高壓氧的臨床應用

1、高壓氧的臨床應用 一、高壓氧的興起與展望 高壓氧是隨著高氣壓醫(yī)學、潛水醫(yī)學和氧療法發(fā)展起來的一種特殊治療方法。早在1662年文獻上就有用潛水箱治療病人的記載。1775年氧分離成功，隨后即引入高氣壓醫(yī)學。1887年Valanzuela第一次在二個氧壓下成功地治療疾病，為高壓氧的臨床應用作出了良好開端。 19世紀30年代，法國建造了一批高壓空氣艙，在24標準大氣壓下治療疾病，這種被稱為“壓縮空氣浴”療法一度在歐洲盛行。由于當時對高氣壓治療的基本生理過程缺乏足夠認識，對臨床治療缺乏基礎實驗研究，高壓氧的發(fā)展一直處于時起時伏、盛衰無常的狀態(tài)。 到本世紀20年代，美國又一度興起用高壓氧治療高血壓、糖尿病

2、、癌腫及梅毒等疾病，并在歐洲推廣，但這種做法很快受到美國醫(yī)學會的嚴厲批評而冷落。直到1950年證明了高壓氧可以治療一氧化碳中毒，1955年用于協(xié)助治療惡性腫瘤獲得成功，1956年荷蘭Boeremd報告了大型氧艙的興建及其在高壓艙內(nèi)行心內(nèi)直視手術成功的經(jīng)驗，1961年Brummel kamp等應用于氣性壞疽治療取得突破性進展， 并于1962年3月在美國外科雜志發(fā)表了無血的生命一文后，高壓氧再度引起世界各國醫(yī)學界的重視與極大興趣，各國相繼開展。如美國每年約有60個新艙投入臨床，美國報刊曾驚呼“美國高壓氧工作，現(xiàn)在像疾風一樣返回來”。從19632000年共召開12次國際高壓氧學術會議，高壓氧醫(yī)學已成

3、為醫(yī)學的一個重要組成部分 可以預言:隨著高壓氧在顯微外科、腦復蘇、抗衰老、血管性疾病、自身免疫缺陷性疾病、運動醫(yī)學等方面的開展與深入，必將進一步加速高壓氧發(fā)展，為醫(yī)學事業(yè)作出更大貢獻。 高壓氧在我國開展也較早，且發(fā)展迅速。1952年首次在上海建成大型加壓艙供訓練潛水員和軍事醫(yī)學研究之用。1964年在福建首先建成醫(yī)用高壓氧艙。 1966年后，上海、杭州、南京、北京等相繼建成大型高壓氧艙，進一步推動了我國高壓氧醫(yī)學發(fā)展。進入70年代后更迎來了我國高壓氧發(fā)展的黃金時代，截至1991年底，全國31個省市，甚至不少縣級醫(yī)院、職工醫(yī)院都開展 了高壓氧治療。全國擁有高壓氧艙880多座，且每年以1020座新艙

4、的速度遞增，艙擁有量為世界之最。 從1973年至今共舉行7次全國性學術會議，全國開展了艙內(nèi)心臟直視手術、休克、心肺腦復蘇、一氧化碳中毒搶救、氣性壞疽減壓病與氣栓癥、缺血缺氧性疾病等80多個病種治療，目前我國高壓氧醫(yī)學已從直接借鑒國外實驗成果和臨床應用經(jīng)驗階段進入結(jié)合國情開展獨創(chuàng)性工作階段，不少項目已進入高壓氧醫(yī)學國際先進行列。二、高壓氧醫(yī)學基本概念 高壓氧醫(yī)學主要任務是研究機體在高氣壓環(huán)境下吸氧時，組織器官對高壓氧所產(chǎn)生的不同反應、反應的機理、條件以及對機體生理機能的影響，從而闡明高壓氧治療多種疾病的原理。 (一) 高氣壓環(huán)境從生理學上講，凡超過1個大氣壓強的壓力環(huán)境稱高氣壓環(huán)境。物理學規(guī)定，

