷似未下傳房性期前收縮（箭頭示），心電圖診斷：顯著竇性心動(dòng)過緩伴不齊心電圖診斷：顯著竇性心動(dòng)過緩伴不齊( (可能存在竇性停搏可能存在竇性停搏) )，一度房室傳導(dǎo)阻滯，碎裂形，一度房室傳導(dǎo)阻滯，碎裂形QRSQRS波波群，群，Q-TQ-T間期延長。間期延長。本例心電圖最特異的表現(xiàn)是符合碎裂本例心電圖最特異的表現(xiàn)是符合碎裂QRSQRS波群的特性，波群的特性，QRSQRS波群寬大畸形，呈三相波群寬大畸形，呈三相RSRRSR型或多相型或多相型，多相波的型，多相波的R R波或波或S S波常呈多個(gè)頓挫或切跡型，波常呈多個(gè)頓

6、挫或切跡型，S S波切跡多發(fā)生在波切跡多發(fā)生在S S波底部波底部（、aVFQRSaVFQRS波群終末所見的向上挫折酷似未下傳房性期前收縮）波群終末所見的向上挫折酷似未下傳房性期前收縮）1 1例胸前導(dǎo)聯(lián)例胸前導(dǎo)聯(lián)fQRSfQRSfQRS的產(chǎn)生機(jī)制的產(chǎn)生機(jī)制1、心肌纖維化瘢痕所致、心肌纖維化瘢痕所致傳導(dǎo)異常傳導(dǎo)異常是最常見的原因是最常見的原因fQRS的的產(chǎn)生機(jī)制產(chǎn)生機(jī)制2、局部心肌的功能性、局部心肌的功能性異常也可形成異常也可形成fQRS 3、慢性缺血也可、慢性缺血也可形成形成fQRS 一、心肌纖維化瘢痕所致傳導(dǎo)異常是一、心肌纖維化瘢痕所致傳導(dǎo)異常是最常見的原因最常見的原因計(jì)算機(jī)模型模擬分析計(jì)算機(jī)

7、模型模擬分析一些臨床研究均表明一些臨床研究均表明fQRS的形成與心肌瘢痕密切相關(guān)的形成與心肌瘢痕密切相關(guān)高頻心電圖頻譜分析高頻心電圖頻譜分析發(fā)現(xiàn)心肌損傷后心電圖發(fā)現(xiàn)心肌損傷后心電圖QRS波會(huì)出現(xiàn)增多的切跡波會(huì)出現(xiàn)增多的切跡心內(nèi)膜標(biāo)測(cè)顯示心內(nèi)膜標(biāo)測(cè)顯示心肌瘢痕周圍大片區(qū)域內(nèi)心肌瘢痕周圍大片區(qū)域內(nèi)存在碎裂電位存在碎裂電位心肌瘢痕與心肌瘢痕與fQRSDiagram對(duì)伴對(duì)伴fQRS的心梗的心梗/左室室壁瘤患者的尸檢結(jié)果證實(shí)，左室室壁瘤患者的尸檢結(jié)果證實(shí)，患者存在明顯可見的心肌壞死區(qū)域且壞死區(qū)域周圍伴患者存在明顯可見的心肌壞死區(qū)域且壞死區(qū)域周圍伴隨島狀心肌組織纖維化條索。隨島狀心肌組織纖維化條索。對(duì)心電

