組織細胞損傷變性課件

1、組織細胞損傷變性第一頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性細胞細胞(xbo)(xbo)、組織損傷概述、組織損傷概述病因機體損傷外力(wil)直接作用引起組織斷裂創(chuàng)傷細胞代謝障礙程度(chngd)輕或時間短程度較重或時間較長程度重或時間長適應萎縮肥大增生化生可逆性損傷變性不可逆性損傷-細胞死亡第二頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性適應細胞正常細胞死亡細胞變性細胞正常細胞、適應細胞、損傷(snshng)細胞和死亡細胞相互間的關系 第三頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性細胞、組織細胞、組織(zzh)(zzh)的適應的適應 適應Adaptation 細胞和由其構成的組織、器官能耐受(nai shu)內外環(huán)境中各

2、種有害因子的刺激作用而得以存活的過程第四頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性細胞、組織細胞、組織(zzh)(zzh)適應類型適應類型萎縮（atrophy） 肥大（hypertrophy）萎縮（atrophy） 增生（hyperplasia）適應 細胞體積的變化細胞數目的變化細胞類型的變化 化生(hushng)metaplasia第五頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性一 萎縮(wi su)atrophy一一 概念：發(fā)育正常的器官、組織中概念：發(fā)育正常的器官、組織中實質細胞體積實質細胞體積(tj)縮小，或細胞數目縮小，或細胞數目的減少，導致器官、組織體積的減少，導致器官、組織體積(tj)的的縮小?？s小。

3、第六頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性u萎縮與假性肥大萎縮與假性肥大 組織、器官組織、器官(qgun)的的實質細胞萎縮時，常繼發(fā)其間質組織增生實質細胞萎縮時，常繼發(fā)其間質組織增生主要是脂肪組織有時使組織器主要是脂肪組織有時使組織器官官的體積比正常的還大，稱為假性肥大。的體積比正常的還大，稱為假性肥大。發(fā)育發(fā)育(fy)不全及不發(fā)育不全及不發(fā)育(fy)hypoplesia and agenesis 器官先天性地局部性或完全未發(fā)器官先天性地局部性或完全未發(fā)育所致體積小不屬于萎縮。育所致體積小不屬于萎縮。第七頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性萎縮萎縮(wi su)二 萎縮的原因(yunyn)及類型生理性

4、隨年齡增長發(fā)生(fshng)的萎縮病理性萎縮的發(fā)生過程 細胞器減少，繼而，細胞體積變小，減小的細胞消失，組織、器官體積減小。全身性首先萎縮的組織是脂肪組織局部性營養(yǎng)不良性壓迫性廢用性去神經性內分泌性第八頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性三三 病理變化病理變化肉眼：體積肉眼：體積(tj)均勻性縮小、重量輕、均勻性縮小、重量輕、顏色加深、包膜顏色加深、包膜 增厚。增厚。 光鏡：實質細胞體積變小，數量減少，光鏡：實質細胞體積變小，數量減少，胞漿減胞漿減 少，濃染，胞核濃染，互相靠少，濃染，胞核濃染，互相靠近，核周可有近，核周可有 脂褐素沉著脂褐素沉著 間間 質反響性增生。質反響性增生。 電鏡：細胞器減

5、少，自噬泡形成的殘體電鏡：細胞器減少，自噬泡形成的殘體大量增多，構成光鏡下的脂褐素大量增多，構成光鏡下的脂褐素第九頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性重要生命器官萎縮的特點重要生命器官萎縮的特點1、心臟萎縮：冠狀動脈心臟萎縮：冠狀動脈(gunzhung-dngmi)彎曲呈蛇彎曲呈蛇行狀行狀2、大腦萎縮：腦回變窄、腦溝加深、皮質變大腦萎縮：腦回變窄、腦溝加深、皮質變薄薄第十頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性骨骼肌萎縮骨骼肌萎縮(wi su)第十一頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性第十二頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性壓迫(yp)性萎縮第十三頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性腦萎縮腦萎縮第十四頁，共六十九頁