5、當溫度為0、在緯度45的海平面上，大氣壓強為101.1KPa（760mmHg）/cm，稱一個大氣壓或稱常壓。高壓艙內(nèi)用壓縮空氣所加壓力稱為“附加壓”，用壓力表顯示，故又稱“表壓”。附加壓加常壓等于絕對壓。國際上壓強的標準公制單位為Pascal（Pa），與其它計量單位關系如下： 2ATA=1520mmHg/cm=2kg/cm=200KPa=0.2MPa=水深10米水壓1ATA=760mmHg/cm2=1kg/cm=100KPa=0.1MPa=海平面大氣壓強在高氣壓環(huán)境下吸氧治療稱高壓氧（Hyperbaric oxygene，HBO），治療時一般均以絕對壓表示。（二）加壓艙在高氣壓環(huán)境下進行治療的

6、特殊設備稱加壓艙，具有耐壓、防火、防爆、監(jiān)測等一系列安全要求。國際（GB89-12130）對此有嚴格規(guī)定。國內(nèi)規(guī)定：在加壓艙內(nèi)如果用壓縮空氣加壓稱高壓艙；用純氧加壓稱高壓氧艙。按規(guī)模分單人、小型、中型和大型艙；按用途分治療艙、手術艙和過度艙。加壓艙基本組成包括： （1）艙體和艙內(nèi)設施；（2）加壓系統(tǒng)；（3）供氧系統(tǒng)；（4）空調(diào)通風系統(tǒng)；（5）通訊系統(tǒng)；（6）照明系統(tǒng)；（7）空氣凈化系統(tǒng)；（8）操作控制臺（包括電腦控制系統(tǒng)）；（9）設備安全運行監(jiān)測系統(tǒng)；（10）生命體征監(jiān)測系統(tǒng)。三、高壓氧基本原理（一） 依據(jù)物理學上的氣體溶解和氣體分壓定律，提高吸入氣的氧分壓 已知機體輸送氧有兩種形式，一種是直

7、接以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)，它所溶解的氧量受氣體溶解定律支配，即在一定溫度下，氣體的溶解量與其壓強成正比。外界氣壓愈高，該氣體溶解也愈多。 在37和常壓下每100ml血液中可溶解0.3ml氧。由于其量極微，在輸送氧功能上不占重要地位。另一種是氧與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成氧合血紅蛋白（HbO2），正常人每100ml血攜帶18,2-19.1ml氧,在常壓環(huán)境下氧主要以這種形式輸送。由于紅細胞本身結(jié)構(gòu)的限制，氧與血紅蛋白的結(jié)合有一定限度，即使吸純氧，血紅蛋白完全被飽和， 每克血紅蛋白最多僅結(jié)合1.34ml氧，增加吸入氣中氧濃度并不完全相應增加氧含量，此關系呈生理上“S”曲線關系（氧合血紅蛋白飽和曲線

8、）。要較大限度提高血氧含量，唯一方法就是人為地提高環(huán)境內(nèi)氣體壓，通過吸氧進而提高肺內(nèi)吸入氣體的氧分壓，隨著肺內(nèi)吸入氣氧分壓成倍的提高，也就可成倍地提高血漿內(nèi)物理溶解氧和動脈血張力 在3ATA下吸氧，肺泡內(nèi)氧分壓提高22倍，動脈血氧分壓也提高22倍，由常壓下的13KPa提高到292KPa，物理溶解的氧含量每100ml達6.6ml，高于常壓下靜息狀態(tài)動靜脈的氧含量差供氧所占比例，物理溶解氧由常壓下的3.6%提高94.4%，隨著動脈血氧張力升高，全身各組織氧分壓也成倍提高。 例如在1 ATA下腦皮質(zhì)氧分壓為1.72.1 KPa，在3 ATA氧壓下可增至145 KPa左右，顯然為組織的供氧提供了良好的

9、條件，對迅速糾正組織缺氧有明顯作用。與此同時組織氧儲備與血氧彌散距離則相應提高，例如，在3 ATA氧壓下每公斤組織平均氧含量由常壓下的13ml提高到53ml，增加4倍多。 而人腦灰質(zhì)氧的有效彌散距離由常溫下的30um提高到100 um，這樣即使在缺氧等所致的組織水腫情況下仍可使組織細胞獲得較多的氧供應，臨床上廣泛用于全身或局部缺氧性疾病的治療。包括以下四種。1、 血液輸氧功能低下的組織缺氧；例如急性一氧化碳重中毒及天然氣中毒、氰化物中毒等。 2、供血障礙所致的組織缺氧；例如（1）、心血管手術的循環(huán)阻斷（包括先天性心臟病、大動脈瘤等）。由于組織儲備提高，循環(huán)阻斷的安全時間也延長（文獻報道，在3A