8、圖表現(xiàn)為對(duì)心電圖表現(xiàn)為fQRS的非缺血性心肌病患者進(jìn)行的非缺血性心肌病患者進(jìn)行心臟核磁檢查，心電圖上心臟核磁檢查，心電圖上fQRS導(dǎo)聯(lián)代表區(qū)域同心導(dǎo)聯(lián)代表區(qū)域同心臟核磁檢查檢出的心肌收縮不協(xié)調(diào)區(qū)域符合率為臟核磁檢查檢出的心肌收縮不協(xié)調(diào)區(qū)域符合率為74%。該研究提示非缺血性心肌病患者中。該研究提示非缺血性心肌病患者中fQRS的的產(chǎn)生與室內(nèi)傳導(dǎo)不協(xié)調(diào)及心肌纖維化有明顯關(guān)系。產(chǎn)生與室內(nèi)傳導(dǎo)不協(xié)調(diào)及心肌纖維化有明顯關(guān)系。心肌纖維化瘢痕所致傳導(dǎo)異常形成心肌纖維化瘢痕所致傳導(dǎo)異常形成fQRS QRSQRS波群是左右心室除極的綜合心電向量波群是左右心室除極的綜合心電向量, ,局部心室肌電局部心室肌電活動(dòng)的改

9、變必將影響整個(gè)心室的去極化向量活動(dòng)的改變必將影響整個(gè)心室的去極化向量, , 這就是這就是1212導(dǎo)導(dǎo)聯(lián)常規(guī)心電圖上聯(lián)常規(guī)心電圖上fQRSfQRS形成的電生理基礎(chǔ)。形成的電生理基礎(chǔ)。 各種原因?qū)е碌男募±w維化瘢痕可使心肌去極化的連續(xù)各種原因?qū)е碌男募±w維化瘢痕可使心肌去極化的連續(xù)性中斷性中斷, ,心肌梗死后梗死區(qū)散在的存活心肌也會(huì)因缺血而心肌梗死后梗死區(qū)散在的存活心肌也會(huì)因缺血而導(dǎo)致緩慢傳導(dǎo)導(dǎo)致緩慢傳導(dǎo), ,從而使心室電活動(dòng)不同步。從而使心室電活動(dòng)不同步。fQRSfQRS的形成主要是由于心肌瘢痕形成使心肌在去極化過程的形成主要是由于心肌瘢痕形成使心肌在去極化過程中激動(dòng)的過程和方向發(fā)生改變，心肌發(fā)

10、生局部傳導(dǎo)阻滯，中激動(dòng)的過程和方向發(fā)生改變，心肌發(fā)生局部傳導(dǎo)阻滯，這種傳導(dǎo)阻滯形成體表心電圖上額外的這種傳導(dǎo)阻滯形成體表心電圖上額外的R R波或波或R/SR/S波的頓挫。波的頓挫。fQRS形成的電生理基礎(chǔ)形成的電生理基礎(chǔ)二、局部心肌的功能性異常也可形成二、局部心肌的功能性異常也可形成fQRSMoritaMorita等的研究證實(shí)：等的研究證實(shí)： Brugada Brugada綜合征患者由于綜合征患者由于SCN5ASCN5A基因突變基因突變, ,使得心使得心 肌肌Na+Na+電流減少電流減少, ,它不僅使動(dòng)作電位它不僅使動(dòng)作電位1 1期的切跡加期的切跡加 深深, ,還使心肌動(dòng)作電位還使心肌動(dòng)作電位

11、0 0期去極化的速度和幅度期去極化的速度和幅度 降低降低, ,從而使得局部心肌的傳導(dǎo)發(fā)生延遲從而使得局部心肌的傳導(dǎo)發(fā)生延遲, ,導(dǎo)致導(dǎo)致 fQRS fQRS的形成。的形成。 Brugada Brugada綜合征是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原綜合征是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發(fā)心電疾病。臨床常因心室顫動(dòng)或多形性室性心動(dòng)過速而反發(fā)心電疾病。臨床常因心室顫動(dòng)或多形性室性心動(dòng)過速而反復(fù)暈厥、甚至猝死復(fù)暈厥、甚至猝死, ,而且在臨床上易誤診為急性前間壁心肌梗而且在臨床上易誤診為急性前間壁心肌梗死。心臟電生理檢查大部分可誘發(fā)多形性室性心動(dòng)過速或心死。心臟電生理檢查大部分可誘發(fā)多形性室

