內(nèi)科學(xué)內(nèi)分泌系統(tǒng)和血液系統(tǒng)復(fù)習(xí)要點(diǎn)

1、一、缺鐵性貧血缺鐵貧的病因：1.需鐵量增加而鐵攝入不足 2.鐵吸收障礙 3.鐵丟失過(guò)多正常人造血鐵的來(lái)源組要來(lái)自衰老破壞的紅細(xì)胞，鐵吸收部位主要在十二指腸和空腸上段。影響鐵吸收的因素：1二價(jià)鐵比三價(jià)鐵容易吸收2酸性環(huán)境易吸收3維生素c促吸收臨床表現(xiàn)：1缺鐵原發(fā)病表現(xiàn)2.貧血表現(xiàn)3.組織缺鐵表現(xiàn)（記住黏膜損害口腔炎、舌炎等，免疫功能降低易感染）實(shí)驗(yàn)室檢查：血象 呈小細(xì)胞低色素性貧血，平均紅細(xì)胞體積MCV低于80fl，平均紅細(xì)胞血紅蛋白量MCH小于27pg，平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度MCHC小于32%.血片中可見(jiàn)紅細(xì)胞體積小，中央淡染區(qū)變大，網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)正常或輕度升高，白細(xì)胞和血小板計(jì)數(shù)可正?；驕p低

2、，也有部分患者血小板計(jì)數(shù)升高。骨髓象 增生活躍或明顯活躍，以紅系增生為主，粒系和巨核系無(wú)明顯異常，紅系中以中晚幼紅細(xì)胞為主，其體積小，核染色質(zhì)致密，胞質(zhì)少，邊緣不整齊，有血紅蛋白形成不良的表現(xiàn)，即核老漿幼。治療IDA的原則：根除病因，補(bǔ)足貯鐵（1） 病因治療（2） 補(bǔ)鐵治療有效指標(biāo)： 外周血網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，高峰在開(kāi)始服藥后5至10天，2周后血紅蛋白上升，2月恢復(fù)正常，恢復(fù)后持續(xù)服藥6個(gè)月。二、再生障礙性貧血再障的病因：病毒感染、化學(xué)因素、長(zhǎng)期接觸X射線、鐳及放射性核素等影響DNA的復(fù)制，抑制細(xì)胞有絲分裂，干擾骨髓細(xì)胞生成，造血干細(xì)胞數(shù)量減少。再障的發(fā)病機(jī)制：原發(fā)和繼發(fā)性造血祖細(xì)胞缺陷（種子）、

3、造血微環(huán)境（土壤）、免疫（蟲(chóng)子）1.造血干細(xì)胞的缺陷 2.造血微環(huán)境異常 3.免疫異常（多數(shù)患者用免疫抑制治療有效）SSA的臨床表現(xiàn)：貧血，感染，出血NSSA的臨床表現(xiàn)：貧血，感染，出血再障的診斷：1. AA診斷標(biāo)準(zhǔn)：（書(shū)P558的4點(diǎn)，要背）2. AA分型診斷標(biāo)準(zhǔn)：（書(shū)P558的2點(diǎn)，要背）再障的鑒別診斷：1.陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿2.骨髓增生異常綜合征3.自身抗體介導(dǎo)的全血細(xì)胞減少4.急性白血病5.惡性組織細(xì)胞病(有考就考選擇題，記大點(diǎn)，和會(huì)區(qū)別。）再障的支持治療 1.保護(hù)措施：預(yù)防感染，避免出血；杜絕接觸各類(lèi)危險(xiǎn)因素；酌情預(yù)防性給予抗真菌治療；必要的心理護(hù)理 2.對(duì)癥治療：（1）糾正貧血