10、TA氧壓下，循環(huán)阻斷安全時間由常溫下的4-8分鐘提高到8-12分鐘。若結(jié)合降溫（300C），則可延長到20-30分鐘； （2）、擠壓傷、斷肢、腦血管損傷、植皮、臟器移植等伴有血管損傷或暫時性供血障礙；（3）、血管閉塞性疾病，如冠心病（包括心肌梗死）、視網(wǎng)膜動靜脈栓塞，由感染、外傷、中毒或腫瘤壓迫等所致的眼底供血障礙、腦血管栓塞及血栓形成、血栓閉塞性脈管炎、栓子脫落所致血管栓塞等。3、混合靜脈樣通氣所致的組織缺氧；如肺泡換氣功能低下，肺泡生理死腔增加，右向左分流增加，肺水腫，低濃度氧吸入和低氣壓綜合征等。4、血液動力學障礙所致的組織缺氧；如休克、心肺腦復蘇。 另外，隨著缺氧的糾正，細胞呼吸（呼吸

11、鏈）順向進行，有氧代謝旺盛，細胞活力和機體免疫力增加，有利于組織再生和功能恢復。（二）、依據(jù)高分壓氧的機械效應 高壓氧療法的主要特征是隨著治療進行，艙內(nèi)氣壓與氧壓呈有規(guī)律的改變，這種氣壓改變對機體所造成的影響稱高氣壓效應。主要有以下影響。1、 隨著壓力升高，可使氣泡或腸段成比例縮小。對于因潛水作業(yè)、體外循環(huán)手術、外傷、注射等所致的空氣栓塞癥，加壓治療是唯一特效療法。對于麻痹性腸梗阻、嵌頓疝（無腸壞死者）等可使膨脹的腸段縮小，腸段血氧供應改善，嵌頓疝復位。2、隨著壓力升高，血氧分壓增加，全身血管收縮，組織血液.減少，例如在2ATA下，腦血流可減少25%，由于血流減少，顱內(nèi)壓可在數(shù)分鐘內(nèi)下降405

12、0%，因總氧供 量并不減少相反腦組織耗氧下降38%，顯然對腦水腫的治療是有 幫助的。在減壓過程中，血管則逐漸擴張。由于高壓氧治療能反復影響血管 收縮和擴張，對于血供障礙所致的組織損害，高壓氧治療有利于側(cè)支循環(huán)的建立 （三）、利用高分壓氧的毒性作用高分壓氧的毒性作用可治療厭氧菌感染（氣性壞疽、破傷風）和放射線菌病，并對化療、放射治療有協(xié)同作用，對肺癌、鼻咽癌、皮膚癌等有一定治療作用。 四、高壓氧治療的適應癥與禁忌癥： 本適應癥參照中國高壓氧學會、美國U.M.S高壓氧學會（1986年標準）、日本高氣壓環(huán)境醫(yī)學會（1990年標準）及第二醫(yī)科大學附屬新華醫(yī)院治療經(jīng)驗制訂，供參考。 類：高壓氧作為主要治

13、療方法或重要的輔助療法，臨床療效顯著，業(yè)已公認的適應癥有（1）、急性一氧化碳中毒及其他氣體中毒（含間歇型及后遺癥）。 （2）、空氣栓塞及減壓病，（3）、氣性壞疽、壞死性軟組織感染產(chǎn)生厭氧菌蜂窩組織炎。（4）、窒息、心肺腦復蘇后缺氧性腦功能障礙。（5）、腦血栓、顱腦外傷及腦功能障礙、腦水腫。（6）、突發(fā)性耳聾。（7）、急性眼底供血障礙。（8）、急性氰化物、安眠藥、奎寧中毒所致的視力障礙、腦水腫和意識障礙。 （9）、斷肢（指）再植術后及伴有廣泛性挫傷、擠壓傷、撕裂傷或中等度以上血管破裂（外科處理后）的末梢循環(huán)障礙。（10）、植皮、皮瓣移植。 類：高壓氧作為綜合措施之一，可明顯提到療效。其適應癥有：