12、性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)。室顫動(dòng)。另外也有研究表明另外也有研究表明,有有fQRS的心肌缺血患者比無的心肌缺血患者比無fQRS波患波患者的射血分?jǐn)?shù)更低者的射血分?jǐn)?shù)更低,更大的心肌灌注顯像異常更大的心肌灌注顯像異常,預(yù)后也更差。預(yù)后也更差。慢性缺血致心肌發(fā)生結(jié)構(gòu)改變慢性缺血致心肌發(fā)生結(jié)構(gòu)改變, 缺血使心肌沖動(dòng)傳導(dǎo)異常缺血使心肌沖動(dòng)傳導(dǎo)異常, 縮短動(dòng)作電位時(shí)程縮短動(dòng)作電位時(shí)程, 缺血心肌提早復(fù)極，傳導(dǎo)速度下降缺血心肌提早復(fù)極，傳導(dǎo)速度下降,存存活心肌也因缺血導(dǎo)致緩慢傳導(dǎo)活心肌也因缺血導(dǎo)致緩慢傳導(dǎo), 使心室電活動(dòng)不同步。心電使心室電活動(dòng)不同步。心電圖上表現(xiàn)為各種不同形態(tài)的圖上表現(xiàn)為各種不同形態(tài)的QRS波群

13、。波群。三、慢性缺血也可形成三、慢性缺血也可形成fQRS9、預(yù)測(cè)、預(yù)測(cè)Brugada綜合征患者綜合征患者室性心律失常室性心律失常6、預(yù)測(cè)心臟疾病、預(yù)測(cè)心臟疾病遠(yuǎn)期預(yù)后的心電學(xué)遠(yuǎn)期預(yù)后的心電學(xué)指標(biāo)指標(biāo)7、fQRS與與室性心律失常室性心律失常8、預(yù)測(cè)缺血和、預(yù)測(cè)缺血和非缺血性心肌病非缺血性心肌病患者室性心律失常患者室性心律失常5、心肌瘢痕和、心肌瘢痕和室壁瘤的標(biāo)志室壁瘤的標(biāo)志3、特殊類型的、特殊類型的急性心肌梗死急性心肌梗死4、陳舊性心肌梗死的、陳舊性心肌梗死的診斷中優(yōu)于病理性診斷中優(yōu)于病理性Q波波1、心血管事件的、心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)2、高?；颊摺⒏呶；颊哳A(yù)警的新指標(biāo)預(yù)警的新指標(biāo)

14、碎裂碎裂QRSQRS波波的臨床意義的臨床意義碎裂碎裂QRS波的臨床意義波的臨床意義一、碎裂一、碎裂QRS波是波是心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo) 電生理研究認(rèn)為電生理研究認(rèn)為fQRSfQRS是心室碎裂電位的反映是心室碎裂電位的反映, ,標(biāo)志著病標(biāo)志著病人存在發(fā)生心律失常事件的病理基礎(chǔ)。人存在發(fā)生心律失常事件的病理基礎(chǔ)。 fQRSfQRS是非透壁瘢痕區(qū)存活呈島狀或樹突狀或條索狀分是非透壁瘢痕區(qū)存活呈島狀或樹突狀或條索狀分布心肌發(fā)出的電信號(hào)所構(gòu)成的碎裂的心室除極波。碎布心肌發(fā)出的電信號(hào)所構(gòu)成的碎裂的心室除極波。碎裂電位一旦與正常心肌建立電傳導(dǎo)裂電位一旦與正常心肌建立電傳導(dǎo), ,就會(huì)

15、導(dǎo)致折返激動(dòng)就會(huì)導(dǎo)致折返激動(dòng), ,從而引起室性心律失常。從而引起室性心律失常。 PietrasikPietrasik等觀察等觀察350350例急性心肌梗死患者例急性心肌梗死患者, ,用用Q Q波和碎波和碎裂裂QRSQRS波預(yù)測(cè)心臟事件的發(fā)生情況。平均隨訪波預(yù)測(cè)心臟事件的發(fā)生情況。平均隨訪2 2個(gè)月后個(gè)月后發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn),277,277例例(79%)(79%)遺留遺留Q Q波波,73,73例例(21%)Q(21%)Q波消失波消失;187;187例例(53% )(53% )存在碎裂存在碎裂QRSQRS波。波。 該研究證實(shí)該研究證實(shí), ,心肌梗死后存在心肌梗死后存在Q Q波的患者出現(xiàn)碎裂波的患者出現(xiàn)碎裂Q

