支氣管哮喘哮喘ppt課件

1、濟寧市第一人民醫(yī)院急救中心濟寧市第一人民醫(yī)院急救中心邱瑞霞邱瑞霞l是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細淋巴細胞等多腫炎癥細胞參與的氣道慢性炎癥。胞等多腫炎癥細胞參與的氣道慢性炎癥。這種炎癥使易感者對各種激發(fā)因子具有這種炎癥使易感者對各種激發(fā)因子具有l(wèi) 氣道高反響性，并引起氣道縮窄。氣道高反響性，并引起氣道縮窄。l廣泛多變的可逆性氣流受限。廣泛多變的可逆性氣流受限。l反復發(fā)作性的哮喘、呼氣性呼吸困難等。反復發(fā)作性的哮喘、呼氣性呼吸困難等。l可自行緩解或經治療緩解?？勺孕芯徑饣蚪浿委熅徑?。v各國患病率各國患病率1-13%v我國患病率我國患病率1-4%v全國五大城市全國五

2、大城市13-14歲學生歲學生3-5%v興隆國家興隆國家開展中國家，兒童開展中國家，兒童成人成人v城市城市鄉(xiāng)村，男女大致一樣鄉(xiāng)村，男女大致一樣v40%患者有家族史患者有家族史l先天遺傳要素和后天環(huán)境要素先天遺傳要素和后天環(huán)境要素l哮喘屬多基因遺傳哮喘屬多基因遺傳l哮喘患者患病率高于群體患病率哮喘患者患病率高于群體患病率l哮喘患兒雙親多存在氣道高反響性哮喘患兒雙親多存在氣道高反響性環(huán)境要素包括有：環(huán)境要素包括有：吸入物吸入物塵螨、花粉、真菌、動物毛屑塵螨、花粉、真菌、動物毛屑 二氧化硫、氨氣二氧化硫、氨氣感染：細菌、病毒、原蟲、寄生蟲感染：細菌、病毒、原蟲、寄生蟲食物：魚、蝦、蛋、奶食物：魚、蝦、

3、蛋、奶藥物：心得安、阿斯匹林等藥物：心得安、阿斯匹林等氣候變化、運動、妊娠等氣候變化、運動、妊娠等q變態(tài)反響學說變態(tài)反響學說q氣道炎癥學說氣道炎癥學說q氣道高反響氣道高反響q神經神經-受體失衡學說受體失衡學說l變應原變應原特異性體質特異性體質T淋巴細胞淋巴細胞B淋淋巴細胞合成特異性巴細胞合成特異性IgE 肥大細胞、嗜堿肥大細胞、嗜堿性粒細胞高親合性的性粒細胞高親合性的IgE受體受體(FcR 1)，lB細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞、細胞、NK細胞及血小板低親合性的細胞及血小板低親合性的IgE受受體體FcR 2l變應原再次進入機體變應原再次進入機體上述細

4、胞合成并釋上述細胞合成并釋放多種活性介質放多種活性介質平滑肌收縮、粘液分泌平滑肌收縮、粘液分泌添加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤。添加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤。l速發(fā)型哮喘反響速發(fā)型哮喘反響IAR：吸入變應原：吸入變應原同時立刻發(fā)生反響、同時立刻發(fā)生反響、15-30min達頂峰、達頂峰、2h后恢復正常。后恢復正常。l遲發(fā)型哮喘反響遲發(fā)型哮喘反響LAR：吸入變應原：吸入變應原6h發(fā)病、繼續(xù)數(shù)天。發(fā)病、繼續(xù)數(shù)天。l雙相型哮喘反響雙相型哮喘反響OARl變態(tài)反響性氣道慢性炎癥是哮喘的本質。變態(tài)反響性氣道慢性炎癥是哮喘的本質。l多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。l細胞

5、相互作用分泌細胞相互作用分泌50余種炎癥介質和余種炎癥介質和25種以上的細胞因子。種以上的細胞因子。l炎癥細胞、炎癥介質、細胞因子相互作炎癥細胞、炎癥介質、細胞因子相互作用構成引起、加重炎癥的復雜網絡。用構成引起、加重炎癥的復雜網絡。l氣道反響性增高、氣道收縮、粘液分泌氣道反響性增高、氣道收縮、粘液分泌添加、血管滲出增多。添加、血管滲出增多。 肥大細胞、嗜堿及嗜酸性粒細胞、肥大細胞、嗜堿及嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞中性粒細胞、肺泡巨噬細胞、淋巴細胞中性粒細胞、肺泡巨噬細胞、氣道上皮細胞、血管內皮細胞、平滑氣道上皮細胞、血管內皮細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞、血小板。肌細胞、成纖維細胞、血小板。l組

