第十章泌尿系統(tǒng)疾病

1、第十章 泌尿系統(tǒng)疾病 第二節(jié) 腎盂腎炎第一節(jié) 腎小球腎炎1. 掌握彌漫性增生性腎小球腎炎的病變 特點(diǎn)及病理臨床聯(lián)系；2. 理解彌漫性新月體型腎小球腎炎、膜 性腎小球腎炎，硬化性腎小球腎炎的 病變特點(diǎn)；3. 理解腎盂腎炎的感染途徑；4. 認(rèn)識(shí)急性腎盂腎炎的病變特點(diǎn)。第一節(jié) 腎小球腎炎二、分類一、病因及發(fā)病機(jī)制一、病因及發(fā)病機(jī)制腎小球腎炎是以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，簡稱腎炎。可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類（見圖10-1）。圖10-1 腎小球腎炎分類 一、病因及發(fā)病機(jī)制能引起腎炎的抗原種類很多，根據(jù)來源可分為（見圖10-2）。 圖10-2 引起腎炎的抗原一、病因及發(fā)病機(jī)制（一）原位免疫復(fù)合物形成

2、（一）原位免疫復(fù)合物形成內(nèi)源性抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，抗體隨血流進(jìn)入腎小球與腎小球固有的或植入的抗原成分直接反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物，引起腎小球損傷。（二）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積（二）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積內(nèi)源性非腎性抗原或外源性抗原與相應(yīng)的抗體在血液循環(huán)內(nèi)結(jié)合形成免疫復(fù)合物后，隨血流進(jìn)入腎小球，引起腎小球損傷。當(dāng)免疫復(fù)合物沉積于腎小球后，可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生釋放產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)而引起腎小球損傷。二、分類本節(jié)介紹幾種常見病理病理類型（見圖10-3）。圖10-3 腎小球腎炎分型 二、分類（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎：急性彌漫性增生性腎小球腎炎：

3、病理特點(diǎn)：以毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生為主。臨床：多見于兒童，與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，少數(shù)與其他細(xì)菌或病毒有關(guān)，故有感染后腎炎之稱。臨床以急性腎炎綜合征表現(xiàn)為主，預(yù)后較好。二、分類1.病理變化病理變化 二、分類鏡下觀察：腎小球的變化（見圖10-4）；腎小管的變化；間質(zhì)的變化。圖10-4 彌漫性增生性腎小球腎炎二、分類2. 病理與臨床聯(lián)系病理與臨床聯(lián)系（1）尿的變化）尿的變化 量的變化：少尿或無尿。質(zhì)的變化：蛋白尿、管型尿和血尿。輕者出現(xiàn)鏡下血尿，嚴(yán)重肉眼血尿，呈洗肉水樣。（2）水腫）水腫 由于少尿、無尿引起鈉水潴留，以及變態(tài)反應(yīng)引起毛細(xì)血管通透性增高所致。（3）高血壓）高血壓 由于

4、鈉水潴留引起血容量增加所致，嚴(yán)重的高血壓可引起心力衰竭及高血壓腦病。3. 結(jié)局結(jié)局 本型腎炎預(yù)后大多良好。二、分類（二）彌漫性新月體性腎小球腎炎（二）彌漫性新月體性腎小球腎炎彌漫性新月體性腎小球腎炎（彌漫性新月體性腎小球腎炎（cresentic Glomerulonephritis）起病急，進(jìn)展快，病變嚴(yán)重，迅速出現(xiàn)血尿，蛋白尿、少尿、無尿，氮質(zhì)血癥等表現(xiàn)，如不及時(shí)治療，病人在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥，故又稱為快速快速進(jìn)行性腎小球腎炎進(jìn)行性腎小球腎炎。在病變上主要是腎小球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體或環(huán)狀體，而故名。本型較為少見 。二、分類1. 病理變化病理變化 肉眼觀察肉眼觀察：雙側(cè)腎腫大，色