6、。組織細胞損傷變性小腳(xiojio)第十五頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性四影響：較重的萎縮器官功能四影響：較重的萎縮器官功能降低。降低。五結局五結局(jij)： 輕者：可恢復常態(tài)可復輕者：可恢復常態(tài)可復性或可逆性性或可逆性 重者：萎縮細胞發(fā)生死亡，重者：萎縮細胞發(fā)生死亡，消失。消失。第十六頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性二二. .肥大肥大(fid)(fid) hypertrophy一概念：實質(shzh)細胞體積增大，導致組織和器官的體積增大。二 肥大(fid)的發(fā)生機制由于負荷或激素刺激，細胞耗氧量增加，細胞器增多、蛋白合成和微絲增加，細胞體積增大非細胞水腫三肥大的類型和原因 生理性舉重

7、運發(fā)動興旺的骨骼肌生理性 妊娠時的子宮可從正常的100g肥大至1000g和哺乳期的乳腺肥大生理性病理性如幽門狹窄時胃壁平滑肌的肥大、男性尿道阻塞時膀胱壁平滑肌細胞的肥大等高血壓時的左心室代償性肥厚第十七頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性肥大(fid)的子宮正常(zhngchng)子宮萎縮(wi su)的子宮第十八頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性肥大肥大(fid)圖圖第十九頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性心肌的肥大心肌的肥大(fid)與萎縮與萎縮第二十頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性 三.增生hyperplasia一概念 實質細胞數量(shling)的增多導致組織器官體積增 大。細胞增生時常伴發(fā)細

8、胞肥大。二增生(zngshng)的類型和原因病理性增生(zngshng) 生理性增生妊娠時子宮和乳腺的增生，導致體積增大。 第二十一頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性 二病理性增生(zngshng)修復(xif)性 如修復過程的細胞增生，內分泌性 雌激素相對(xingdu)或絕對增多 引起乳 腺及子宮內膜增生。雄激素增多引起前列腺增生代償性 如肝葉切除后，殘存肝細胞分裂增生，最后恢復原有肝臟的正常重量炎癥性慢性炎癥時的組織增生第二十二頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性前列腺增生(zngshng)第二十三頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性四四 化生化生(hushng)(hushng)metaplasi

9、ametaplasia一概念一概念 一種分化成熟的組織因受刺激因素一種分化成熟的組織因受刺激因素(yn s)的的作用轉化為另一種性質相近分化成熟組織的作用轉化為另一種性質相近分化成熟組織的過程。過程。第二十四頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性二 化生的機理(j l)先增生后分化?？赡芘c干細胞如上皮組織的儲藏細胞，間葉組織的原始間葉細胞調控分化的基因重新編程有關，屬于細胞的轉型性分化。三 化生(hushng)的類型1 上皮組織之間的化生鱗狀上皮化生，腸上皮化生2 間葉組織之間的化生骨及軟骨組織化生 第二十五頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性 柱狀上皮氣管、宮頸等柱狀上皮氣管、宮頸等 上皮性上皮性 移

10、行上皮膀胱腎盂移行上皮膀胱腎盂(shny)等等 鱗化鱗化 胃腺上皮胃腺上皮腸上皮化生，簡稱腸化腸上皮化生，簡稱腸化 常見(chn jin)類型第二十六頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性鱗狀上皮化生基底膜柱狀上皮儲藏(chbi)細胞化生(hushng)的鱗狀上皮第二十七頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性子宮頸鱗狀上皮化生子宮頸鱗狀上皮化生第二十八頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性胃胃粘粘膜膜腸腸上上皮皮化化生生第二十九頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性四四 化生化生(hushng)(hushng)metaplasiametaplasia四化生的意義四化生的意義 1、增加局部組織的抵抗力、增加局部組織的抵