16、RSQRS波波并不增加心臟事件的危險(xiǎn)性并不增加心臟事件的危險(xiǎn)性, ,但無但無Q Q波的患者出現(xiàn)碎裂波的患者出現(xiàn)碎裂QRSQRS波增加心臟事件危險(xiǎn)性。波增加心臟事件危險(xiǎn)性。 因此因此, ,碎裂碎裂QRSQRS波是獨(dú)立的心臟事件預(yù)測(cè)因素波是獨(dú)立的心臟事件預(yù)測(cè)因素。二、二、fQRS是是高?；颊哳A(yù)警的新指標(biāo)高?；颊哳A(yù)警的新指標(biāo) Das Das等隨訪等隨訪5.55.5年的年的998998例冠心病心肌梗死者例冠心病心肌梗死者, ,結(jié)果結(jié)果表明表明, fQRS, fQRS組死亡人數(shù)組死亡人數(shù)9393例例, , 無無fQRSfQRS組的死亡人數(shù)組的死亡人數(shù)188188例例, , 有有fQRSfQRS者比無者比

17、無fQRSfQRS者的全因病死率更高、更具危者的全因病死率更高、更具危險(xiǎn)性險(xiǎn)性; ;多因素多因素CoxCox回歸分析也發(fā)現(xiàn)回歸分析也發(fā)現(xiàn), fQRS, fQRS是心臟事件的是心臟事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。 fQRS fQRS是冠心病者心臟事件的標(biāo)志是冠心病者心臟事件的標(biāo)志, ,那么對(duì)冠心病者那么對(duì)冠心病者左室射血分?jǐn)?shù)降低者而言左室射血分?jǐn)?shù)降低者而言, ,體表心電圖體表心電圖fQRSfQRS提示需要對(duì)提示需要對(duì)這類患者植入體內(nèi)除顫器。這類患者植入體內(nèi)除顫器。早期溶栓及冠狀動(dòng)早期溶栓及冠狀動(dòng)脈介入治療的應(yīng)用脈介入治療的應(yīng)用,使得心肌梗死者的使得心肌梗死者的臨床病程改善臨床病程改善,Q波波發(fā)

18、生率顯著下降發(fā)生率顯著下降,而而fQRS出現(xiàn)率相應(yīng)增出現(xiàn)率相應(yīng)增加。加。在陳舊性心肌梗死在陳舊性心肌梗死的診斷中它優(yōu)于病的診斷中它優(yōu)于病理性理性Q波波; fQRSfQRS是是高危患者預(yù)警的新指標(biāo)高?；颊哳A(yù)警的新指標(biāo)碎裂碎裂QRS波常見于急波常見于急性心肌梗死性心肌梗死,但其檢出但其檢出率尚待進(jìn)一步研究率尚待進(jìn)一步研究;fQRSfQRS是是高危患者預(yù)警的新指標(biāo)高?；颊哳A(yù)警的新指標(biāo)它是非透壁性心肌瘢它是非透壁性心肌瘢痕的標(biāo)志痕的標(biāo)志;左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)碎左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)碎裂裂QRS波是室壁瘤波是室壁瘤的標(biāo)志。的標(biāo)志。 fQRSfQRS認(rèn)為是類似于等電位認(rèn)為是類似于等電位Q Q波的一種特殊類型波的一種特殊

