心血管系統(tǒng)疾病

1、定義：是一種與血脂異常及血管壁定義：是一種與血脂異常及血管壁 成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病病變：彈力型動(dòng)脈病變：彈力型動(dòng)脈（主動(dòng)脈及其一級(jí)分支）（主動(dòng)脈及其一級(jí)分支） 彈力肌型動(dòng)脈彈力肌型動(dòng)脈（冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈）（冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈）內(nèi)膜灶性內(nèi)膜灶性纖維性增厚纖維性增厚深部成分深部成分壞死、崩解壞死、崩解動(dòng)脈壁動(dòng)脈壁變硬變硬特征：血中脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜中沉積特征：血中脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜中沉積高脂血癥高脂血癥 成人空腹成人空腹121414小時(shí)小時(shí) 血甘油三酯（血甘油三酯（TGTG） 160mg/dl160mg/dl（1.81mmol/L1.81mmol/L） 總膽固醇（總膽固醇（CECE）

2、 260 mg/dl260 mg/dl（6.76mmol/L6.76mmol/L） 脂質(zhì)的存在形式脂質(zhì)的存在形式脂蛋白脂蛋白 乳糜微粒（乳糜微粒（CMCM） 極低密度脂蛋白（極低密度脂蛋白（VLDLVLDL） 低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDLLDL） 小顆粒致密低密度脂蛋白（小顆粒致密低密度脂蛋白（sLDLsLDL）高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDLHDL） CM VLDLLDLHDLapoB-48apoB-100apoA-ILDL（sLDL）TGVLDLapoB HDL-CapoA-I（致（致AS性脂蛋白表型）性脂蛋白表型）高血壓高血壓 高血壓可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞高血壓可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞 損

3、傷、通透性增高損傷、通透性增高吸煙吸煙l血內(nèi)一氧化碳濃度血內(nèi)一氧化碳濃度l血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧性損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧性損傷 糖尿病及高胰島素血癥糖尿病及高胰島素血癥（1 1）高血糖高血糖 HDLHDL糖基化糖基化 高甘油三酯血癥高甘油三酯血癥 sLDL sLDL 泡沫細(xì)胞產(chǎn)生泡沫細(xì)胞產(chǎn)生（2 2）高胰島素）高胰島素 動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞 遺傳因素遺傳因素 家族性聚集現(xiàn)象家族性聚集現(xiàn)象約 有約 有 2 0 02 0 0 種 基 因 可 能 對(duì) 脂種 基 因 可 能 對(duì) 脂 質(zhì) 的 攝 取 、 代 謝 和 排 泄質(zhì) 的 攝 取 、 代 謝 和 排 泄 產(chǎn)生影響產(chǎn)生影響LDLLDL受體的基因

4、突變引起家族受體的基因突變引起家族性高膽固醇血癥性高膽固醇血癥性別性別 女性女性男性（絕經(jīng)期前）男性（絕經(jīng)期前） 女性女性=男性（絕經(jīng)期后）男性（絕經(jīng)期后）l 脂源性學(xué)說(shuō)脂源性學(xué)說(shuō)l 致突變學(xué)說(shuō)致突變學(xué)說(shuō)l 損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)l 受體缺失學(xué)說(shuō)受體缺失學(xué)說(shuō)血脂異常血脂異常 始動(dòng)性生物化學(xué)變化始動(dòng)性生物化學(xué)變化高高TCTC、TGTG、LDLLDL、apoapo-B -B 、低、低HDLHDL內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高 最早病理變最早病理變化化 “透胞作用透胞作用”的增強(qiáng)的增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞間的內(nèi)皮細(xì)胞間的“間隙連接間隙連接”變變化化內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凋亡、壞死與內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凋亡、壞死與脫落

5、促進(jìn)脂質(zhì)的透過(guò)脫落促進(jìn)脂質(zhì)的透過(guò) 脂蛋白修飾脂蛋白修飾 oxoxLDLLDL泡沫細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞形成 MPC-1、PDGF、TGF- scavengerRp、MC 內(nèi)膜 CD36R、FcR MC源性泡沫細(xì)胞SMC 內(nèi)膜 SMC源性泡沫細(xì)胞 脂質(zhì)毒性作用泡沫細(xì)胞壞死、崩解脂質(zhì)池、脂質(zhì)產(chǎn)物、載脂蛋白粥樣物質(zhì)炎癥反應(yīng)纖維化 12HETE、SDF增生、轉(zhuǎn)化、分泌增生、轉(zhuǎn)化、分泌因子、吞噬脂質(zhì)因子、吞噬脂質(zhì)遷入遷入病變部位：病變部位：動(dòng)脈分杈動(dòng)脈分杈分支開(kāi)口分支開(kāi)口血管彎曲的凸面（如腹主動(dòng)脈血管彎曲的凸面（如腹主動(dòng)脈l是是ASAS的早期病變的早期病變l常見(jiàn)部位常見(jiàn)部位 血管后壁血管后壁 分支開(kāi)口處分支開(kāi)