14、（1）急性心肌梗塞及冠狀動脈供血不足。（2）冠心病。（3）心肌炎。（4）快速心律失常（房顫、早搏、心動過速等）。 （5）急性中央性視網(wǎng)膜脈絡膜炎。（6）視網(wǎng)膜震蕩，早期視神經(jīng)萎縮。（7）急性脊髓損傷。（8）周圍神經(jīng)損傷。（9）脊髓炎及放射性壞死。（10）亞急性視神經(jīng)脊髓?。⊿MON）。（11）病毒性腦炎及后遺癥。（12）偏頭痛。（13）周圍神經(jīng)炎。（14）腦缺血性疾病。（15）眩暈綜合征。 （16）神經(jīng)性耳聾。（17）周圍血管疾?。}管炎、雷諾氏病、閉塞性動脈硬化）。（18）腔隙（Cocpartment）綜合癥。（19）無菌性骨壞死。（20）放射性骨壞死。（21）骨髓炎。（22）骨折愈合不良和

15、植骨。（23）特殊頑固性慢性皮膚潰瘍：包括糖尿病潰瘍、靜脈淤血性潰瘍、褥瘡潰瘍、動脈供血障礙性潰瘍、放射性潰瘍。（24）燒傷。（25）凍傷。 （26）缺血性休克、中毒性休克。（27）蜘蛛咬傷（棕色雷克呂氏病褐皮花蛛）。（28）深部霉菌感染。（29）上消化道潰瘍。（30）潰瘍性結(jié)腸炎。（31）假膜性結(jié)腸炎。（32）放射性腸炎直腸炎。（33）肝炎。（34）四氯化碳中毒肝損傷。（35）慢性牙周炎。（36）支氣管哮喘。（37）玫瑰糠疹。（38）高原適應不全癥。 （39）多發(fā)性腸硬化。（40）麻痹性腸梗阻。（41）惡性腫瘤（與放射/化療結(jié)合）。（42）運動性疲勞。（43）某些手術的輔助治療：如心血管外科

16、手術、心肺性危重患者的外科手術、嚴重缺氧，靠常規(guī)方法難以糾正的。類：有一定理論依據(jù)，高壓氧治療有一定療效，尚需進一步探索。適應于（1）衰老。（2）期老年性癡呆。（3）進行性肌營養(yǎng)不良。（4）硬皮癥。（5）結(jié)節(jié)性紅斑。（6）青年痤瘡。（7）白塞氏病。（8）冰島病。（9）結(jié)節(jié)性麻風。（10）腦溢血病灶清除術后。（11）腦膜炎。（12）糖尿病。（13）反應性精神病。（14）鐮狀細胞貧血危象。（15）特別頑固性真菌?。好咕　⑶秩胄郧共。–aniboius coronata）.(16)腦功能障礙行大網(wǎng)膜移植術后。 （一） 高壓氧治療急癥包括：（1）急性一氧化碳及其它氣體中毒。（2）急性氣拴病。（3

17、）急性減壓病。（）4）心肺腦復蘇、出血性休克。（5）窒息、急性腦缺氧。（6）急性視網(wǎng)膜中央動脈栓塞。（7）急性末梢循環(huán)障礙包括斷肢（指）再植術后嚴重擠壓傷、撕裂傷、伴血供障礙，植皮、拇指再造術等某些矯形術后等。（8）氣性壞疽。（9）突發(fā)性耳聾（剛發(fā)病18.720/13.314.7KPa）、眼壓過高者，原因不明高熱未經(jīng)控制者，氧過敏史、孕婦及月經(jīng)期等。另外，對于心動過緩、房室傳導阻滯（）、肝功能嚴重障礙、齒槽膿腫、胸腔畸形、精神異常等應慎重考慮。五、高壓氧治療的具體方法1、 壓力選擇：多數(shù)在2-3ATA，減壓病治療一般用5-7ATA。2、 吸氧方案：一般采用高壓下面罩間斷吸純氧，總吸氧時間在60