4、 （2）控制出血 （3）控制感染 （4）護(hù)肝治療NSAA治療:環(huán)孢素+雄性激素SAA治療：抗淋巴/胸腺細(xì)胞球蛋白（ALG/ATG）+移植三、溶血性貧血血管內(nèi)溶血與血管外溶血的鑒別 P562(會(huì)區(qū)分即可，不用背)遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥：屬于血管外溶血，脾切除對(duì)本病有顯著療效，預(yù)后良好，少數(shù)死于溶血危象或脾切除后并發(fā)癥（P563，記住這些即可）紅細(xì)胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥G6PD(P564)：只要求記住是屬于血管內(nèi)溶血，和實(shí)驗(yàn)室檢查的G6PD活性篩選試驗(yàn)(高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn)、熒光斑點(diǎn)試驗(yàn)、硝基四氮唑藍(lán)紙片法）)紅細(xì)胞G6PD活性測(cè)定地中海貧血（P525）：記住是它是屬于珠蛋白生成障礙性貧血

5、即可自身免疫性溶血性貧血P567溫體抗體型AIHA：多為慢性血管外溶血實(shí)驗(yàn)室檢查：抗人球蛋白試驗(yàn)Coombs試驗(yàn)：直接抗人球蛋白試驗(yàn)（DAT）陽(yáng)性是本病最具診斷意義的實(shí)驗(yàn)室檢查。首選治療 糖皮質(zhì)激素陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿P568臨床表現(xiàn)：1.血紅蛋白尿2.血細(xì)胞減少的表現(xiàn)3.血栓形成診斷性試驗(yàn)：酸溶血試驗(yàn)（Ham試驗(yàn)）是本病經(jīng)典的確診試驗(yàn)白血病P581實(shí)驗(yàn)室檢查：1血象2.骨髓象3.細(xì)胞化學(xué)（P581表6-9-1，這個(gè)表格要記）P583頁(yè)的一般治療：1.緊急處理高白細(xì)胞血癥2.防治感染3.成分輸血支持4.防治高尿酸血癥腎病5.維持營(yíng)養(yǎng)書(shū)P584的ALL治療方案：VP方案：長(zhǎng)春新堿（VCR）+潑

6、尼松(P)DVP方案：長(zhǎng)春新堿（VCR）+潑尼松(P)+蒽環(huán)類(lèi)藥物DVLP方案：長(zhǎng)春新堿（VCR）+潑尼松(P)+蒽環(huán)類(lèi)藥物+左旋門(mén)冬酰胺酶書(shū)P585的AML中的M3(急性早幼粒細(xì)胞白血病)治療方案：APL:全反式維A酸（ATRA）+蒽環(huán)類(lèi)藥物+ 砷劑誘導(dǎo)（三氧化二砷）骨髓象 是診斷AL的主要依據(jù)和必做檢查慢性髓系白血病CML(P586)慢性髓系白血病CML分期: 慢性期 加速期 急變期治療 首選伊馬替尼根治 異基因造血干細(xì)胞移植過(guò)敏性紫癜p623 分型：1.單純型過(guò)敏性紫癜（紫癜型） 2.腹型3.關(guān)節(jié)型4.腎型5.混合型6.其他特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）一.免疫因素是主要的發(fā)病機(jī)制 二

7、.臨床表現(xiàn)：急性多見(jiàn)于兒童，慢性多見(jiàn)于青年女性1起病，成人ITP一般起病隱匿 2. 出血傾向 多數(shù)較輕而局限，但易反復(fù)發(fā)生3. 乏力4. 血栓形成傾向5. 其他 如長(zhǎng)期月經(jīng)過(guò)多可以出現(xiàn)失血性貧血 診斷要點(diǎn) 1.至少兩次化驗(yàn)血小板計(jì)數(shù)減少，血細(xì)胞形態(tài)無(wú)異常。2.體檢脾臟一般不增大，3.骨髓檢查巨核細(xì)胞數(shù)正?；蛘咴龆?，有成熟障礙4.排除其他繼發(fā)性血小板減少癥 治療：首選糖皮質(zhì)激素、靜脈輸注丙種球蛋白作用機(jī)制 1.減少自身抗體生成及減輕抗原抗體反應(yīng)2. 抑制單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)血小板的破壞3.改善毛細(xì)血管通透性，4.刺激骨髓造血及血小板向外周血的釋放。 二線治療： 脾切除彌散性血管內(nèi)凝血P635臨床