6、口處 肉眼表現(xiàn)肉眼表現(xiàn)黃色條紋黃色條紋長(zhǎng)短不一長(zhǎng)短不一針帽大小針帽大小斑點(diǎn)狀斑點(diǎn)狀平坦或隆起平坦或隆起動(dòng)脈內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集動(dòng)脈內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集l血中的單核細(xì)胞血中的單核細(xì)胞l內(nèi)膜原有的平滑肌細(xì)胞增生內(nèi)膜原有的平滑肌細(xì)胞增生l中膜的平滑肌細(xì)胞穿過(guò)內(nèi)彈力板窗中膜的平滑肌細(xì)胞穿過(guò)內(nèi)彈力板窗孔遷移入內(nèi)皮下孔遷移入內(nèi)皮下 被溶酶體酶水解被溶酶體酶水解 磷脂和氨基酸磷脂和氨基酸 膽固醇膽固醇 血液血液 沉積于內(nèi)膜下沉積于內(nèi)膜下膽固醇膠原彈力纖維蛋白膽固醇膠原彈力纖維蛋白多糖使病變演化為纖維斑塊多糖使病變演化為纖維斑塊肉眼：肉眼：隆起于內(nèi)膜表面隆起于內(nèi)膜表面灰黃色灰黃色 瓷白色瓷白色鏡下表現(xiàn)

7、鏡下表現(xiàn)表層是纖維帽表層是纖維帽大量膠原、彈力纖維大量膠原、彈力纖維平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)深層是脂質(zhì)深層是脂質(zhì)泡沫細(xì)胞、巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞、巨噬細(xì)胞平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)3.3.粥樣斑塊粥樣斑塊明顯隆起于內(nèi)明顯隆起于內(nèi)膜表面膜表面表層瓷白色表層瓷白色 深層多量黃色深層多量黃色粥樣物質(zhì)粥樣物質(zhì)鏡下特點(diǎn)鏡下特點(diǎn)淺層：淺層： 纖維帽玻璃樣變性纖維帽玻璃樣變性深層：深層： 大量無(wú)定形壞死組織大量無(wú)定形壞死組織 富含脂質(zhì)富含脂質(zhì) 并見(jiàn)膽固醇結(jié)晶、鈣化并見(jiàn)膽固醇結(jié)晶、鈣化底部和邊緣：肉芽組織和纖維組織底部和邊緣：肉芽組織和纖維組織動(dòng)脈中膜：動(dòng)脈中膜： 呈不同程度的

8、萎縮呈不同程度的萎縮斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)出血 新生的薄壁毛細(xì)血管受血流沖擊而破新生的薄壁毛細(xì)血管受血流沖擊而破裂出血裂出血 斑塊破裂斑塊破裂 斑塊破裂使動(dòng)脈內(nèi)膜形成粥瘤性潰瘍。斑塊破裂使動(dòng)脈內(nèi)膜形成粥瘤性潰瘍。粥樣物質(zhì)排入血流可造成膽固醇栓塞粥樣物質(zhì)排入血流可造成膽固醇栓塞 好發(fā)腹主動(dòng)脈下端、髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈好發(fā)腹主動(dòng)脈下端、髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈3 3.血栓形成血栓形成斑塊破裂處的內(nèi)膜損傷使膠原暴露，斑塊破裂處的內(nèi)膜損傷使膠原暴露，易引起血小板黏附、聚集形成血栓易引起血小板黏附、聚集形成血栓4.4.鈣化鈣化多發(fā)生于陳舊的斑塊內(nèi)，使得動(dòng)脈多發(fā)生于陳舊的斑塊內(nèi)，使得動(dòng)脈壁變硬變脆，易于破裂壁變硬變脆，易于破裂

9、5.5.動(dòng)動(dòng)脈脈瘤瘤形形成成定義定義：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致管腔冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄和閉塞引起的缺血性心狹窄和閉塞引起的缺血性心臟病，稱為冠心病。臟病，稱為冠心病。廣義的冠心病廣義的冠心病 包括其他原因，如冠狀包括其他原因，如冠狀動(dòng)脈痙攣、硬化、炎癥等導(dǎo)動(dòng)脈痙攣、硬化、炎癥等導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈循環(huán)障礙引起致的冠狀動(dòng)脈循環(huán)障礙引起的一類(lèi)冠狀動(dòng)脈性心臟病。的一類(lèi)冠狀動(dòng)脈性心臟病。好發(fā)部位：好發(fā)部位： 左冠狀動(dòng)脈的前降支左冠狀動(dòng)脈的前降支病變特點(diǎn)：病變特點(diǎn)： 血管近側(cè)端，分支開(kāi)口處血管近側(cè)端，分支開(kāi)口處橫切面上：橫切面上： 斑塊呈新月形，管腔呈不同斑塊呈新月形，管腔呈不同 程度的狹窄。程度的狹窄。

10、根據(jù)管腔狹窄程度分四級(jí)：根據(jù)管腔狹窄程度分四級(jí)：級(jí)：管腔狹窄級(jí)：管腔狹窄25%25%；級(jí)：狹窄程度為級(jí)：狹窄程度為25%25%50%50%；級(jí)：狹窄程度為級(jí)：狹窄程度為505075%75%；級(jí)：狹窄程度級(jí)：狹窄程度75%75%。 心絞痛是由于心肌心絞痛是由于心肌耗氧量耗氧量和和供氧供氧量量暫時(shí)性失去平衡暫時(shí)性失去平衡而引起的臨床綜合而引起的臨床綜合征。征。 勞累性心絞痛勞累性心絞痛自發(fā)性心絞痛自發(fā)性心絞痛混合性心絞痛混合性心絞痛 特點(diǎn)特點(diǎn)缺血時(shí)間短暫，發(fā)作后心肌缺血時(shí)間短暫，發(fā)作后心肌 的代謝和功能的代謝和功能可恢復(fù)正常可恢復(fù)正常。多次發(fā)作后心肌可發(fā)生多次發(fā)作后心肌可發(fā)生小灶小灶 性壞死性壞死

