低血糖的危害及處理

1、低血糖的危害及處理低血糖的危害及處理 廣州市紅十字會醫(yī)院廣州市紅十字會醫(yī)院 骨一科胡淑儀骨一科胡淑儀案例1畢女士畢女士, 67歲歲, 2型糖尿病型糖尿病8年年,血糖控制血糖控制理想理想.有高血壓史有高血壓史6年年, 冠心病史冠心病史1年年. 因因?yàn)榛杳远朐簽榛杳远朐?經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)心肌梗死經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)心肌梗死.經(jīng)有關(guān)治療后心電圖經(jīng)有關(guān)治療后心電圖,心肌酶譜等示明心肌酶譜等示明顯改善顯改善,但患者仍昏迷不醒但患者仍昏迷不醒, 2日后患者日后患者死亡死亡.我們忽略了什么我們忽略了什么?一次嚴(yán)重的醫(yī)源性低血糖或由此誘發(fā)的心血管事件可能會抵消一生維持血糖在理想范圍所帶來的益處.Cryer PE et a

2、l Diabetes Care, 2003, 26 (6): 1902-1912糖尿病患者低血糖的定義2.8 mmol/L?3.3 mmol/L?3.9 mmol/L?ADA低血糖工作組 2005報告低血糖的定義l 非糖尿病患者低血糖非糖尿病患者低血糖 血糖2.8mmol/Ll 糖尿病患者低血糖糖尿病患者低血糖 血糖3.9mmol/L 嚴(yán)重神經(jīng)低血糖癥嚴(yán)重神經(jīng)低血糖癥意識水平降低意識水平降低驚厥驚厥昏迷昏迷神經(jīng)生理學(xué)神經(jīng)生理學(xué)機(jī)能障礙機(jī)能障礙誘發(fā)的反應(yīng)誘發(fā)的反應(yīng)癥狀發(fā)作癥狀發(fā)作自發(fā)的自發(fā)的神經(jīng)低血糖神經(jīng)低血糖抑制內(nèi)源性胰島素分泌抑制內(nèi)源性胰島素分泌4.6mmol/L拮抗激素釋放拮抗激素釋放胰高

3、血糖素胰高血糖素 腎上腺素腎上腺素 3.8mmol/L3.2-2.8mmol/L3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L認(rèn)知功能障礙認(rèn)知功能障礙無法完成復(fù)無法完成復(fù)雜任務(wù)雜任務(wù)EEG改變發(fā)作改變發(fā)作3.0mmol/L1.5mmol/L不同血糖水平的低血糖反應(yīng)低血糖癥狀震顫、出汗、焦慮、惡心、潮熱、心悸、戰(zhàn)栗疲勞、頭暈、混亂、注意力不集中、定向障礙饑餓、虛弱、視物模糊、昏昏欲睡低血糖反應(yīng)和無癥狀低血糖l糖尿病患者低血糖反應(yīng)糖尿病患者低血糖反應(yīng) 血糖快速下降，即使血糖高于5mmol/L，出現(xiàn)明顯交感興奮癥狀l無癥狀性低血糖無癥狀性低血糖 血糖2.8mmol/L，而無臨床癥狀者，可直接進(jìn)入意識障

4、礙狀態(tài) 慢性反復(fù)低血糖，如胰島細(xì)胞瘤、年老及兒童、糖尿病病程長者 大部分的低血糖是未察覺的DCCT中的低血糖即時低血糖的危險幾乎超過了糖尿病長期并發(fā)癥Banting lecture ADA 2007低血糖的危害l1型糖尿病患者中至少4%死于嚴(yán)重低血糖l心血管系統(tǒng)l神經(jīng)系統(tǒng)l其他：眼睛、腎臟l社會活動（學(xué)習(xí)、就業(yè)等）l損害心理健康和家庭關(guān)系低血糖導(dǎo)致神經(jīng)缺糖性改變低血糖影響大腦能量供應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)缺糖性腦損害糖尿病患者產(chǎn)生低血糖，腦脊液中血糖水平更低，其神經(jīng)損害遠(yuǎn)較非糖尿病患者為多，且損害程度較重嚴(yán)重低血糖時，氨基酸脫氨基形成氨根離子，代謝性酸消耗增多且乳酸形成減少，使腦內(nèi)PH值增加，引起嗜酸性神

5、經(jīng)元細(xì)胞死亡神經(jīng)缺糖6小時以上將造成永久性腦損害飲食過少用藥過量/不合理不按時進(jìn)食運(yùn)動過量/勞動過度空腹飲酒其他：如腎上腺皮質(zhì)功能減退、胰島素抗體等醫(yī)源性低血糖的發(fā)生l胰島素治療的1型糖尿病l胰島素治療的2型糖尿病l口服藥治療的2型糖尿?。ㄒ葝u素促泌劑）低血糖的處理神智清醒者1520克快速起效的糖類（23片葡萄糖片劑、1杯果汁或非減肥汽水、46塊小硬糖等）15分鐘后復(fù)查血糖血糖仍3.9mmol/L，再給以1520克，15分鐘再復(fù)查血糖在3.9mmol/L以上，但距離下一次就餐時間在1小時以上，給予含淀粉和蛋白質(zhì)的食物一般不主張一開始就食用巧克力塊、松餅、蛋糕等低血糖的處理神智不清者靜脈推注50