19、類型, ,屬人們屬人們認(rèn)識(shí)尚很膚淺的心肌梗死。認(rèn)識(shí)尚很膚淺的心肌梗死。 fQRSfQRS診斷診斷STST段抬高心梗及非段抬高心梗及非STST段抬高心梗的敏感性分段抬高心梗的敏感性分別為別為55%55%和和50%50%，其診斷急性心梗的特異性高達(dá)，其診斷急性心梗的特異性高達(dá)96%96%。心。心肌梗死后除肌梗死后除ST-TST-T改變之外改變之外, ,較早期首先有較早期首先有R R波振幅的降波振幅的降低低, ,然后形成異常然后形成異常Q Q波或波或fQRSfQRS。 心肌均勻性壞死后形成的透壁性瘢痕幾乎沒有任何殘心肌均勻性壞死后形成的透壁性瘢痕幾乎沒有任何殘留心肌組織。這些區(qū)域僅可傳導(dǎo)電活動(dòng)而不能

20、產(chǎn)生電留心肌組織。這些區(qū)域僅可傳導(dǎo)電活動(dòng)而不能產(chǎn)生電活動(dòng)活動(dòng), ,面對(duì)瘢痕區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)只能產(chǎn)生面對(duì)瘢痕區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)只能產(chǎn)生Q Q波或波或QSQS波。當(dāng)壞波。當(dāng)壞死區(qū)域存在島狀存活心肌死區(qū)域存在島狀存活心肌, ,或壞死心肌瘢痕修復(fù)后在?；驂乃佬募●：坌迯?fù)后在瘢痕區(qū)域存在島狀存活心肌時(shí)痕區(qū)域存在島狀存活心肌時(shí), ,存活心肌的除極活動(dòng)必然存活心肌的除極活動(dòng)必然緩慢或延遲緩慢或延遲, ,形成不規(guī)則的碎裂的形成不規(guī)則的碎裂的QRSQRS波群。波群。 急性缺血或急性冠狀動(dòng)脈綜合征發(fā)生時(shí)急性缺血或急性冠狀動(dòng)脈綜合征發(fā)生時(shí), fQRS, fQRS出現(xiàn)出現(xiàn)的時(shí)間較超急期的時(shí)間較超急期T T波及損傷性波及損傷性STS

21、T段抬高晚段抬高晚, ,多在心肌多在心肌缺血發(fā)生后的幾小時(shí)到十幾小時(shí)出現(xiàn)缺血發(fā)生后的幾小時(shí)到十幾小時(shí)出現(xiàn), ,還可能在急性還可能在急性心肌缺血發(fā)生后幾天內(nèi)出現(xiàn)。心肌缺血發(fā)生后幾天內(nèi)出現(xiàn)。 fQRSfQRS在急性心肌梗死發(fā)展過程中可呈一過性出現(xiàn)在急性心肌梗死發(fā)展過程中可呈一過性出現(xiàn), ,并并隨心肌缺血的改善或病程進(jìn)展而消失。隨心肌缺血的改善或病程進(jìn)展而消失。 國內(nèi)王國內(nèi)王崑崑等研究急性心肌梗死后等研究急性心肌梗死后3 d3 d內(nèi)心電圖出現(xiàn)內(nèi)心電圖出現(xiàn)fQRSfQRS與心功能、并發(fā)癥和近期預(yù)后的相關(guān)性與心功能、并發(fā)癥和近期預(yù)后的相關(guān)性, ,結(jié)果結(jié)果發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)fQRSfQRS發(fā)生率為發(fā)生率為44%,

22、44%, 嚴(yán)重并發(fā)癥總發(fā)生率、心嚴(yán)重并發(fā)癥總發(fā)生率、心功能不全發(fā)生率、心源性死亡發(fā)生率均明顯升高功能不全發(fā)生率、心源性死亡發(fā)生率均明顯升高, ,提示提示fQRSfQRS是急性心肌梗死患者預(yù)后判斷的重要標(biāo)志。是急性心肌梗死患者預(yù)后判斷的重要標(biāo)志。 fQRSfQRS所在導(dǎo)聯(lián)與冠脈分布有關(guān)所在導(dǎo)聯(lián)與冠脈分布有關(guān), ,可以根據(jù)可以根據(jù)fQRSfQRS導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)所在部位判斷所在部位判斷“罪犯血管罪犯血管”。心肌梗死導(dǎo)致的心肌梗死導(dǎo)致的Q波在減少波在減少,而而fQRS檢出率在增加。檢出率在增加。 由于再灌注治療的進(jìn)步由于再灌注治療的進(jìn)步, , 心肌梗死后出現(xiàn)異常心肌梗死后出現(xiàn)異常Q Q波的比率已波的比率已