11、，形成細(xì)小疤痕。，形成細(xì)小疤痕。是指由于是指由于絕對(duì)性絕對(duì)性冠狀冠狀動(dòng)脈功能不全，伴有冠狀動(dòng)脈功能不全，伴有冠狀動(dòng)脈供血區(qū)的動(dòng)脈供血區(qū)的持續(xù)性缺血持續(xù)性缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。壞死。 最主要原因是最主要原因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。在此基礎(chǔ)上：在此基礎(chǔ)上：并發(fā)血栓形成或斑塊出血并發(fā)血栓形成或斑塊出血冠狀動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈持續(xù)性痙攣持續(xù)性痙攣過(guò)度勞累使心臟負(fù)荷過(guò)重，心肌過(guò)度勞累使心臟負(fù)荷過(guò)重，心肌 相對(duì)缺血相對(duì)缺血左心室前壁左心室前壁心尖部心尖部室間隔前室間隔前2/32/3正是左冠狀動(dòng)脈前降支供正是左冠狀動(dòng)脈前降支供血區(qū)血區(qū)。根據(jù)梗死灶所占心室壁的厚度，將根據(jù)梗

12、死灶所占心室壁的厚度，將心肌梗死分為兩型：心肌梗死分為兩型：1）心內(nèi)膜下梗死心內(nèi)膜下梗死 梗死累及心室壁內(nèi)層的梗死累及心室壁內(nèi)層的1/31/3，并波，并波及乳頭肌和肉柱，常為多發(fā)性小灶性及乳頭肌和肉柱，常為多發(fā)性小灶性梗死。梗死。心內(nèi)膜下梗死2）透壁性梗死透壁性梗死（又稱區(qū)域性（又稱區(qū)域性梗死）梗死）典型的類(lèi)型典型的類(lèi)型累及心室壁全層累及心室壁全層梗死面積大小不等梗死面積大小不等,2.5,2.51010cmcm2 2。比心內(nèi)膜下梗死常見(jiàn)比心內(nèi)膜下梗死常見(jiàn)。透透 壁壁 性性 梗梗 死死肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶(CPK)*谷氨酸谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶(GOT)谷氨酸谷氨酸丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶丙

13、酮酸轉(zhuǎn)氨酶(GPT)乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶(LDH) 1)心律失常心律失常 最常見(jiàn)的早期并發(fā)癥。最常見(jiàn)的早期并發(fā)癥。2)心功能不全及休克心功能不全及休克 范圍達(dá)范圍達(dá)40 心源性休克心源性休克3)室壁瘤室壁瘤發(fā)病率約發(fā)病率約1038。常發(fā)生在愈合期。常發(fā)生在愈合期。多發(fā)生于左心室前壁近多發(fā)生于左心室前壁近心尖處。心尖處。4)附壁血栓形成附壁血栓形成發(fā)生率約發(fā)生率約30多見(jiàn)于左心室。多見(jiàn)于左心室。 形成原因形成原因梗死區(qū)心內(nèi)膜粗糙梗死區(qū)心內(nèi)膜粗糙室壁瘤處及心室纖顫時(shí)出現(xiàn)室壁瘤處及心室纖顫時(shí)出現(xiàn)渦流。渦流。5)心臟破裂心臟破裂約約10左右左右常發(fā)生于心肌梗死后的常發(fā)生于心肌梗死后的l2周內(nèi)。周內(nèi)。原

14、因是原因是蛋白水解酶蛋白水解酶及及自身溶酶體自身溶酶體酶酶使壞死心肌溶解。使壞死心肌溶解。后果是引起心包填塞而致急死。后果是引起心包填塞而致急死。 是一種以是一種以動(dòng)脈血壓持動(dòng)脈血壓持續(xù)升高續(xù)升高為主要表現(xiàn)的慢性疾為主要表現(xiàn)的慢性疾病，常引起心、腦、腎等重病，常引起心、腦、腎等重要器官的病變并出現(xiàn)相應(yīng)的要器官的病變并出現(xiàn)相應(yīng)的后果。后果。1)正常成人血壓正常成人血壓 140 (186kPa)/90mmHg (12kPa)2）成年人高血壓）成年人高血壓 140 (186kPa)/90 mmHg(12kPa)3）臨界性高血壓）臨界性高血壓 140149 (198kPa)/9094mmHg(12.6

15、kPa)Page的鑲嵌學(xué)說(shuō)的鑲嵌學(xué)說(shuō)（mosaic theory）高血壓并非由單一因素引高血壓并非由單一因素引起，而是由彼此之間相互影起，而是由彼此之間相互影響的多種因素造成。響的多種因素造成。1.遺傳因素遺傳因素約約75%的患者具有遺傳素質(zhì)。的患者具有遺傳素質(zhì)。高血壓病是多基因遺傳病。高血壓病是多基因遺傳病。血管緊張素基因可能有血管緊張素基因可能有15種缺陷。種缺陷。高血壓病患者該基因上的三個(gè)特高血壓病患者該基因上的三個(gè)特定部位均有相同的變異。定部位均有相同的變異。2.飲食因素飲食因素 攝鈉過(guò)多可引起高血壓。原因：攝鈉過(guò)多可引起高血壓。原因：1)鈉的潴留可使血容量增加鈉的潴留可使血容量增加2