18、-100分鐘左右，純氧艙吸氧時間為30-60分鐘。也可用2%左右二氧化碳與氧混合吸入。3、 療程：多數(shù)以10天為一個療程，一般從幾次至100次不等。1、 輔助治療：多于進艙前應用血管擴張藥，或于艙內(nèi)靜脈點滴低分子右旋糖酐或丹參等。另外，依據(jù)病情需要還相應適用有關治療，特殊病例（如手術、搶救）作特殊處理。六、臨床應用概況及評價 （一） 一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒（簡稱CO）中毒是我國人民生活中常見的災害事故。常因中毒缺氧致腦水腫、肺水腫、休克、心肌損害、中毒性肝炎和腦病、中樞性失明，甚至心搏驟停等嚴重后果，死亡率及后遺癥發(fā)生率較高。自1960年Smith應用HBO于CO中毒獲成功后，已證明H

19、BO是搶救CO中毒最有效的方法，這一點已被公認。 Yum曾總結(jié)1969-1978年2242例CO中毒，有效率為98.2%。作者也曾總結(jié)國內(nèi)1966年6月-1981年6月HBO治療1988例CO中毒，其中急性CO中毒1687例，治愈率為91.2%,總有效率為96.4%,死亡率由常規(guī)治療組的8-11%降到2.1%,續(xù)發(fā)癥發(fā)生率從19.2-44-77%降至3.4%;另有301例CO中毒續(xù)發(fā)癥，HBO治愈率為51.2%，總有效率達88.1%。 資料顯示：（1）HBO治療CO中毒之療效、續(xù)發(fā)癥發(fā)生率與中毒程度及中毒時間長短有關，也與HBO開始治療的早晚有關，還取決于早期治療是否徹底.。（2）HBO治療急

20、性CO中毒具有清醒快、恢復早、治愈率高、死亡率和后遺癥少等優(yōu)點。目前國內(nèi)已積累了豐富經(jīng)驗，即早期治療（愈早愈好）、徹底治療（HBO至少7次以上），應根據(jù)HbCO測定、EEG隨訪觀察其臨床癥狀綜合判斷決定治療次數(shù)和綜合治療。對于繼發(fā)癥應積極爭取HBO治療。（一） 氣性壞疽 厭氧菌的生長與環(huán)境中氧分壓高低有關。由于厭氧菌缺乏細胞色素、細胞色素氧化酶、過氧化氫酶和過氧化物酶，即呼吸鏈不完善，在高氧環(huán)境下很快使呼吸鏈系統(tǒng)處于癱瘓，不能進行有氧代謝，也不能除去有氧代謝所產(chǎn)生的、具有強氧化作用的過氧化氫，從而抑制乙酰-乙酰輔A的分解，影響脂肪代謝。 另外HBO還可以氧化含有巰基（-SH）的各種輔酶，并使各

21、種含有-SH基的脫氫降低或失去活性，使能量代謝及蛋白代謝受到障礙。實驗研究證明，當氧分壓超過33KPa（250mmHg）則所有厭氧菌的生長抑制，而HBO2.5-3ATA氧壓下，人體組織內(nèi)的氧張力足可使所有厭氧菌不能生長繁殖及產(chǎn)生外毒素。 對于厭氧菌，HBO作為一種針鋒相對治療其作用是顯著的，它不但有利改善全身狀況，防治中毒性休克和腦病，還能減少厭氧菌產(chǎn)氣，并使在組織中已形成的氣體體積縮小，有利于減輕組織腫賬、改善血液循環(huán)和供氧，減少壞死組織的蔓延，促使創(chuàng)面愈合。一般對型單純感染無癥狀性者不需HBO，對型厭氧蜂窩組織炎型、型厭氧性鏈球菌肌炎型、型厭氧性肌壞死型均需HBO。 治療方案多采用Brum