6、的高糖25g15分鐘復(fù)查血糖血糖仍低于3.9mmol/L，再靜推高糖25g，必要時重復(fù)，直至患者清醒繼以靜脈點(diǎn)滴10葡萄糖液，數(shù)分鐘后血糖儀測血糖，以后反復(fù)多次測血糖以調(diào)整靜滴速率，使血糖維持在610mmol/L靜推葡萄糖有困難的嚴(yán)重低血糖癥,可采用胰高血糖素1mg皮下、肌肉或靜脈注射 ，1025分鐘起效，25分鐘無反應(yīng)不主張?jiān)俅谓o藥。維持時間短，11.5小時后必須讓患者進(jìn)食或靜脈給予葡萄糖，預(yù)防再次低血糖；主要副作用為惡心、嘔吐低血糖處理神智不清者氫化可的松：如果患者血糖已維持在200 mg/dl的水平一段時間，但仍神志不清，可考慮靜脈輸入氫化可的松100 mg，每4小時1次，共12小時，以

7、利患者的恢復(fù)。甘露醇：經(jīng)上述處理反映仍不佳或昏迷狀態(tài)持續(xù)時間較長者，很可能伴有較重的腦水腫，可使用20%甘露醇治療在胰島B細(xì)胞瘤患者靜推高糖后降促進(jìn)胰島素不適量分泌，必須繼以靜滴葡萄糖或進(jìn)食碳水化合物嚴(yán)重低血糖的預(yù)防l糖尿病教育糖尿病教育 監(jiān)測血糖，應(yīng)注意監(jiān)測睡前血糖 低血糖反應(yīng)征兆 胰島素治療患者的飲食定時定量、少食多餐 發(fā)生低血糖時的自救處理l合理選擇使用降糖藥物（適應(yīng)癥、個體化、合理選擇使用降糖藥物（適應(yīng)癥、個體化、劑量、與其他藥物的相互作用）劑量、與其他藥物的相互作用）夜間低血糖的預(yù)防常規(guī)監(jiān)測睡前血糖, 如血糖為6.6mmol/L或以下, 加餐睡前使用中效胰島素者, 常規(guī)加餐如白天運(yùn)動

8、量增加, 睡前點(diǎn)心量增加盡可能用長效胰島素替代中效胰島素測3AM血糖: 每周一次, 或運(yùn)動增加, 飲食減少及用藥調(diào)整后預(yù)混胰島素的問題案例 2.1華先生華先生,60歲歲, 空腹血糖均在空腹血糖均在5.6mmol/L以下以下. 測過血糖后爬山測過血糖后爬山, 運(yùn)動后回家吃早運(yùn)動后回家吃早餐餐, 早餐后血糖特別高早餐后血糖特別高, 往往超過往往超過16.7mmol/L, 中餐后及晚餐血糖尚可中餐后及晚餐血糖尚可.請分析原因請分析原因案例 2.2如此如此2年后的某一次運(yùn)動后年后的某一次運(yùn)動后, 患者在沒有患者在沒有任何征兆下昏迷不醒而入急診室任何征兆下昏迷不醒而入急診室, 測血測血糖糖1.6mmol

9、/L.怎么沒有低血糖癥狀怎么沒有低血糖癥狀?長期反復(fù)低血糖可引起自主長期反復(fù)低血糖可引起自主神經(jīng)功能衰竭神經(jīng)功能衰竭血糖血糖3.6-3.9已經(jīng)激發(fā)機(jī)體升糖機(jī)制已經(jīng)激發(fā)機(jī)體升糖機(jī)制僅僅一次輕微的低血糖就能引起接下來的僅僅一次輕微的低血糖就能引起接下來的24小時腎上腺素反應(yīng)減弱小時腎上腺素反應(yīng)減弱如果在下一個如果在下一個24小時內(nèi)發(fā)生另一次低血糖小時內(nèi)發(fā)生另一次低血糖,那么血糖要降的更低才能引起保護(hù)性拮抗那么血糖要降的更低才能引起保護(hù)性拮抗頻繁發(fā)生的輕微低血糖可增加發(fā)生嚴(yán)重低頻繁發(fā)生的輕微低血糖可增加發(fā)生嚴(yán)重低血糖的危險血糖的危險Heller SR, Cryer PE. Diabetes. 199

10、1; 40: 223-226 引起機(jī)體對低血糖感知減退的原因引起機(jī)體對低血糖感知減退的原因 I 既往多次發(fā)生低血糖的患者對低血糖的感知差既往多次發(fā)生低血糖的患者對低血糖的感知差 平時血糖水平較低、血糖控制非常好的人平時血糖水平較低、血糖控制非常好的人 （HbA1c6%） 平時血糖水平緩慢及逐漸下降的人平時血糖水平緩慢及逐漸下降的人 合并糖尿病自主神經(jīng)病變的人合并糖尿病自主神經(jīng)病變的人 糖尿病史很長的人糖尿病史很長的人 引起機(jī)體對低血糖感知減退的原因引起機(jī)體對低血糖感知減退的原因 II 應(yīng)激狀態(tài)或抑郁狀態(tài)應(yīng)激狀態(tài)或抑郁狀態(tài) 飲酒后飲酒后12小時小時 沒有生活自理能力或自理能力很差的人沒有生活自理能力或自理能力很差的人 某些藥物影響：某些藥物影響：如如受體阻滯劑：心得安，倍他受體阻滯劑：心得安，倍他 樂克、氨酰心安