16、)交感神經(jīng)緊張性升高交感神經(jīng)緊張性升高3)血管緊張素產(chǎn)生增多血管緊張素產(chǎn)生增多4)血管對(duì)血管緊張素的敏感性增加血管對(duì)血管緊張素的敏感性增加5)可使激肽、前列腺素等擴(kuò)血管物可使激肽、前列腺素等擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生或釋放減少質(zhì)產(chǎn)生或釋放減少3.社會(huì)心理應(yīng)激社會(huì)心理應(yīng)激應(yīng)激性生活事件應(yīng)激性生活事件不良情緒和長(zhǎng)期精神過(guò)度緊張不良情緒和長(zhǎng)期精神過(guò)度緊張血管活動(dòng)中樞處于收縮沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)血管活動(dòng)中樞處于收縮沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，血壓升高全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，血壓升高4腎源性因素腎源性因素 1) 間質(zhì)細(xì)胞分泌的抗高血壓脂間質(zhì)細(xì)胞分泌的抗高血壓脂質(zhì)分泌失調(diào)（如前列腺素和抗質(zhì)分泌失調(diào)（如前列腺素和抗高血壓中性腎髓質(zhì)脂等

17、）高血壓中性腎髓質(zhì)脂等）2)排鈉功能障礙排鈉功能障礙 鈉、水潴留鈉、水潴留 血容量增加，血壓升高。血容量增加，血壓升高。5.神經(jīng)內(nèi)分泌因素神經(jīng)內(nèi)分泌因素收縮血管的神經(jīng)遞質(zhì)收縮血管的神經(jīng)遞質(zhì)(神經(jīng)肽神經(jīng)肽Y和去甲腎上腺素和去甲腎上腺素) 平衡失調(diào)平衡失調(diào)舒張血管的神經(jīng)遞質(zhì)舒張血管的神經(jīng)遞質(zhì)(降鈣素基因相關(guān)肽及降鈣素基因相關(guān)肽及P物質(zhì)物質(zhì)) 縮血管和舒血管神經(jīng)纖維功能失衡縮血管和舒血管神經(jīng)纖維功能失衡腎素基因腎素基因(Ren2基因基因)表達(dá)于血管壁表達(dá)于血管壁血管的血管緊張素形成增加血管的血管緊張素形成增加發(fā)生高血壓發(fā)生高血壓良性高血壓病又稱緩進(jìn)型高血壓病。良性高血壓病又稱緩進(jìn)型高血壓病。早期多無(wú)

18、臨床癥狀、常被偶然發(fā)現(xiàn)。早期多無(wú)臨床癥狀、常被偶然發(fā)現(xiàn)。呈慢性經(jīng)過(guò)，病程長(zhǎng)達(dá)呈慢性經(jīng)過(guò)，病程長(zhǎng)達(dá)1020以上。以上。主要發(fā)生于中老年人，約占高血壓主要發(fā)生于中老年人，約占高血壓病例的病例的95以上。以上。病變發(fā)展過(guò)程分為三期。病變發(fā)展過(guò)程分為三期。機(jī)能改變期機(jī)能改變期( (一期一期) )動(dòng)脈系統(tǒng)病變期動(dòng)脈系統(tǒng)病變期( (二期二期) )內(nèi)臟病變期內(nèi)臟病變期( (三期三期) )l可持續(xù)多年，經(jīng)適當(dāng)休息和治療，可持續(xù)多年，經(jīng)適當(dāng)休息和治療，可完全治愈?？赏耆斡?。l偶有頭昏、頭痛等癥狀。偶有頭昏、頭痛等癥狀。l細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣。細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣。l血管尚無(wú)明顯的器質(zhì)性改變血管尚無(wú)明顯的器質(zhì)性改變

19、。 (1)細(xì)動(dòng)脈硬化細(xì)動(dòng)脈硬化是良性高血壓的是良性高血壓的基本病變基本病變發(fā)生于全身各器官的細(xì)動(dòng)脈發(fā)生于全身各器官的細(xì)動(dòng)脈細(xì)動(dòng)脈壁呈玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈壁呈玻璃樣變血管壁增厚、變硬、管腔狹窄，血管壁增厚、變硬、管腔狹窄，失去彈性。失去彈性。（2 2）小動(dòng)脈硬化）小動(dòng)脈硬化小動(dòng)脈血管壁增厚，管腔狹窄。小動(dòng)脈血管壁增厚，管腔狹窄。腎臟的弓形動(dòng)脈和小葉間動(dòng)脈尤腎臟的弓形動(dòng)脈和小葉間動(dòng)脈尤為明顯。為明顯。血壓持續(xù)升高并相對(duì)恒定，舒張血壓持續(xù)升高并相對(duì)恒定，舒張壓多在壓多在146kPa以上。以上?？捎行?、腦、腎等的可有心、腦、腎等的輕度器質(zhì)性輕度器質(zhì)性改變。改變。此期為高血壓病晚期。此期為高血壓病晚期。由于全

20、身細(xì)、小動(dòng)脈硬化由于全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化進(jìn)一步發(fā)展，導(dǎo)致各器官進(jìn)一步發(fā)展，導(dǎo)致各器官病變。病變。（一）心臟的病變（一）心臟的病變主要為左心室肥大。主要為左心室肥大。早期，肥大的心臟心腔不擴(kuò)張，甚早期，肥大的心臟心腔不擴(kuò)張，甚至略微縮小，稱為至略微縮小，稱為向心性肥大向心性肥大。重量增加，嚴(yán)重者可達(dá)重量增加，嚴(yán)重者可達(dá)9001000g。左心室壁明顯肥厚。左心室壁明顯肥厚。乳頭肌和肉柱均明顯增粗。乳頭肌和肉柱均明顯增粗。心肌細(xì)胞變粗、心肌細(xì)胞變粗、增長(zhǎng)，可有較增長(zhǎng)，可有較多分支。多分支。細(xì)胞核較長(zhǎng)且細(xì)胞核較長(zhǎng)且粗大。粗大。左心室的這種左心室的這種代償作用可維代償作用可維持相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)持相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間。間