22、melkemp等提倡的3天7次療法（少數(shù)可延長治療次數(shù)），Boerema等報道118例（3ATA），治愈94例（79.8%）；死亡24例（20.2%）。Hichdock報道53例，其中 治愈率型為100%，型為70%；型為75%；總治愈為75.5%。國內(nèi)總共196例（至1990年底），治愈率70.8%、死亡率5.7%、HBO治療后截肢率為26.4%。目前經(jīng)驗是盡早治療，綜合措施。對晚期或特別嚴重的病例，HBO雖可減輕毒性癥狀和減少死亡率，但不能減少截肢的機會。（三）、減壓病 發(fā)生對象絕大多數(shù)為潛水員和高氣壓環(huán)境下工作人員。減壓不當是造成減壓病的主要原因，而再加壓治療是唯一根本辦法。加壓壓力需0

23、.5-0.7MPa，對急性減壓病有效率為91%。對慢性減壓病也應再加壓治療。（四）、心肺腦復蘇（CPCR） 1962年Koch首次應用HBO搶救心搏驟停成功。大量基礎實驗研究和臨床實踐證明，HBO結(jié)合其他搶救措施，肯定對（CPCR）有積極治療意義，尤以對較長時間停搏的復蘇成績令人矚目。一些研究證明復蘇成敗的關鍵除時間長短外，在很大程度上取決腦復蘇，而心停搏后腦的主要病理生理和生化變化, 其中缺血缺氧是整個連鎖反映的啟動因素，而引起的能量危機及其觸發(fā)的瀑布學反應是整個反應的核心。無再流現(xiàn)象是造成原發(fā)性腦損害的主要因素，而低灌注狀態(tài)是產(chǎn)生繼發(fā)性腦損害的關鍵。由于HBO能快速、大幅度提高組織氧含量，

24、增加血氧彌散及其彌散距離，顯然HBO對糾正腦細胞缺氧、尤以腦水腫條件下的缺氧效果更為肯定。 它能輕易使血管內(nèi)皮細胞獲得修復和再生所需的臨界氧張力2.67-4.0KPa。研究還證實HBO能有效降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，延長因腦血流中斷所致的腦電消失時間，延長昏迷覺醒和改善生命機能活動，并能增強缺氧腦細胞核甘酸活動代性，激活細胞色素氧化酶，抑制糖分解，使高能磷酸鍵形成增多，線粒體和細胞器中酶合成功能加強，增加細胞功能與活力。 正因為HBO能迅速糾正組織缺氧，打破能量危機所致的瀑布學反應，從而抓住了腦復蘇的關鍵。目前已知HBO適于CPCR任何一階段，但若能在腦水腫高峰前進行HBO治療則效果更好。作者曾

25、報道98例CPCR以HBO為主綜合治療的經(jīng)驗，意識恢復率為37.7%，存活率32.7%，后遺癥發(fā)生率為12.2%,表明高壓氧是作為CPCR整體治療的一個重要措施。 （五）、原發(fā)性和繼發(fā)性外周血管疾病 在原發(fā)性疾病中，以血栓閉塞性脈管炎為主，HBO能有效改善組織缺氧，緩解缺氧性疼痛，促進側(cè)枝循環(huán)，提高細胞代謝與活力，改善局部血管、神經(jīng)組織的營養(yǎng)狀態(tài)，促進潰瘍愈合。近期療效有效率在90%左右，半數(shù)以上遠期療效鞏固。 繼發(fā)性血管病損包括：（1）斷肢（包括掌、指、趾及無血管吻合的斷指）、拇指再造等。陳中偉等認為HBO對再植后缺氧性損害，提高成活率確有積極意義。（2）、伴有嚴重血管損傷的骨折、撕脫傷、擠

26、壓傷等、HBO也有治療作用，治療愈早愈好。對已有皮膚青紫、發(fā)黑病例、毛文賢等應用HBO輔以中藥外敷，部分病例有效。 （3）、植皮、皮管移植，HBO能使移植的皮瓣、皮片與受皮區(qū)血液循環(huán)未建立前獲得足夠的氧供，提高植皮存活率。有人統(tǒng)計燒傷病人植皮，HBO組皮片存活率達84.2%，植皮創(chuàng)面存活95%以上的占64%；常規(guī)組皮片存活率為62.7%，植皮創(chuàng)面存活95%以上僅有17%。HBO在整形外科的應用日益增多。 (六)缺血缺氧性腦病及腦功能損害 由溺水、窒息、創(chuàng)傷、觸電及中毒等所致的急性腦缺氧，HBO是最有效的措施之一。痊愈率41.3%,總有效率為71%。對缺血性腦病，包括腦梗塞、腦血栓形成及一時性腦