23、由過去的由過去的66.6%66.6%下降到了現(xiàn)在的下降到了現(xiàn)在的37.5%37.5%。 遺留遺留Q Q波減少的原因可能與以下因素有關(guān)：波減少的原因可能與以下因素有關(guān)： 1 1、非、非STST段抬高的心肌梗死不斷增加段抬高的心肌梗死不斷增加, ,出現(xiàn)過異常出現(xiàn)過異常Q Q波的病人波的病人 通過血管重建多數(shù)不能在體表心電圖上記錄到異常通過血管重建多數(shù)不能在體表心電圖上記錄到異常Q Q波。波。 2 2、局灶性心肌梗死、局灶性心肌梗死STST段不抬高段不抬高, ,以以T T波倒置、波倒置、STST段下降為段下降為 主主, ,多發(fā)性、位置相對(duì)、范圍相近的心肌梗死相反向量多發(fā)性、位置相對(duì)、范圍相近的心肌梗

24、死相反向量 相互抵消、中和相互抵消、中和, ,特殊部位心肌梗死如正后壁特殊部位心肌梗死如正后壁, ,較局限的較局限的 高側(cè)壁記錄不到異常高側(cè)壁記錄不到異常Q Q波。波。 3 3、再發(fā)性心肌梗死僅有、再發(fā)性心肌梗死僅有ST-TST-T改變。改變。fQRS在陳舊性心肌梗死的診斷中優(yōu)于病理性在陳舊性心肌梗死的診斷中優(yōu)于病理性Q波波 再灌注治療的進(jìn)步再灌注治療的進(jìn)步, ,致使心肌梗死后病理性致使心肌梗死后病理性Q Q波的波的消失率上升消失率上升, ,而非而非STST段抬高型和非段抬高型和非Q Q波型心肌梗死在陳波型心肌梗死在陳舊期心電圖沒有固定的特異圖形改變舊期心電圖沒有固定的特異圖形改變, ,致使致

25、使2/32/3患者在患者在陳舊性心肌梗死期不能通過心電圖得到診斷陳舊性心肌梗死期不能通過心電圖得到診斷, ,故有必要故有必要尋找新的心電圖診斷指標(biāo)。尋找新的心電圖診斷指標(biāo)。 國內(nèi)徐愛國等分析國內(nèi)徐愛國等分析148148例經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影診斷為冠心病例經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影診斷為冠心病者者, , fQRSfQRS與病理性與病理性Q Q波對(duì)陳舊性心肌梗死的診斷價(jià)值波對(duì)陳舊性心肌梗死的診斷價(jià)值, ,結(jié)果表明結(jié)果表明fQRSfQRS為為88.6%,88.6%,明顯高于病理性明顯高于病理性Q Q波的波的54.5%,54.5%,二二者結(jié)合的敏感度高達(dá)者結(jié)合的敏感度高達(dá)95.7%95.7%。fQRSfQRS的診斷效率