8、表現(xiàn): 1.出血傾向2.休克或微循環(huán)衰竭3微血管栓塞4微血管病性溶血5.原發(fā)病臨床表現(xiàn) 診斷：一、臨床表現(xiàn) （1） 存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾?。?） 有下列兩項(xiàng)以上的臨床表現(xiàn)1.多發(fā)性出血傾向2.不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或者休克3.多發(fā)性微血管栓塞的癥狀或者體征。4.抗凝治療有效2、 實(shí)驗(yàn)檢查指標(biāo)： 1. 血小板100*109/L或進(jìn)行性下降，肝病.白血病患者血小板50*109/L 2. 血漿纖維蛋白原含量1.5g/L或進(jìn)行性下降，或4g、L，白血病及其他惡性腫瘤1.8g/L 肝病1.0g/L 3.3P試驗(yàn)陽(yáng)性或血漿FDP20mg/L,肝病.白血病FDP60mg/L 或D-二聚體水平升高或

9、陽(yáng)性。 4. PT縮短或延長(zhǎng)3秒以上，肝病.白血病延長(zhǎng)5秒以上，或APTT縮短或延長(zhǎng)10秒以上抗凝治療選擇肝素 甲狀腺功能亢進(jìn)癥1.甲狀腺毒癥：血液中甲狀腺激素過(guò)多，引起多系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。2.甲亢：甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過(guò)多而引起的甲狀腺毒癥，其病因包括彌漫性甲狀腺腫大、結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤等。3.甲狀腺毒癥常見(jiàn)原因一、甲狀腺功能亢進(jìn)癥二、非甲狀腺功能亢進(jìn)類(lèi)型1.彌漫性毒性甲狀腺腫1.亞急性甲狀腺炎2.多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫2.無(wú)癥狀型甲狀腺炎3.甲狀腺自主高功能腺瘤3.橋本甲狀腺炎4.碘致甲狀腺功能亢進(jìn)4.產(chǎn)后甲狀腺炎5.橋本甲亢5

10、.外源性甲狀腺激素代替6.新生兒甲狀腺功能亢進(jìn)6.異位甲狀腺激素產(chǎn)生7.垂體TSH腺瘤4.GD的自身抗體有哪些TSH受體刺激性抗體、TSH受體刺激阻斷性抗體、甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體、甲狀球蛋白抗體等。TSH受體刺激性抗體（TSAb）與TSH受體結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)化酶信號(hào)系統(tǒng)，導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞增生和甲狀腺激素合成，分泌增加。是甲亢的致病性抗體。TSH受體刺激阻斷性抗體（TSBAb）與甲狀腺細(xì)胞表面的TSH受體結(jié)合，占據(jù)了TSH的位置，使TSH無(wú)法與TSHR結(jié)合，所以產(chǎn)生抑制效應(yīng)，甲狀腺細(xì)胞萎縮，甲狀腺激素產(chǎn)生減少。5.甲亢臨床表現(xiàn)：（參照西綜P830的各個(gè)系統(tǒng)表現(xiàn)）甲狀腺毒癥，表現(xiàn)為各個(gè)系統(tǒng)的代謝亢