27、缺血發(fā)作及腦外傷后遺癥等都有較好的療效。經(jīng)HBA治療的腦外傷死亡率由常規(guī)的74%降為53%。（七）冠心病及心肌梗塞 HBO對緩慢心絞痛效果明顯，能降低心率，消除心律不齊，降低心肌耗氧量，增強血管代償能力和心肌收縮力，降低心肌乳酸含量，減輕代謝性酸中毒。對血管壁有免疫抑制作用，利于動脈壁內(nèi)膜愈合。若結(jié)合藥物其有效率為72.5-93%，ECG的好轉(zhuǎn)率為60%左右。HBO對重癥急性心肌梗塞病人，死亡率由23%下降至16%。 （八）眼底疾病 常見有中心視網(wǎng)膜脈絡膜炎、球后視神經(jīng)炎、視網(wǎng)膜血管栓塞或血栓形成、外傷性視網(wǎng)膜震蕩、顱內(nèi)病變或中毒（奎寧）引起的視神經(jīng)損害，或因血管痙攣、栓塞；或因充血、水腫均可

28、造成不同程度缺氧性損害，HBO治療有較好療效，有效率在50-71.5%，其中中心視網(wǎng)膜脈絡膜炎有效率達86%，對已確診的視神經(jīng)萎縮及某些先天性眼底疾患則效果甚微。（九）突發(fā)性耳聾 無論何種致病因素，內(nèi)耳微循環(huán)障礙是突發(fā)性耳聾及其它感音性耳聾一個共同病理機制。由于螺旋器細胞中蛋白質(zhì)和核糖核酸的合成作用較血管紋高出幾倍，需氧量超過視網(wǎng)膜和大腦皮質(zhì)，故毛細胞對缺氧十分敏感。另外在內(nèi)耳結(jié)構(gòu)上，由毛細血管紋到螺旋器毛細胞的距離相對較長，尤其在耳蝸基底部，氧從毛細血管紋擴散到毛細胞處的速度很慢， 各種因素均可引起螺旋器細胞和毛細血管處組織充血、水腫或微循環(huán)出現(xiàn)痙攣、栓塞、淤塞等影響內(nèi)耳正常血供，致內(nèi)耳淋巴

29、遭受缺氧性損害、螺旋器或聽神經(jīng)損傷。作者（1982）曾報道HBO治療287例感音性耳聾，氣導平均提到10db以上的有效率為31.7%。突發(fā)性耳聾效果更好，有效率67%，26%基本痊愈。（十）其它 目前，HBO對支氣管哮喘、胃及十二指腸潰瘍、慢性肝炎、潰瘍性結(jié)腸炎、無菌性和放射性骨壞死、骨愈合不良、難治性皮膚潰瘍、抗衰老、老年性癡呆、脊髓損傷等方面均取得不同程度療效。另外，HBO能消除運動后疲勞，加快體力恢復，對運動員培訓、勞動衛(wèi)生保健及運動醫(yī)學有重要意義和使用前景。七、高壓氧治療副作用及并發(fā)癥在臨床治療壓力范圍內(nèi)，若能嚴格掌握HBO適應癥、禁忌癥，嚴格執(zhí)行各項規(guī)章制度，治療是絕對安全的，一般沒

30、有什么不良反應。少數(shù)可產(chǎn)生頭昏、嗜睡、耳脹、耳痛、鼻衄、腹部脹氣，便意、口渴及疲乏等不適，發(fā)生率在8%左右。如經(jīng)事先指導和配合，發(fā)生率明顯下降。一般毋需處理，一經(jīng)減壓或休息，多能自行好轉(zhuǎn)消失 常見并發(fā)癥有三種：（一） 氣壓傷 機體某些空腔部位，在壓力變化過程中引起不均勻受壓達一定壓差時，即可引起局部充血、水腫、出血、疼痛甚至造成組織器質(zhì)性損傷。最易受累部位是中耳，主要是咽鼓管狹窄或閉塞，引起鼓膜內(nèi)外差達8KPa以上即可發(fā)生。 預防關鍵是保證咽鼓管通暢，昏迷病人應常規(guī)作鼓膜穿刺。次之是副鼻竇氣壓傷，如果副鼻竇開口處炎癥，分泌物阻塞，息肉及鼻甲肥大等引起通道阻塞，則可形成氣壓傷。最后很少見的是肺氣