21、。心臟病變的心臟病變的結(jié)局結(jié)局心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱 左心室代償左心室代償失調(diào)失調(diào) 心腔擴(kuò)張（離心性肥大）心腔擴(kuò)張（離心性肥大） 心力衰竭心力衰竭高血壓病中晚期，心冠狀動(dòng)脈常高血壓病中晚期，心冠狀動(dòng)脈常合并動(dòng)脈粥樣硬化合并動(dòng)脈粥樣硬化。（二）腦的病變（二）腦的病變A.腦出血腦出血是最常見(jiàn)且常導(dǎo)致死亡的并發(fā)癥。是最常見(jiàn)且常導(dǎo)致死亡的并發(fā)癥。引起腦出血的原因引起腦出血的原因:a. 血壓突然升高易使病變的動(dòng)脈破裂出血血壓突然升高易使病變的動(dòng)脈破裂出血。b.硬化的細(xì)、小腦動(dòng)脈管壁硬化的細(xì)、小腦動(dòng)脈管壁 脆弱，易形成多發(fā)性微小脆弱，易形成多發(fā)性微小 動(dòng)脈瘤；動(dòng)脈瘤；c.腦出血多發(fā)生在大腦中動(dòng)腦出血

22、多發(fā)生在大腦中動(dòng) 脈基底節(jié)區(qū)域。脈基底節(jié)區(qū)域。大腦中動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈 （直角分出）（直角分出） 豆紋動(dòng)脈豆紋動(dòng)脈承受壓力較高的血流沖擊承受壓力較高的血流沖擊 已有病變的豆紋動(dòng)脈發(fā)生破裂已有病變的豆紋動(dòng)脈發(fā)生破裂B.腦軟化腦軟化細(xì)小動(dòng)脈的病變細(xì)小動(dòng)脈的病變 供血區(qū)腦供血區(qū)腦組織缺血組織缺血 多數(shù)小軟化灶多數(shù)小軟化灶（微梗死灶）（微梗死灶）C.高血壓腦病高血壓腦病細(xì)小動(dòng)脈發(fā)生廣泛而劇烈的痙攣細(xì)小動(dòng)脈發(fā)生廣泛而劇烈的痙攣毛細(xì)血管通透性升高毛細(xì)血管通透性升高急性腦水腫和顱內(nèi)壓升高急性腦水腫和顱內(nèi)壓升高臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)血壓顯著升高血壓顯著升高劇烈頭痛劇烈頭痛嘔吐嘔吐抽搐抽搐昏迷昏迷 這種情況稱為高血壓腦病

23、，在這種情況稱為高血壓腦病，在高血壓病早期即可出現(xiàn)。高血壓病早期即可出現(xiàn)。 （三）（三）腎的病變腎的病變?nèi)肭蛐?dòng)脈硬化管腔狹窄入球小動(dòng)脈硬化管腔狹窄腎小球缺血、缺氧、變性、壞死腎小球缺血、缺氧、變性、壞死纖維化和玻璃樣變纖維化和玻璃樣變相應(yīng)的腎小管萎縮、消失相應(yīng)的腎小管萎縮、消失腎臟的病理變化腎臟的病理變化雙側(cè)腎對(duì)稱性體積縮小、質(zhì)地變硬、雙側(cè)腎對(duì)稱性體積縮小、質(zhì)地變硬、 重量減輕，表面布滿細(xì)小顆粒。重量減輕，表面布滿細(xì)小顆粒。腎皮質(zhì)變薄，一般約腎皮質(zhì)變薄，一般約2mm左右左右,小葉間動(dòng)脈和弓形動(dòng)脈管壁增厚，管小葉間動(dòng)脈和弓形動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄。腔狹窄。稱作原發(fā)性固縮腎。稱作原發(fā)性固縮腎。

24、( (四四) )視網(wǎng)膜的病變視網(wǎng)膜的病變 通過(guò)檢查眼底觀察通過(guò)檢查眼底觀察視網(wǎng)膜血管的變化，可判視網(wǎng)膜血管的變化，可判斷高血壓的嚴(yán)重程度及預(yù)斷高血壓的嚴(yán)重程度及預(yù)后。后。一般視網(wǎng)膜血管的變化分為一般視網(wǎng)膜血管的變化分為4級(jí)：級(jí)：I級(jí)級(jí): 動(dòng)脈痙攣、血管變細(xì)動(dòng)脈痙攣、血管變細(xì)級(jí)級(jí):動(dòng)脈狹窄變硬、動(dòng)靜脈交叉動(dòng)脈狹窄變硬、動(dòng)靜脈交叉 處壓迫處壓迫級(jí)級(jí): 眼底出血或絮狀滲出眼底出血或絮狀滲出IV級(jí)級(jí):視神經(jīng)乳頭水腫視神經(jīng)乳頭水腫與與A A族乙型溶血性鏈球菌族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)感染有關(guān)屬變態(tài)反應(yīng)性疾病屬變態(tài)反應(yīng)性疾病病變主要累及全身結(jié)締組織病變主要累及全身結(jié)締組織為急性或慢性結(jié)締組織炎癥及膠為急性