11、進(jìn)，呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)不明顯；彌漫性甲狀腺腫，少數(shù)病人可無(wú)；眼征，包括單純性突眼和浸潤(rùn)性突眼；脛前黏液性水腫。甲亢治療：1、ATD:我國(guó)普遍使用PTU、MMI，一般首選MMI（因其肝臟毒性小于PTU），而妊娠T1期甲亢、甲狀腺危象首選PTU。2、131I:禁忌癥為妊娠和哺乳期的婦女并發(fā)癥：1、放射性甲狀腺炎2、誘發(fā)甲狀腺危象3、加重活動(dòng)性GO(書(shū)P691)6. 甲狀腺危象甲危：甲狀腺毒癥急性加重的一個(gè)綜合征，與循環(huán)內(nèi)甲狀腺激素水平增高有關(guān)。多發(fā)生于較重甲亢未予治療或治療不充分的患者。臨床表現(xiàn)：上吐下瀉，高熱大汗，譫妄昏迷。誘因：感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激治療：針對(duì)誘因治療；ATD，首選丙硫氧嘧啶，抑

12、制甲狀腺激素合成；碘劑：抑制甲狀腺激素釋放；受體拮抗劑：普萘洛爾，減慢心率。抑制外周組織T4向T3轉(zhuǎn)換；糖皮質(zhì)激素：氫化可的松。上述常規(guī)治療不滿意可選用透析或血漿置換等迅速降低血漿中的甲狀腺激素濃度。降溫：高溫者予物理降溫，避免用乙酰水楊酸類(lèi)藥物。其他支持治療。7.甲狀腺毒癥性心臟病甲狀腺毒癥對(duì)心臟的三個(gè)作用：增強(qiáng)心臟受體對(duì)兒茶酚胺的敏感性；直接作用于心肌蛋白，發(fā)揮正性肌力作用；繼發(fā)于甲狀腺激素導(dǎo)致的外周血管擴(kuò)張，阻力下降，心臟輸出量代償性增加。上述作用導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速、心排量增加、心房顫動(dòng)和心力衰竭。心力衰竭又分高排出量型心力衰竭和心臟泵衰竭。8. 妊娠一過(guò)性甲狀腺毒癥：由于絨毛膜促性腺激素刺激

13、甲狀腺TSH受體所致，在妊娠三個(gè)月達(dá)到高峰。9. 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查：只要求記（一）（六），個(gè)人感覺(jué)是標(biāo)題即可。P688-689，不知道怎么總結(jié)，看書(shū)吧。10.甲亢診斷 高代謝癥狀和體征；甲狀腺腫大；血清TT4、TF4增高，TSH減低。具體以上三項(xiàng)即可成立。淡漠型甲亢的高代謝癥狀不明顯，僅表現(xiàn)為明顯消瘦或心房顫動(dòng)，尤其老年患者；少數(shù)患者無(wú)甲狀腺腫大；T3型甲亢僅血清TT3增高。11.GD的診斷甲亢診斷確立甲狀腺?gòu)浡阅[大，少數(shù)病例可無(wú)眼球突出和其他浸潤(rùn)性眼征；脛前黏液性水腫；TRAb、TSAb、TPOAb陽(yáng)性。以上標(biāo)準(zhǔn)中，為診斷必備條件，為診斷輔助條件。12. 妊娠期甲亢的治療ATD治療：首選A

14、TD治療。T1期首選PTU，T2、T3期、哺乳期首選MMI。手術(shù)治療，經(jīng)PTU治療未能控制甲亢，可以選擇在妊娠T2期手術(shù)治療。哺乳期ATD治療，首選MMI。131I治療，妊娠期禁忌。新生兒甲亢，必要時(shí)對(duì)胎兒和新生兒實(shí)行甲亢監(jiān)測(cè)。13. 甲狀腺危象的治療（書(shū)P691）記大點(diǎn)吧庫(kù)欣綜合征1.庫(kù)欣綜合征：各種原因造成腎上腺分泌過(guò)多的糖皮質(zhì)激素(主要是皮質(zhì)醇)所致疾病的總稱(chēng)。其中最常見(jiàn)的為垂體腎上腺皮質(zhì)激素（ATCH）分泌亢進(jìn)所引起的臨床類(lèi)型，成為庫(kù)欣病。2.庫(kù)欣綜合征的分類(lèi)：（1）依賴(lài)ACTH的庫(kù)欣綜合征：庫(kù)欣??；異位ACTH綜合征。（2）不依賴(lài)ACTH的庫(kù)欣綜合征：腎上腺皮脂腺瘤；腎上腺皮質(zhì)腺癌；