6、胺、前列腺素組胺、前列腺素PG、白三烯、白三烯LT、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因子、血小板活化因子PAF、嗜酸性粒細胞趨化因子、嗜酸性粒細胞趨化因子ECF-A、中性粒細胞趨化因子、中性粒細胞趨化因子NCF-A、血栓素、血栓素TX、嗜酸性粒、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白細胞陽離子蛋白ECP、嗜酸性粒細、嗜酸性粒細胞過氧化酶胞過氧化酶EPO、嗜酸性粒細胞神、嗜酸性粒細胞神經毒素經毒素EDN、堿基蛋白、堿基蛋白MBP、內皮素內皮素-1ET-1、粘附分子、粘附分子AMsl為氣道對各種刺激因直出現(xiàn)過強或過早為氣道對各種刺激因直出現(xiàn)過強或過早的收縮反響，是哮喘患者發(fā)生開展的另的收縮反響，是哮喘患者

7、發(fā)生開展的另一個重要要素。一個重要要素。l氣道炎癥是導致氣道炎癥是導致AHR的重要機制之一。的重要機制之一。lAHR有家族史、受遺傳要素影響。有家族史、受遺傳要素影響。lAHR是哮喘患者的共同病理生理特點是哮喘患者的共同病理生理特點l出現(xiàn)出現(xiàn)AHR并不都是哮喘，還有其他要素。并不都是哮喘，還有其他要素。v腎上腺素能神經腎上腺素能神經受體、膽堿能神經的受體、膽堿能神經的M1和和M3受體及非腎上腺素能神經非膽受體及非腎上腺素能神經非膽堿能堿能NANC神經的神經的P物質受體等興物質受體等興奮時可引起氣道平滑肌收縮、口徑減少。奮時可引起氣道平滑肌收縮、口徑減少。v腎上腺素能神經的腎上腺素能神經的受體、

8、膽堿能神經受體、膽堿能神經的的M2受體及非腎上腺素能神經非膽堿能受體及非腎上腺素能神經非膽堿能NANC神經的神經的VIP受體等興奮時使受體等興奮時使氣道平滑肌松弛、口徑變大。氣道平滑肌松弛、口徑變大。v支氣管哮喘病人的氣道，上述調理氣道支氣管哮喘病人的氣道，上述調理氣道口徑的神經受體平衡失調：口徑的神經受體平衡失調：、M1M1、M3M3、和和P P物質受體等功能添加，而物質受體等功能添加，而、M2M2和和VIPVIP受體等功能缺乏。受體等功能缺乏。v因此，支氣管哮喘病人的氣道對各種免因此，支氣管哮喘病人的氣道對各種免疫和物理、化學刺激因子呈現(xiàn)高反響性。疫和物理、化學刺激因子呈現(xiàn)高反響性。l咳嗽

9、變異型哮喘咳嗽變異型哮喘l運動性哮喘運動性哮喘l阿斯匹林哮喘：服用阿斯匹林等解熱阿斯匹林哮喘：服用阿斯匹林等解熱鎮(zhèn)痛藥引起哮喘稱為阿斯匹林哮喘。鎮(zhèn)痛藥引起哮喘稱為阿斯匹林哮喘。其中有部分人合并有鼻息肉稱阿斯匹其中有部分人合并有鼻息肉稱阿斯匹林過敏林過敏-哮喘哮喘-鼻息肉三聯(lián)癥。鼻息肉三聯(lián)癥。l心因性哮喘心因性哮喘l氣道上皮下炎癥細胞浸潤氣道上皮下炎癥細胞浸潤纖維化纖維化l纖毛倒伏纖毛倒伏剝離、基底膜顯露、杯剝離、基底膜顯露、杯狀細胞增殖狀細胞增殖l氣道粘膜下組織水腫氣道粘膜下組織水腫l血管通透性添加血管通透性添加l支氣管腔內分泌物貯留支氣管腔內分泌物貯留l支氣管平滑肌痙攣支氣管平滑肌痙攣肌層增