25、或慢性結(jié)締組織炎癥及膠 原纖維的纖維素樣壞死。原纖維的纖維素樣壞死。是一種常見(jiàn)病，以寒冷地區(qū)，是一種常見(jiàn)病，以寒冷地區(qū)， 如東北和華北發(fā)病率較高。如東北和華北發(fā)病率較高。多始發(fā)于多始發(fā)于515歲之間，發(fā)病高歲之間，發(fā)病高峰為峰為69歲。歲?？稍斐尚陌昴さ钠髻|(zhì)性損傷，可造成心瓣膜的器質(zhì)性損傷，形成風(fēng)濕性心瓣膜病。形成風(fēng)濕性心瓣膜病。心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、血管和腦心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、血管和腦常被累及，但以心臟受累的危常被累及，但以心臟受累的危害最大。害最大。急性期稱為風(fēng)濕熱。急性期稱為風(fēng)濕熱。臨床常伴有發(fā)熱、皮疹、皮下臨床常伴有發(fā)熱、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、血沉加快、抗鏈球菌溶結(jié)節(jié)、血沉加快、抗鏈球菌溶血素抗體

26、血素抗體(抗抗“O”)滴度增高等滴度增高等表現(xiàn)。表現(xiàn)。風(fēng)濕病發(fā)病機(jī)制尚無(wú)定論風(fēng)濕病發(fā)病機(jī)制尚無(wú)定論目前比較有說(shuō)服力的觀點(diǎn)：目前比較有說(shuō)服力的觀點(diǎn)： 交叉免疫反應(yīng)交叉免疫反應(yīng) M蛋白抗原和蛋白抗原和C多糖抗原多糖抗原 具有共同抗原性具有共同抗原性 基本病變基本病變 變質(zhì)滲出期變質(zhì)滲出期 增生期（肉芽腫期）增生期（肉芽腫期） 癱痕期癱痕期(愈合期愈合期)1.變質(zhì)滲出期變質(zhì)滲出期粘液樣變性粘液樣變性 纖維素樣變性纖維素樣變性 (纖維素樣壞纖維素樣壞死死)有漿液滲出和淋巴細(xì)胞、少量有漿液滲出和淋巴細(xì)胞、少量漿細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。漿細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。此期持續(xù)約此期持續(xù)約1個(gè)月個(gè)月。2.增生期增

27、生期特征性的病變是：特征性的病變是：形成風(fēng)濕小體形成風(fēng)濕小體(即即Aschoff小小體體)，這對(duì)風(fēng)濕病具有診斷意，這對(duì)風(fēng)濕病具有診斷意義。義。風(fēng)濕小體風(fēng)濕小體3.癱痕期癱痕期(愈合期愈合期) 殘存的纖維素樣壞死物被吸收殘存的纖維素樣壞死物被吸收Aschoff細(xì)胞逐漸減少細(xì)胞逐漸減少纖維母細(xì)胞纖維母細(xì)胞 纖維細(xì)胞纖維細(xì)胞整個(gè)小體變?yōu)樗笮涡●：邸Ｕ麄€(gè)小體變?yōu)樗笮涡●：?。此期持續(xù)約此期持續(xù)約23個(gè)月。個(gè)月。自然經(jīng)過(guò)約為自然經(jīng)過(guò)約為46個(gè)月。個(gè)月。新舊病變常同時(shí)并存，最終新舊病變常同時(shí)并存，最終導(dǎo)致器官組織結(jié)構(gòu)破壞和功導(dǎo)致器官組織結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙。能障礙。發(fā)生在漿膜的風(fēng)濕病病變主發(fā)生在漿膜的風(fēng)濕病病

28、變主要表現(xiàn)為漿液性炎或纖維素要表現(xiàn)為漿液性炎或纖維素性炎性炎。風(fēng)濕病時(shí)以心臟的病變最為嚴(yán)重風(fēng)濕病時(shí)以心臟的病變最為嚴(yán)重約約13風(fēng)濕病患者的心臟被累及風(fēng)濕病患者的心臟被累及病變常侵犯心臟各層病變常侵犯心臟各層故稱為風(fēng)濕性全心炎故稱為風(fēng)濕性全心炎1風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（Rheumatic endocarditis）病變主要累及心瓣膜病變主要累及心瓣膜以二尖瓣受累最常見(jiàn)以二尖瓣受累最常見(jiàn)其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累受累風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎又稱疣狀心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎又稱疣狀心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎后期，瓣膜增厚變硬卷曲變形，瓣葉粘連。腱索縮短、增粗后期，瓣膜增厚變硬卷曲

29、變形，瓣葉粘連。腱索縮短、增粗 2風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心肌炎（Rheumatic myocarditis） 病變主要侵犯心肌間的結(jié)締組織。病變主要侵犯心肌間的結(jié)締組織。小血管旁形成典型的小血管旁形成典型的Aschoff小體。小體。病灶呈彌漫性散在分布，大小不一。病灶呈彌漫性散在分布，大小不一。常見(jiàn)于左心室后壁、室間隔、左心房常見(jiàn)于左心室后壁、室間隔、左心房及左心耳等處。及左心耳等處。風(fēng)濕小體風(fēng)濕小體臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)心率加快、第一心音減弱。心率加快、第一心音減弱。嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭。嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭。若病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)若病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)(如房如房室結(jié)室結(jié))，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。