15、不依賴(lài)ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生，可伴或不伴Carney綜合征；不依賴(lài)ACTH的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)性增生。3.庫(kù)欣綜合征典型病例：向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)、紫紋等。4.各種類(lèi)型的病因及臨床特點(diǎn)不知道怎么總結(jié)，看書(shū)吧。P704-7055. 首選療法：經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤。原發(fā)性醛固酮增多癥1.原醛癥：由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多并導(dǎo)致水鈉儲(chǔ)留及體液容量擴(kuò)增而血壓升高并抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)所致。2.病因分類(lèi)醛固酮瘤；特醛癥；糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮增多癥；醛固酮癌；異位醛固酮分泌性腺瘤或腺癌。3實(shí)驗(yàn)室檢查醛固酮測(cè)定和腎素、血管緊張素II測(cè)定。不知道怎么總結(jié)，看書(shū)吧。P7094、 臨床

16、表現(xiàn)：高血壓、神經(jīng)肌肉功能障礙（肌無(wú)力、癱瘓、肢端麻木等）、腎臟表現(xiàn)、心臟表現(xiàn)、其他表現(xiàn)。糖尿病1. 糖尿?。菏且唤M由多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。2. 糖尿病分型：書(shū)P733(一）1型糖尿病 T1DM胰島B細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。免疫介導(dǎo)性（1A）特發(fā)性(1B)(二）2型糖尿病 T2DM從以胰島素抵抗為主伴胰島素進(jìn)行性分泌不足到以胰島素進(jìn)行性分泌不足為主伴胰島素抵抗（三）其他特殊類(lèi)型糖尿病胰島B細(xì)胞功能的基因缺陷胰島素作用的基因缺陷胰腺外分泌疾病內(nèi)分泌疾病藥物或化學(xué)品所致的糖尿病感染不常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)性糖尿病其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜

17、合征3.糖尿病型和型的區(qū)別型型起病急、癥狀明顯慢、癥狀隱匿起病年齡小兒及青少年40歲起病時(shí)體重清瘦超重或肥胖血Ins水平低相對(duì)降低胰島功能服葡萄糖后仍呈低平曲線延遲釋放外源Ins依賴(lài)不依賴(lài)DKA傾向一旦停藥即發(fā)生DKAIns抵抗自身抗體+-發(fā)病機(jī)理遺傳基礎(chǔ)、自身免疫遺傳基礎(chǔ)、肥胖4.書(shū)P735的中間部分：體液免疫的抗體有哪些多株胰島細(xì)胞抗體（ICA）、胰島素抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GADA)、蛋白質(zhì)絡(luò)氨酸磷酸酶樣蛋白抗體(IA-2A及IA-2BA)、鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體8抗體(ZnT8A)5.書(shū)P736的最上面部分：胰島素抵抗和B細(xì)胞功能缺陷是T2DM發(fā)病的兩個(gè)重要環(huán)節(jié)胰島素抵抗：指胰島素作用的

18、靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對(duì)胰島素作用的敏感性降低。6.書(shū)P738的最上面部分：并發(fā)癥（1） 急性嚴(yán)重代謝紊亂（2） 感染性疾病（3） 慢性并發(fā)癥1. 微血管病變：是糖尿病的特異性并發(fā)癥，其典型改變是微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚。糖尿病腎病的病理改變：結(jié)節(jié)性腎小球硬化型、彌漫性腎小球硬化型、滲出性病變。（整段都看吧，老師說(shuō)很重要，尤其是下面的糖尿病分5期更重要。）糖尿病腎病分五期：期：入球小動(dòng)脈擴(kuò)張、GFR明顯升高期：GBM增厚、GFR輕度增高期：GBM增厚、出現(xiàn)玻璃樣變、出現(xiàn)微量蛋白尿期：腎小球硬化、腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化，尿蛋白逐漸增多期：腎單位閉鎖、尿毒癥糖尿病的視網(wǎng)膜病變：I