11、抗力 2、喪失了原組織的功能、喪失了原組織的功能 3、某些化生還可開展、某些化生還可開展(fzhn)成為腫瘤成為腫瘤第三十頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性細胞細胞(xbo)(xbo)、組織的損傷、組織的損傷生物性致病原因物理性因素化學因素和藥物營養(yǎng)性因素免疫因素神經內分泌因素遺傳因素先天性因素年齡性別因素社會壓力心理障礙精神緊張醫(yī)源性疾病外界致病原因機體內部因素社會心理因素 一、原 因第三十一頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性二二. .細胞、組織損傷細胞、組織損傷(snshng)(snshng)的發(fā)生機的發(fā)生機制制1、細胞膜的破壞(phui)機械力的直接作用 、脂酶性溶解缺氧、活性氧類物質.補體

12、、感染(gnrn)、藥物損傷 細胞膜屏障作用被破壞信息傳遞、物質交換、免疫應答細胞分裂分化,等功能障礙，從而導致細胞損傷。第三十二頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性2、活性氧類物質的損傷活性氧類物質的損傷(snshng)作作用用Activated oxygen species, AOS or Reactive oxygen species,ROSAOS自由基狀態(tài)(zhungti)的氧不屬自由基狀態(tài)(zhungti)的過氧化氫(H2O2) 細胞內同時存在生成AOS 的系統(tǒng)和拮抗其生成的抗氧化劑系統(tǒng)，因此，正常時，小量生成的AOS及時被氧化劑去除。 細胞在多種致病因素作用下，AOS 生成增多，導致細

13、胞損傷，AOS 的強氧化作用是細胞損傷發(fā)生機制的根本環(huán)節(jié)。超氧自由基(O2) 羥自由基(OH2)第三十三頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性3、細胞細胞(xbo)漿內高游離鈣的作用漿內高游離鈣的作用細胞(xbo)漿內磷 脂蛋白質 A T PD N A磷脂酶、內切核酸酶游離鈣降解(jin ji) 正常情況下，胞漿內游離鈣與ATP依賴性鈣轉運蛋白結合，成為蛋白結合鈣并儲存于線粒體、內質網等鈣庫內。因此，胞漿內處于低游離鈣狀態(tài)，使磷脂酶、內切核酸酶活性穩(wěn)定，細胞的結構和功能得以保持。第三十四頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性游離鈣的調節(jié)(tioji)與失調 胞漿內游離鈣濃度的調節(jié)(tioji)取決于 胞漿

14、內的鈣轉運蛋白ATP依賴性 胞膜上的鈣泵、鈣離子通道ATP依賴性缺氧(qu yn)、中毒ATP下降胞漿內鈣轉運蛋白，胞膜上的鈣泵、鈣離子通道功能障礙胞漿內游離鈣磷脂酶內切核酸酶活化細胞損傷 胞漿游離鈣所引發(fā)的酶活化是多種致病因素導致細胞損傷發(fā)生機制的終末環(huán)節(jié)。第三十五頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性4、缺氧缺氧(qu yn)的損傷作的損傷作用用 缺氧hypoxia是指細胞不能獲得足夠的氧或是(hu sh)氧利用障礙。低張性缺氧(qu yn)空氣中氧分壓低或氣道外呼吸障礙.血液性缺氧 血紅蛋白的質、量異常。循環(huán)性缺氧 局部性缺血或心、肺功能衰竭。組織性缺氧 直接中毒所致線粒體內呼吸生物 氧化、主

15、要是氧化磷酸化第三十六頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性第三十七頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性化學性損傷(snshng)5、化學性損傷(snshng)的表現 全身性 、局部性、器官特異性影響化學損傷的因素劑量吸收、蓄積、代謝或排出的部位代謝速度的個體差異化學物質和藥物損傷的途徑直接的細胞毒作用代謝產物對靶細胞的細胞毒作用誘發(fā)DNA損傷誘發(fā)免疫性損傷第三十八頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性6、遺傳變異遺傳變異化學物質、病毒、射線細胞內 DNA損傷基因突變、染色體畸變 結構蛋白合成低下：細胞因缺少生命必須蛋白質而死亡。 核分裂受阻：正常時核分裂活躍的（骨髓造血干細胞、 腸粘膜上皮、睪丸精母細胞）的