5、蒼白，皮質(zhì)有點(diǎn)狀出血（見圖10-5）。圖10-5 彌漫性新月體性腎小球腎炎（肉眼觀） 二、分類鏡下觀察：鏡下觀察：腎小球的變化：大部分腎小球內(nèi)有新月體形成，主要是壁層上皮增生，堆積在球囊壁呈新月狀或環(huán)狀（見圖10-6）。圖10-6 彌漫性新月體性腎小球腎炎二、分類腎小管的變化：上皮細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)細(xì)胞水腫，玻璃樣變性，最后萎縮、消失。腎間質(zhì)：水腫，炎細(xì)胞浸潤，后期纖維組織增生。二、分類2. 病理臨床聯(lián)系病理臨床聯(lián)系（1）尿的變化）尿的變化 迅速出現(xiàn)少尿、無尿；血尿明顯，蛋白尿較輕。（2）高血壓）高血壓 鈉、水潴留。腎素分泌增加。（3）氮質(zhì)血癥）氮質(zhì)血癥 少尿，無尿，代謝廢物在體內(nèi)潴留。3. 結(jié)局結(jié)

6、局 預(yù)后較差，如不及時(shí)治療，病人往往在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。新月體少于80%，進(jìn)展較慢，預(yù)后稍好。 二、分類（三）彌漫性膜性腎小球腎炎（三）彌漫性膜性腎小球腎炎彌漫性膜性腎小球腎炎（彌漫性膜性腎小球腎炎（membranous glomerulonephritis）是引起成人腎病綜合征最常見的原因，病變特點(diǎn)為腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫增厚而腎小球內(nèi)炎癥不明顯，故又稱膜性腎病，多見于青年人和中年人，起病緩慢，病程較長，臨床出現(xiàn)腎病綜合征表現(xiàn)。二、分類1. 病理變化病理變化 肉眼觀察肉眼觀察：雙側(cè)腎體積腫大，色蒼白，故稱“大白腎大白腎”。鏡下觀察：鏡下觀察：腎小球：早期病變輕微，隨病變加重，腎小球毛

7、細(xì)血管基底膜彌漫增厚，用銀染色可見毛細(xì)血管外側(cè)有許多向外的釘狀突起狀如梳齒。二、分類在釘狀突起之間和基底膜上有免疫復(fù)合物沉積，以后釘狀突起伸長將沉積物包埋在基底膜內(nèi)，使基底膜增厚。沉積物溶解可使基底膜呈蟲蛀狀缺損。后期腎小球纖維化，玻璃變性（見圖10-7）。圖10-7 彌漫性膜性腎小球腎炎（鏡下觀）二、分類腎小管：腎小管上皮細(xì)胞水腫，脂肪變性，晚期因腎小球纖維化，所屬腎小管萎縮消失。間質(zhì)：水腫，纖維組織增生。2. 病理臨床聯(lián)系病理臨床聯(lián)系 此型腎炎臨床表現(xiàn)為腎病綜合征腎病綜合征，即“三高一三高一低低”“三高一低”是指大量蛋白尿；低蛋白血癥；高度腫；高脂血癥。3. 結(jié)局結(jié)局 臨床上慢性經(jīng)過，病程

8、長，少數(shù)患者癥狀可消退或緩解，多數(shù)反復(fù)發(fā)作。發(fā)展到晚期，40%可導(dǎo)致腎功能不全。二、分類（四）彌漫性硬化性腎小球腎炎（四）彌漫性硬化性腎小球腎炎彌漫性硬化性腎小球腎炎（彌漫性硬化性腎小球腎炎（diffuse sclerosing glomerulonephritis）是各型腎炎發(fā)展到晚期的病理類型，故稱終末性腎炎終末性腎炎，病變特點(diǎn)是大量的腎小球纖維化，玻璃樣變性。多見于成年人，病程長、預(yù)后差。二、分類1. 病理變化病理變化 二、分類鏡下觀察：鏡下觀察：腎小球：大部分腎小球纖維化和玻璃樣變性，纖維組織收縮使纖維化、玻璃樣變的腎小球相互靠近，稱腎小球集中腎小球集中現(xiàn)象，病變輕的腎小球代償性肥大（