26、與病理性的診斷效率與病理性Q Q波相似。波相似。 碎裂碎裂QRSQRS波是陳舊性心肌梗死的標(biāo)志之一波是陳舊性心肌梗死的標(biāo)志之一, ,將碎裂將碎裂QRSQRS波波與病理性與病理性Q Q波標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合應(yīng)用時(shí)波標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合應(yīng)用時(shí), ,能提高陳舊性心肌梗死能提高陳舊性心肌梗死的診斷率。的診斷率。 fQRS是是心肌瘢痕和室壁瘤的標(biāo)志心肌瘢痕和室壁瘤的標(biāo)志 心肌瘢痕的形成系心肌細(xì)胞壞死后心肌纖維化所致。它是心律失心肌瘢痕的形成系心肌細(xì)胞壞死后心肌纖維化所致。它是心律失常及心力衰竭的病理基礎(chǔ)。常及心力衰竭的病理基礎(chǔ)。 1992 1992年年,Varriale,Varriale等應(yīng)用放射性核素心血管造影和二維切面超聲

27、掃等應(yīng)用放射性核素心血管造影和二維切面超聲掃描證實(shí)描證實(shí), 26, 26例心肌梗死后除外左束支阻滯和右束支阻滯致例心肌梗死后除外左束支阻滯和右束支阻滯致QRSQRS波波群表現(xiàn)為群表現(xiàn)為RSRRSR波者存在局限性室壁運(yùn)動(dòng)異常波者存在局限性室壁運(yùn)動(dòng)異常, ,且出現(xiàn)且出現(xiàn)fQRSfQRS的導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)所代表的梗死部位和尸體解剖所見的心臟瘢痕相關(guān)性良好所代表的梗死部位和尸體解剖所見的心臟瘢痕相關(guān)性良好, ,認(rèn)為認(rèn)為RSRRSR波是心肌瘢痕的標(biāo)志。波是心肌瘢痕的標(biāo)志。 Das Das等首次研究了寬的等首次研究了寬的fQRS (120 ms)fQRS (120 ms)在心肌瘢痕診斷中的敏感在心肌瘢痕診斷中的

28、敏感性和特異性性和特異性: :碎裂束支阻滯圖形碎裂束支阻滯圖形( (尤其是碎裂左束支阻滯圖形尤其是碎裂左束支阻滯圖形) )敏敏感度為感度為88.6%,88.6%,特異度為特異度為94.4%;94.4%;碎裂室性期前收縮圖形敏感度為碎裂室性期前收縮圖形敏感度為81.4%,81.4%,特異度為特異度為88.4%;88.4%;碎裂起搏碎裂起搏QRSQRS圖形敏感度為圖形敏感度為89.8%,89.8%,特異度特異度為為95.7%95.7%。 ReddRedd等用左心室造影證實(shí)有室壁瘤者等用左心室造影證實(shí)有室壁瘤者111111例例, , 左胸左胸導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)的fQRSfQRS診斷左心室室壁瘤的敏感度僅診斷

29、左心室室壁瘤的敏感度僅50%,50%,特異特異度可達(dá)度可達(dá)94%94%。 STST段抬高和段抬高和fQRSfQRS出現(xiàn)在左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)是室壁瘤的標(biāo)志出現(xiàn)在左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)是室壁瘤的標(biāo)志, ,與心室壁瘢痕有密切聯(lián)系。二者診斷室壁瘤的敏感與心室壁瘢痕有密切聯(lián)系。二者診斷室壁瘤的敏感性和特異性的比較尚待進(jìn)一步研究。性和特異性的比較尚待進(jìn)一步研究。fQRS作為作為預(yù)測(cè)心臟疾病遠(yuǎn)期預(yù)后的心電學(xué)指標(biāo)預(yù)測(cè)心臟疾病遠(yuǎn)期預(yù)后的心電學(xué)指標(biāo) 初步研究顯示，初步研究顯示，fQRSfQRS可預(yù)測(cè)已接受置入可預(yù)測(cè)已接受置入ICDICD治療的冠心治療的冠心病患者和特發(fā)性室顫患者遠(yuǎn)期的心律失常事件。病患者和特發(fā)性室顫患者遠(yuǎn)期的心律失常