10、厚肌層增厚l氣道組織重建和周圍組織對氣道的氣道組織重建和周圍組織對氣道的支持作用消逝。支持作用消逝。l發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。l發(fā)作性胸悶和咳嗽。發(fā)作性胸悶和咳嗽。l咳嗽變異性哮喘咳嗽變異性哮喘咳嗽是獨一的病癥?？人允仟氁坏牟“Y。l運動性哮喘運動性哮喘運動時出現(xiàn)胸悶和呼吸運動時出現(xiàn)胸悶和呼吸困難。困難。l重癥時伴有端坐呼吸、發(fā)紺。重癥時伴有端坐呼吸、發(fā)紺。l哮喘可自行緩解或運用支氣管舒張劑哮喘可自行緩解或運用支氣管舒張劑緩解。緩解。l望診：胸部成過度充氣狀望診：胸部成過度充氣狀l聽診：廣泛的哮鳴音伴呼氣音延伸。聽診：廣泛的哮鳴音伴呼氣音延伸。l輕癥或

11、極嚴重哮喘者可聽不到哮鳴輕癥或極嚴重哮喘者可聽不到哮鳴音。音。l嚴重哮喘者：心率增快、奇脈、胸嚴重哮喘者：心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺。腹反常運動和發(fā)紺。l外源性哮喘和內源性哮喘外源性哮喘和內源性哮喘l混合性哮喘混合性哮喘l運動性哮喘運動性哮喘l藥物性哮喘藥物性哮喘l咳嗽型哮喘咳嗽型哮喘l心因性哮喘心因性哮喘q發(fā)作時嗜酸性粒細胞增高發(fā)作時嗜酸性粒細胞增高q并感染時白細胞、中性粒細胞增高并感染時白細胞、中性粒細胞增高v嗜酸性粒細胞嗜酸性粒細胞v尖棱結晶尖棱結晶charcort-leyden結晶體結晶體v粘液栓粘液栓Curschmann螺旋體螺旋體v哮喘透明珠哮喘透明珠laennec珠珠v痰

12、凃片革蘭染色痰凃片革蘭染色v痰培育及藥敏痰培育及藥敏l用力肺活量用力肺活量l1秒鐘用力呼氣量秒鐘用力呼氣量FEV1l1秒鐘用力呼氣量占肺活量比值秒鐘用力呼氣量占肺活量比值l最大呼氣中期流速最大呼氣中期流速MMER l25%-50%肺活量時的最大呼氣流肺活量時的最大呼氣流l 量量MEF25%、MEF50% l呼氣流量峰值呼氣流量峰值PEF l殘氣量殘氣量、功能殘氣量、功能殘氣量、肺總量、肺總量lPaO2、PaCO2 正常、正常、pH正常正常lPaO2、PaCO2 、pH、呼堿、呼堿lPaO2、PaCO2 、pH 、呼酸、呼酸lPaO2 、代酸、代酸l兩肺透過度添加、呈過度充氣形狀兩肺透過度添加、

13、呈過度充氣形狀l緩解期無異常緩解期無異常l肺紋理添加肺紋理添加l炎性浸潤陰影炎性浸潤陰影l(fā)肺不張、氣胸、縱隔氣腫肺不張、氣胸、縱隔氣腫l血清特異性血清特異性IgE增高增高l變應原檢測實驗：變應原檢測實驗：l 皮膚變應原檢測皮膚變應原檢測l 血清變應原檢測血清變應原檢測l反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽或咳嗽+多有誘因多有誘因l發(fā)作期雙肺哮鳴音、呼氣延伸發(fā)作期雙肺哮鳴音、呼氣延伸l上述病癥可自行緩解或經治療緩解上述病癥可自行緩解或經治療緩解l除外其他疾病引起的喘息、呼吸困除外其他疾病引起的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽難、胸悶或咳嗽當無明顯喘息和體癥者：當無明顯喘息

14、和體癥者：氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性。氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性。支氣管舒張實驗陽性：經吸入支氣管舒張實驗陽性：經吸入腎上腎上腺受體激動劑時，腺受體激動劑時，F(xiàn)EV1添加添加15%以以上，且上，且FEV1添加絕對值添加絕對值200ml。呼氣流量峰值呼氣流量峰值PEF日內變異率或日內變異率或晝夜動搖率晝夜動搖率20%。病癥出現(xiàn)的頻率病癥出現(xiàn)的頻率PEF或或FEV1PEF的變異率的變異率控制病癥受需求的控制病癥受需求的藥物量藥物量l間歇間歇l輕度輕度l中度中度l嚴重嚴重q心源性哮喘心源性哮喘q喘息型慢性支氣管炎喘息型慢性支氣管炎q支氣管肺癌支氣管肺癌q過敏性肺炎過敏性肺炎有高血壓、冠心病、風心病等