19、期：微血管瘤、小出血點(diǎn)，期：出現(xiàn)硬化性滲出；期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出；期：新生血管形成、玻璃體積血；期：纖維血管增殖、玻璃體機(jī)化；期：牽拉性視網(wǎng)膜脫離、失明以上期為非增殖期視網(wǎng)膜病變（NPDR），期為增殖期視網(wǎng)膜病變（PDR）2. 大血管病變：動(dòng)脈粥樣硬化3. 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥4. 糖尿病足7.書(shū)P740的最上面部分：血糖測(cè)定和OGTT：血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)，又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標(biāo)。當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，須進(jìn)行OGTT.OGTT應(yīng)在無(wú)攝入任何熱量8小時(shí)后，清晨空腹進(jìn)行，成人口服75g無(wú)水葡萄糖，溶于250300ml水中，510分鐘內(nèi)飲完，空腹及開(kāi)始

20、飲葡萄糖水后2小時(shí)測(cè)靜脈血漿葡萄糖。2. 糖化血紅蛋白（GHbA1）和糖化血漿白蛋白測(cè)定其量與血糖濃度呈正相關(guān)因此HbA1c反映患者近812周平均血糖水平。8.書(shū)P741 診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖水平（mmol/L）糖尿病癥狀加隨機(jī)血糖11.1空腹血糖7.0OGTT2小時(shí)血糖11.19.書(shū)P743五架馬車(chē)：糖尿病教育、醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療、運(yùn)動(dòng)治療、血糖監(jiān)測(cè)、藥物治療10.書(shū)P744高血糖的藥物治療：1.口服降糖藥物（磺酰脲類(lèi)、格列奈類(lèi)、雙胍類(lèi)、噻唑烷二酮類(lèi)、a葡萄糖苷酶抑制劑）2. 胰島素：適應(yīng)癥T1DM各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥手術(shù)、妊娠和分娩；新發(fā)病且與T1DM鑒別困難的消瘦糖尿病患

21、者新診斷的T2DM伴有明顯高血糖；或在糖尿病病程中無(wú)明顯誘因出現(xiàn)體重顯著下降者；T2DM B細(xì)胞功能明顯減退者；某些特殊類(lèi)型糖尿病。3. 胰島素的主要不良反應(yīng)是低血糖11、書(shū)P749頁(yè)：采用替代胰島素治療方案后，有時(shí)早晨血糖仍然較高，原因可能是：1、夜間胰島素應(yīng)用不足2、黎明現(xiàn)象3、Somogyi效應(yīng)12、書(shū)P754糖尿病酮癥酸中毒的治療原則：盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)；降低血糖；糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)；同時(shí)積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常1、失水是指體液丟失所造成的體液容量不足。根據(jù)水和電解質(zhì)丟失的比例和性質(zhì)，臨床上將失水分為高滲性失水、等滲性失水和低滲性失水。2、低鈉血癥分類(lèi)：缺鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥、轉(zhuǎn)移性低鈉血癥、特發(fā)性低鈉血癥、腦性鹽耗損綜合癥。P7793、高鈉血癥：濃縮性高鈉血癥、潴鈉性高鈉血癥、特發(fā)性高鈉血癥。P7804低鉀血癥的病因：（1）缺鉀性低鉀血癥：攝入鉀不足 長(zhǎng)期禁食、偏食、厭食，每日鉀攝入量3g，并持續(xù)2周以上。排出鉀過(guò)多 主要經(jīng)胃腸或腎丟失過(guò)多的鉀。（2）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥（3）稀釋性低鉀血癥P7815、缺鉀性低鉀血癥心電圖：血鉀降至3.5mmol/L，