16、生理性功能低下。 合成異常生長調節(jié)蛋白：進而形成腫瘤。 酶合成障礙：引發(fā)先天性代謝病和后天性酶缺陷，細胞可因缺乏生命必需的代謝機制發(fā)生死亡。第三十九頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性三三. .組織、細胞損傷組織、細胞損傷(snshng)(snshng)形態(tài)學改變形態(tài)學改變生化檢測(jin c)代謝變化組織化學細胞化學成分的改變電鏡觀察細胞器的改變光鏡觀察細胞組織結構改變病理變化病變(bngbin)類型可逆性病變：稱亞致死性細胞損傷(sublethal cell injury)或變性degeneration不可逆性病變：稱細胞死亡cell death 可逆性損傷 Sublethal cell in

17、jury消除刺激因子后，受損細胞可恢復常態(tài)，習慣上稱為“變性degeneration。第四十頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性變性變性(binxng) ： 是指細胞內物質代謝(dixi)障礙，導致細胞內或細胞間出現異常物質或正常物質的異常增多。 變 性 細胞水腫（cellullar swelling）或水變性（hydropic ）脂肪變性（fatty ）或脂變 (fatty change)玻璃樣變（hyaline change）或透明變性（hyaline 淀粉樣變（amyloidosis）粘液樣變性（mucoid degeneration）病理性色素性沉積（patholigic pigmenta

18、tion）病理性鈣化（ patholigic calcification）第四十一頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性1.細胞細胞(xbo)水腫水腫(cellular swelling)E 結局(jij)是細胞輕微損傷的早期表現，病因祛除，恢復正常A 好發(fā)部位(bwi)肝、心、腎、腦B 主要原因缺氧、感染、中毒C 發(fā)生機制線粒體受損、ATP減少、Na-K泵功能障礙D 病理變化肉眼，混濁,腫脹,色淡。(大.混.淡),水 煮肉外觀。 鏡下，早期：顆粒樣變；中期：水樣變、 晚期：氣球樣變。第四十二頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性肝細胞水腫肝細胞水腫(shuzhng)第四十三頁，共六十九頁。組織細胞損傷變

19、性第四十四頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性第四十五頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性2.脂肪脂肪(zhfng)變性變性(fatty change )E 病理變化肉眼：脂變器官黃染 ,觸之質如泥塊且有油感。光鏡：H-E染色，細胞內大小不等的脂滴、空泡狀?？扇诤?rngh)成大空泡電鏡：可見脂滴形成于內質網中，為有界膜包繞的圓形均質 小體、即脂質小體。A 概念胞漿內中性(zhngxng)脂肪甘油三酯的蓄積稱為脂肪變性。B 好發(fā)部位肝、心、腎。C 主要原因營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧.D 發(fā)生機制不同器官脂肪變性的發(fā)生機制不同。第四十六頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性肝脂肪肝脂肪(zhfng)變性變性發(fā)

20、生機制脂蛋白合成障礙、中性脂肪(zhfng)合成過多、脂肪(zhfng) 酸氧化障礙。磷脂、膽固醇載脂蛋白脂蛋白酮體、磷脂(ln zh)、膽固醇脂甘油三酯少量作為肝細胞能量氧化利用脂肪酸外周脂庫腸道吸收乳糜微粒第四十七頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性肝脂肪變性肝脂肪變性(binxng)的肉眼觀的肉眼觀第四十八頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性第四十九頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性脂肪脂肪(zhfng)變性變性圖圖肝脂肪(zhfng)變性第五十頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性心肌心肌(xnj)脂肪浸潤和心肌脂肪浸潤和心肌(xnj)脂肪變脂肪變性性第五十一頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性3.玻璃樣