15、病史有高血壓、冠心病、風心病等病史發(fā)作性咳嗽、喘、咳粉紅色泡沫痰發(fā)作性咳嗽、喘、咳粉紅色泡沫痰兩肺廣泛濕啰音和哮鳴音兩肺廣泛濕啰音和哮鳴音左心室大左心室大胸部胸部X線見肺淤血征線見肺淤血征糾正心衰治療后喘息可緩解糾正心衰治療后喘息可緩解l多發(fā)生于老年人多發(fā)生于老年人l慢性咳嗽、咳痰病史、喘息年年存在慢性咳嗽、咳痰病史、喘息年年存在l肺氣腫體征、肺部聽診有干、濕啰音肺氣腫體征、肺部聽診有干、濕啰音l40歲以上中、老年人歲以上中、老年人l咳嗽伴有血痰咳嗽伴有血痰l多部分聞及哮鳴音多部分聞及哮鳴音l痰中可查到瘤細胞痰中可查到瘤細胞l胸部胸部X線、肺線、肺CT或支氣管鏡可明確或支氣管鏡可明確診斷診斷l(xiāng)

16、常伴有發(fā)熱常伴有發(fā)熱l胸部胸部X線多發(fā)性、易變性、游走性淡線多發(fā)性、易變性、游走性淡薄斑片狀浸潤陰影薄斑片狀浸潤陰影l(fā)多有接觸史多有接觸史l糖皮質激素治療有效糖皮質激素治療有效l脫離過敏原脫離過敏原l藥物治療藥物治療氣管舒張藥：氣管舒張藥： 2腎上腺素腎上腺素受體激動劑，受體激動劑， 茶堿類，茶堿類， 抗膽堿藥抗膽堿藥l 抗炎藥：抗炎藥： 糖皮質激素，糖皮質激素， 色苷酸鈉，色苷酸鈉， 酮替酚，酮替酚，組胺組胺H1受體拮抗劑受體拮抗劑l急性發(fā)作期治療急性發(fā)作期治療l非急性發(fā)作期治療非急性發(fā)作期治療l經過激動呼吸道的經過激動呼吸道的2受體，激活腺苷酸受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內的環(huán)磷腺苷含量

17、添加，環(huán)化酶，使細胞內的環(huán)磷腺苷含量添加，游離鈣減少，松弛支氣管平滑肌。游離鈣減少，松弛支氣管平滑肌。l長期運用可引起長期運用可引起2受體功能下調和氣道受體功能下調和氣道反響性增高，不宜長期、單獨運用。反響性增高，不宜長期、單獨運用。l劑型有口服、吸入、霧化及靜脈。劑型有口服、吸入、霧化及靜脈。l藥物作用繼續(xù)時間有短效、中效及長效。藥物作用繼續(xù)時間有短效、中效及長效。l短效：沙丁胺醇短效：沙丁胺醇l中效：特布他林、非諾特羅中效：特布他林、非諾特羅l長效：福莫特羅、沙美特羅、班布長效：福莫特羅、沙美特羅、班布特羅特羅l副作用可有頭痛、頭暈、心悸、手副作用可有頭痛、頭暈、心悸、手顫等。顫等。l抑制

18、磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶l提高平滑肌細胞內的提高平滑肌細胞內的cAMP濃度濃度l腺苷受體拮抗作用腺苷受體拮抗作用l刺激腎上腺分泌腎上腺，添加呼吸刺激腎上腺分泌腎上腺，添加呼吸肌的收縮肌的收縮l加強氣道纖毛去除功能和抗炎作用加強氣道纖毛去除功能和抗炎作用l口服：口服：6-10mg/kgl控釋型：控釋型：200-600mg/dl靜脈：初次計量為靜脈：初次計量為4-6mg/kg、慢注、慢注、10min。l靜脈滴注維持為靜脈滴注維持為0.8-1.0mg/kg、600ug/d或口服糖或口服糖皮質激素皮質激素60mg/d+靜脈用茶堿類、靜脈用糖皮質激素靜脈用茶堿類、靜脈用糖皮質激素霧化吸入霧化吸入2受體激動劑或抗膽堿藥受體激動劑或抗膽堿藥+口服白三烯拮抗劑口服白三烯拮抗劑氧療氧療補液、糾正酸中毒、糾正電解質紊亂補液、糾正酸中毒、糾正電解質紊亂運用抗生素運用抗生素機械通氣機械通氣l個體化個體化l最小量、最簡單的結合用藥最小量、最簡單的結合用藥l副作用最小、到達最正確控制效果副作用最小、到達最正確控制效果l3-6個月評價一次病情和療效個月評價一次病情和療效l根據病情調整治療方案根據病情調整治療方案l結合中藥治