30、事件。MaeharaMaehara等高精度的單極胸前導(dǎo)聯(lián)記錄了擴(kuò)張型心肌病等高精度的單極胸前導(dǎo)聯(lián)記錄了擴(kuò)張型心肌病患者的患者的fQRSfQRS后發(fā)現(xiàn)，后發(fā)現(xiàn)，fQRSfQRS具有預(yù)測(cè)頻發(fā)室性早搏及心具有預(yù)測(cè)頻發(fā)室性早搏及心臟性猝死事件的作用。臟性猝死事件的作用。fQRS與室性心律失常與室性心律失常 傳導(dǎo)異常是發(fā)生室性心律失常的電生理基礎(chǔ)之一。傳導(dǎo)異常是發(fā)生室性心律失常的電生理基礎(chǔ)之一。發(fā)生在發(fā)生在QRSQRS波內(nèi)的傳導(dǎo)異常波內(nèi)的傳導(dǎo)異常, ,即即fQRS,fQRS,同樣可以導(dǎo)致同樣可以導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生。室性心律失常的發(fā)生。 無論是心磁圖無論是心磁圖(MCG)(MCG) 、信號(hào)平均技術(shù)和心

31、內(nèi)電圖、信號(hào)平均技術(shù)和心內(nèi)電圖記錄的碎裂電圖記錄的碎裂電圖, ,都被證明與室速的發(fā)生密切相關(guān)都被證明與室速的發(fā)生密切相關(guān), ,可以預(yù)測(cè)室速的發(fā)生。心電圖記錄的可以預(yù)測(cè)室速的發(fā)生。心電圖記錄的fQRSfQRS自然也自然也不例外不例外, ,最近的多項(xiàng)研究證實(shí)它與室速的發(fā)生密切最近的多項(xiàng)研究證實(shí)它與室速的發(fā)生密切相關(guān)。相關(guān)。fQRS對(duì)對(duì)缺血性和非缺血性心肌病患者缺血性和非缺血性心肌病患者室性心律失常的預(yù)測(cè)室性心律失常的預(yù)測(cè) 研究一組植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器研究一組植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)(ICD)的缺血性心肌病的缺血性心肌病患者的，在隨訪期間患者的，在隨訪期間,fQRS,fQRS組需要組需要ICDIC

32、D放電治療的人放電治療的人數(shù)明顯高于無數(shù)明顯高于無fQRSfQRS組。組。 另一項(xiàng)對(duì)非缺血性心肌病患者的隨訪研究也顯另一項(xiàng)對(duì)非缺血性心肌病患者的隨訪研究也顯示示:fQRS:fQRS組室性心律失常事件的發(fā)生率明顯高于無組室性心律失常事件的發(fā)生率明顯高于無fQRSfQRS組組, ,以以ICDICD放電治療和死亡為聯(lián)合的終點(diǎn)事件兩放電治療和死亡為聯(lián)合的終點(diǎn)事件兩組結(jié)果也相似組結(jié)果也相似。fQRS對(duì)對(duì)Brugada綜合征患者室性心律失常的預(yù)測(cè)綜合征患者室性心律失常的預(yù)測(cè) 碎裂碎裂QRSQRS波被視為致心律失常性右室發(fā)育不良及波被視為致心律失常性右室發(fā)育不良及BrugadaBrugada綜合征的預(yù)測(cè)指標(biāo)。綜合征的預(yù)測(cè)指標(biāo)。 在在BrugadaBrugada綜合征實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭芯C合征實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭? ,通過標(biāo)測(cè)右室心內(nèi)膜和通過標(biāo)測(cè)右室心內(nèi)膜和心外膜多個(gè)位點(diǎn)的動(dòng)作電位心外膜多個(gè)位點(diǎn)的動(dòng)作電位, ,驗(yàn)證了心外膜動(dòng)作電位復(fù)驗(yàn)證了心外膜動(dòng)作電位復(fù)極極1 1相的頓挫引起跨室壁心電圖上相的頓挫引起跨室壁心電圖上STST段抬高段抬高, ,而局部心而局部心外膜激動(dòng)延遲在跨壁心電圖上產(chǎn)生碎裂外膜激動(dòng)