30、 3風(fēng)濕性心包炎風(fēng)濕性心包炎（Rheumatic pericarditis）病變主要累及心病變主要累及心包的臟層，呈漿包的臟層，呈漿液性或漿液纖維液性或漿液纖維素炎。素炎。當(dāng)有大量纖維素當(dāng)有大量纖維素滲出時(shí)，由于心滲出時(shí)，由于心臟的搏動(dòng)使附著臟的搏動(dòng)使附著在心外膜的纖維在心外膜的纖維素呈絨毛狀，即素呈絨毛狀，即謂絨毛心謂絨毛心風(fēng)濕性心包炎的結(jié)局風(fēng)濕性心包炎的結(jié)局恢復(fù)期，漿液漸被吸收，纖恢復(fù)期，漿液漸被吸收，纖維素亦大多被溶解吸收；維素亦大多被溶解吸收；少量未被吸收的纖維素則發(fā)少量未被吸收的纖維素則發(fā)生機(jī)化；生機(jī)化；導(dǎo)致心包的臟層和壁層發(fā)生導(dǎo)致心包的臟層和壁層發(fā)生部分粘連。部分粘連。定義定義是指

31、病原微生物直接感是指病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥染心內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病，常伴心瓣膜表性疾病，常伴心瓣膜表面疣贅物形成。面疣贅物形成。引起心內(nèi)膜感染的因素：引起心內(nèi)膜感染的因素：病原體侵入血流，引起菌血癥、病原體侵入血流，引起菌血癥、敗血癥或膿毒血癥，并侵襲心敗血癥或膿毒血癥，并侵襲心內(nèi)膜；內(nèi)膜；心瓣膜異常，有利于病原微生心瓣膜異常，有利于病原微生物的寄居繁殖；物的寄居繁殖；防御機(jī)制的抑制防御機(jī)制的抑制起病急劇。起病急劇。主要由毒力較強(qiáng)的化膿茵引起。主要由毒力較強(qiáng)的化膿茵引起。通常先引起機(jī)體局部化膿性炎癥，通常先引起機(jī)體局部化膿性炎癥，然后發(fā)生敗血癥并侵犯心內(nèi)膜。然后發(fā)生敗血癥并侵犯

32、心內(nèi)膜。多發(fā)生在本來(lái)正常的心內(nèi)膜上。多發(fā)生在本來(lái)正常的心內(nèi)膜上。常單獨(dú)侵犯主動(dòng)脈瓣或二尖瓣常單獨(dú)侵犯主動(dòng)脈瓣或二尖瓣瓣膜閉鎖緣上有巨大贅生物瓣膜閉鎖緣上有巨大贅生物含菌的栓子栓塞器官或組織后，可含菌的栓子栓塞器官或組織后，可引起梗死并使感染進(jìn)一步擴(kuò)散。引起梗死并使感染進(jìn)一步擴(kuò)散。本病起病急、病程短，患者可在數(shù)本病起病急、病程短，患者可在數(shù)周內(nèi)死亡。周內(nèi)死亡。嚴(yán)重的瓣膜損傷者，可因急性心瓣嚴(yán)重的瓣膜損傷者，可因急性心瓣膜關(guān)閉不全而猝死。膜關(guān)閉不全而猝死。部分治愈者，因瓣膜常形成大量瘢部分治愈者，因瓣膜常形成大量瘢痕組織而導(dǎo)致心瓣膜病。痕組織而導(dǎo)致心瓣膜病。病程經(jīng)過(guò)病程經(jīng)過(guò)6周以上周以上遠(yuǎn)較急性者

33、多見(jiàn)，且重要遠(yuǎn)較急性者多見(jiàn)，且重要毒力較弱的草綠色鏈球菌毒力較弱的草綠色鏈球菌(約占約占5075)，其次，其次為牛鏈球菌。為牛鏈球菌。發(fā)生在已有病變的瓣膜上發(fā)生在已有病變的瓣膜上 風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心臟病 先天性心臟病先天性心臟病(如室間隔缺損如室間隔缺損) 行修補(bǔ)術(shù)后的瓣膜行修補(bǔ)術(shù)后的瓣膜最常侵犯瓣膜最常侵犯瓣膜 二尖瓣及主動(dòng)脈瓣二尖瓣及主動(dòng)脈瓣 也可累及瓣膜以外的心內(nèi)膜也可累及瓣膜以外的心內(nèi)膜已有病變的瓣膜上形成贅生物。已有病變的瓣膜上形成贅生物。瓣膜呈不同程度的增厚、變形，瓣膜呈不同程度的增厚、變形，?？砂l(fā)生潰瘍，嚴(yán)重者亦可穿孔，常可發(fā)生潰瘍，嚴(yán)重者亦可穿孔，但均較急性者為輕。但均較急性

34、者為輕。病變也可擴(kuò)散至鄰近心內(nèi)膜及鍵病變也可擴(kuò)散至鄰近心內(nèi)膜及鍵索索。絕大部分患者可治愈。絕大部分患者可治愈。但治愈后形成的大量瘢痕組但治愈后形成的大量瘢痕組織可導(dǎo)致心瓣膜病?？椏蓪?dǎo)致心瓣膜病。少數(shù)嚴(yán)重病例可因瓣膜穿孔少數(shù)嚴(yán)重病例可因瓣膜穿孔或腱索斷離發(fā)生急性瓣膜功或腱索斷離發(fā)生急性瓣膜功能不全而致死。能不全而致死。 1敗血癥敗血癥皮膚、粘膜及眼底常見(jiàn)出血點(diǎn)皮膚、粘膜及眼底常見(jiàn)出血點(diǎn)(或斑或斑)，這是小動(dòng)脈和毛細(xì)血，這是小動(dòng)脈和毛細(xì)血管受損后通透性升高所致。管受損后通透性升高所致。脾腫大，一般呈中度腫大。脾腫大，一般呈中度腫大。貧血，是由脾功能亢進(jìn)及草綠貧血，是由脾功能亢進(jìn)及草綠色鏈球菌的輕度