21、變玻璃樣變(又稱透明又稱透明(tumng)變性變性) 3、血管(xugun)壁的玻璃樣變：又稱細動脈硬化，常見于高血壓病、糖尿病。概念 泛指細胞內、纖維結締組織(jid-zzh)間質或細動脈壁等,在HE 染色中呈現均質、紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質蓄積。這是一個描述性名詞，形態(tài)學符合上述特點即稱之。類型 1、細胞內玻璃樣變：腎小管上皮細胞玻璃樣變性； Russell小體；Mallory小體。 2、纖維結締組織玻璃樣變：又稱老化，玻璃樣變的纖維結締組織-瘢痕組織?？赡苁怯捎谀z原蛋白交聯增多，膠原纖維大量融合、多量糖蛋白蓄積其間。或是膠原蛋白變性、融合的結果。第五十二頁，共六十九頁。組織細胞損傷變

22、性細胞細胞(xbo)內玻內玻璃樣變璃樣變 漿細胞胞漿內可見(kjin)圓形的嗜伊紅小體Russell body,將核擠向一側，是免疫球蛋白蓄積的結果。第五十三頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性腎小管上皮細胞玻璃腎小管上皮細胞玻璃(b l)樣變樣變第五十四頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性 2、纖維結締組織玻璃樣變：又稱纖維結締組織老化，常見于纖維疤痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊 瘢痕組織已經玻璃樣變的纖維結締組織 病變： 肉眼：病變組織呈灰白半透明，質地(zhd)致密堅韌，彈性消失 鏡下：纖維細胞和血管均減少，膠原纖維變粗，形成均質紅染的梁狀或片狀結構 機制：可能是由于膠原蛋白交聯

23、增多，膠原纖維大量融合、多量糖蛋白蓄積其間?；蚴悄z原蛋白變性、融合的結果。第五十五頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性結締組織結締組織(jid-zzh)玻璃樣變玻璃樣變 膠原纖維融合(rngh)成片狀，半透明、均勻紅染一致的物質，纖維細胞減少。第五十六頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性 3、細動脈玻璃樣變： 常見于高血壓病人的腎、腦、脾及視網膜等處的細動脈。糖尿病時也常見全身(qun shn)動脈硬化。 病變： 病變的細動脈失去正常結構，而被紅染、均質的玻璃樣物質所替代第五十七頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性后果(hugu) (3)細動脈壁玻變細動脈硬化(dngmiynghu)第五十八頁，共六十九頁

24、。組織細胞損傷變性4.4.淀粉樣變淀粉樣變細胞外的間質內，特別是小血管基底膜處，有蛋白質和粘多糖復合物蓄積，顯示淀粉樣呈色反響(fnyng)。剛果紅染色為紅色。有原發(fā)免疫球蛋白輕鏈和繼發(fā)嚴重慢性炎癥之分。第五十九頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性第六十頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性5.粘液粘液(zhn y)樣變性樣變性(mucoid degeneration概念是指組織間質內出現類粘液粘多糖和蛋白質的積聚。原因-變態(tài)反響或代謝障礙.常見疾病間葉組織腫瘤(zhngli)、風濕病、動脈粥樣硬化和 營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織,甲狀腺功能減退的 皮下粘液性水腫等。病理變化肉眼;膠凍狀 光鏡;淡藍色膠性液體.第六十一頁，共六十九頁。組織細胞損傷變性6病理性色素病理性色素(s s)沉沉積積 有色物質色素(s s)在細胞內外的異常蓄積稱為 含鐵血(ti xu)黃素 脂褐素 黑色素 巨噬細胞吞噬紅細胞后形成的一種色素。是血紅蛋白被巨噬細胞溶酶體分解轉化而成，實質是鐵蛋白凝結而成。 金黃、棕黃、較粗大的折光顆粒出血的部位、吞噬細胞漿內或漿外。 細胞內自噬溶酶體中的細胞碎片發(fā)生理化改變后，不能被消化而 形成的一種不溶性殘存小體。主要是脂類。 黃褐色微細顆粒 可見于慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞 由黑色素細