31、壓傷，當呼吸道某一局部發(fā)生阻塞或在減壓過程中較長時間并氣，終止呼吸等，一旦肺泡內(nèi)外氣壓差11KPa（80mmHg），就可引起肺組織充血、水腫及肺泡破裂，形成張力性氣胸。唯一辦法是快速作胸腔引流，禁止不處理減壓出艙。 （一） 減壓病 主要是高氣壓作業(yè)或治療過程中，不適當快速減壓致使氮氣大量逸出（脫飽和）形成氣泡所造成。依據(jù)氣泡在血管內(nèi)外形成栓塞和壓迫部位及程度的不同，臨床上出現(xiàn)各種癥狀，主要表現(xiàn)有皮膚瘙癢、皮疹、皮內(nèi)小炮，肌肉、骨骼、關節(jié)等劇痛，虛脫、胸骨后不適、 陣咳、呼吸急促、氣梗、頭昏痛、感覺及情緒異常、失語癱瘓、休克（屬低容量性）、肺水腫等，處理不當可引起死亡。預防的唯一辦法是按壓力高低

32、、時間長短及工作強度等選擇最佳減壓發(fā)案并嚴格執(zhí)行。一旦發(fā)生減壓病，唯一的辦法是立即進行再加壓治療。一般要求有0.5MPa/cm2以上的艙體。（一） 氧中毒 機體若超過吸氧的安全時限，則有可能發(fā)生氧中毒。氧壓愈高，吸氧時間愈長，氧中毒愈易和愈快發(fā)生。其它影響氧中毒的因素尚有溫度、CO2、藥物、工作強度、吸氧方式和個體差異等。Gerschvnan認為其機制是與氧化游離基的形成有關。 一般在0.6-1ATA氧壓下易發(fā)生“眼型氧中毒”；在2.5ATA氧壓下易發(fā)生“肺型氧中毒”；在3ATA氧壓下可發(fā)生“神經(jīng)型氧中毒”。氧中毒前常有惡心、眩暈、面部和肌肉震顫等先兆。臨床治療壓力下氧中毒的極為罕見。 搶救病

33、例有可能發(fā)生肺部損害，對于氧過敏者，或方案選擇不當，氧壓一時程超過安全時限，則有可能發(fā)生神經(jīng)型氧中毒，其中最危險的是氧痙攣的發(fā)作。氧中毒的預防關鍵是遵守氧壓一時程的安全時限，消除引起氧中毒的其它因素，嚴格掌握氧過敏者進艙。 由于肺型氧中毒相對多見，Wright（1972）介紹了一種暴露在不同氧分壓和時程下計算肺型氧中毒計量的方法，稱為“肺型氧中毒計量單位”（Unit pulmonary toxic dose，UPTD）。一個UPTD是指呼吸1ATA氧氣1分鐘所引起的肺部氧毒性影響的程度。Wright建議，每次高壓氧暴露時，應事先計劃好吸氧的壓力和時程，使之不超過安全極限，實際應用時可查表。 氧中毒時，除對癥處理外，應立即停止吸氧，爭取減壓出艙。八、高壓氧治療的管理要求 高壓氧是在高氣壓環(huán)境下進行吸氧的一種特殊治療，在管理上有特殊的要求。必須考慮到高氣壓及其壓力變化，高分壓及微小氣候?qū)芾淼囊?，一切管理要求均以其為依?jù)，其核心是防火、防爆、防并發(fā)癥，確保設備安全運轉(zhuǎn)。嚴格執(zhí)行規(guī)章制度和操作規(guī)程，高壓氧治療是絕對 安全的。（1）艙體和艙內(nèi)設施；（2）加壓系統(tǒng)；（3）供氧系統(tǒng)