35、溶血作用所致。色鏈球菌的輕度溶血作用所致。 2動(dòng)脈性栓塞動(dòng)脈性栓塞是亞急性感染性心內(nèi)膜炎是亞急性感染性心內(nèi)膜炎最嚴(yán)重的合并癥。最嚴(yán)重的合并癥。最多見(jiàn)于腦動(dòng)脈，其次為最多見(jiàn)于腦動(dòng)脈，其次為腎及脾動(dòng)脈。腎及脾動(dòng)脈。多引起非感染性栓塞。多引起非感染性栓塞。 3免疫性合并癥免疫性合并癥 病原菌長(zhǎng)期釋放抗原入血，病原菌長(zhǎng)期釋放抗原入血，可導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成，伴有可導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成，伴有補(bǔ)體水平降低。引起：補(bǔ)體水平降低。引起：腎小球腎炎（局灶性）腎小球腎炎（局灶性）關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)炎指甲下線狀出血指甲下線狀出血紫癜紫癜 4細(xì)菌性動(dòng)脈瘤細(xì)菌性動(dòng)脈瘤 見(jiàn)于見(jiàn)于35病例的病程晚期病例的病程晚期可發(fā)生于主動(dòng)脈、腦、內(nèi)

36、臟及四肢可發(fā)生于主動(dòng)脈、腦、內(nèi)臟及四肢多無(wú)癥狀多無(wú)癥狀發(fā)生于淺表者可捫及搏動(dòng)性腫塊發(fā)生于淺表者可捫及搏動(dòng)性腫塊內(nèi)臟等處的動(dòng)脈瘤若破裂，可致大內(nèi)臟等處的動(dòng)脈瘤若破裂，可致大出血。出血。 5Osler結(jié)節(jié)結(jié)節(jié) 發(fā)生于指趾尖部掌面發(fā)生于指趾尖部掌面米粒至豌豆大小、紅紫色米粒至豌豆大小、紅紫色的痛性結(jié)節(jié)的痛性結(jié)節(jié)較常見(jiàn)，具重要臨床診斷較常見(jiàn)，具重要臨床診斷意義。是由皮下小動(dòng)脈炎意義。是由皮下小動(dòng)脈炎或免疫性病變所致或免疫性病變所致是指心瓣膜受到各種致病因素是指心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后損傷后(或先天性發(fā)育異?；蛳忍煨园l(fā)育異常)發(fā)生發(fā)生變形，造成瓣膜口狹窄和變形，造成瓣膜口狹窄和(或或)關(guān)關(guān)閉不全，最

37、后導(dǎo)致心力衰竭，閉不全，最后導(dǎo)致心力衰竭，引起全身血液循環(huán)障礙的心臟引起全身血液循環(huán)障礙的心臟器質(zhì)性病變。器質(zhì)性病變。是指瓣膜口在開(kāi)放時(shí)不是指瓣膜口在開(kāi)放時(shí)不能充分張開(kāi)，造成血流通過(guò)能充分張開(kāi)，造成血流通過(guò)障礙。障礙。它是由相鄰的病變瓣膜它是由相鄰的病變瓣膜彼此粘連、增厚、彈性減弱，彼此粘連、增厚、彈性減弱，或瓣膜硬化、縮窄等引起?；虬昴び不?、縮窄等引起。是指心瓣膜在關(guān)閉時(shí)不能完是指心瓣膜在關(guān)閉時(shí)不能完全閉合，造成一部分血液返流。全閉合，造成一部分血液返流。它是由瓣膜增厚、變硬、卷它是由瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、破裂、穿孔、缺損曲、縮短、破裂、穿孔、缺損或因腱索增粗，縮短和瓣膜粘或因腱索增粗

38、，縮短和瓣膜粘連等引起。連等引起。瓣膜狹窄和瓣膜關(guān)瓣膜狹窄和瓣膜關(guān)閉不全常合并存在，也閉不全常合并存在，也可單獨(dú)發(fā)生。病變可累可單獨(dú)發(fā)生。病變可累及一個(gè)瓣膜，或兩個(gè)以及一個(gè)瓣膜，或兩個(gè)以上瓣膜同時(shí)或先后受累上瓣膜同時(shí)或先后受累(稱聯(lián)合瓣膜病稱聯(lián)合瓣膜病)。 大多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起大多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起 瓣膜口輕度狹窄時(shí)，略增厚的瓣瓣膜口輕度狹窄時(shí)，略增厚的瓣 葉邊緣輕度粘連，形如隔膜葉邊緣輕度粘連，形如隔膜 嚴(yán)重狹窄者，瓣膜極度增厚，瓣嚴(yán)重狹窄者，瓣膜極度增厚，瓣 葉廣泛粘連，如漏斗狀，瓣口面葉廣泛粘連，如漏斗狀，瓣口面 積積 縮小至縮小至l2cm2，甚至，甚至o5cm2。心尖區(qū)聽(tīng)到舒張期隆隆樣雜音，心尖區(qū)聽(tīng)到舒張期隆隆樣雜音，X線檢