9、見圖10-8）。圖10-8 彌漫性硬化性腎小球腎炎二、分類腎小管：大部分腎小管萎縮、纖維化，病變輕的腎小管代償性擴(kuò)張，上皮細(xì)胞扁平，擴(kuò)張的腎小管腔內(nèi)可見各種管型。間質(zhì)：纖維組織增生，伴有慢性炎細(xì)胞浸潤。 二、分類2. 病理臨床聯(lián)系病理臨床聯(lián)系（1）尿的改變尿的改變 （2）高血壓高血壓 （3）貧血貧血 （4）氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥 3. 結(jié)局結(jié)局 預(yù)后較差，早期如能及時(shí)治療可控制疾病的發(fā)展，晚期病人死于尿毒癥或繼發(fā)感染以及持續(xù)高血壓引起的心力衰竭和腦出血等。楊某 男性，九歲。訴浮腫及尿少10天。于5月6日入院。10天前發(fā)現(xiàn)兩側(cè)眼瞼及陰囊腫脹，后漸及全身。同時(shí)尿量亦減少，每日23次，每次約50毫升?；純?/p>

10、自幼?；几忻?，半月前曾有咽喉痛病史。體檢：體溫37。2 脈搏90次/min 呼吸32次/min 血壓156/100mmHg（20.8/13.3Kpa）發(fā)育營養(yǎng)一般，神志清。面色稍蒼白全身浮腫咽紅兩側(cè)扁桃體腫大肝脾未及，四肢及神經(jīng)反射無異常?；?yàn)： 尿量少，蛋白（+），紅細(xì)胞（+），透明管型（+），顆粒管型（+）?？规湣癘”1：625（正常1：500），白細(xì)胞 6.0109 /L，中性粒細(xì)胞 60%，淋巴細(xì)胞32%，單核細(xì)胞5%，嗜酸性白細(xì)胞3%。入院后經(jīng)低鹽，抗感染即降血壓等治療，住院53天，血壓恢復(fù)正常，尿中紅細(xì)胞及管型消失，蛋白微量，浮腫消退出院。討論題討論題：1.本例患的是什么??？診斷依

11、據(jù)是什么？2.本例的病因能否從病史中找到線索？ 第二節(jié) 腎盂腎炎 二、類型及病理變化一、病因及發(fā)病機(jī)制一、病因和發(fā)病機(jī)制腎盂腎炎（腎盂腎炎（pyelonephritis）是由細(xì)菌引起的腎盂和腎間質(zhì)化膿性炎癥。臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、腰痛、膿尿，膀胱刺激癥狀，晚期出現(xiàn)腎功不全和高血壓。一、病因和發(fā)病機(jī)制 （一）病因：（一）病因：6080由大腸桿菌引起，其次為變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、大腸桿菌和葡萄球菌等。（二）感染途徑（二）感染途徑（見圖10-9）。（三）誘發(fā)因素（三）誘發(fā)因素尿路阻塞；醫(yī)源性因素。圖10-9 腎盂腎炎感染途徑 二、類型及病理變化（一）急性腎盂腎炎（一）急性腎盂腎炎（acute pyelone

12、phritis）1. 病理變化：病理變化：肉眼觀察：肉眼觀察：腎體積增大，腎表面和切面有大小不等、呈灰白色的膿腫，腎盂黏膜充血、水腫，表面有膿性滲出物，髓質(zhì)可見黃色條紋向皮質(zhì)蔓延。鏡下觀察：鏡下觀察：腎盂黏膜，間質(zhì)呈化膿性炎癥（見圖10-10）。圖10-10 急性腎盂腎炎二、類型及病理變化2. 病理臨床聯(lián)系：病理臨床聯(lián)系：全身反應(yīng)： 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、血中白細(xì)胞增多；腰酸痛；尿頻、尿急、尿痛；尿的改變：膿尿、菌尿、蛋白尿和血尿。3. 結(jié)局結(jié)局 及時(shí)治療，短期內(nèi)痊愈；若誘因不去除，易反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。 二、類型及病理變化（二）慢性腎盂腎（二）慢性腎盂腎（chronicpyelonephritis）1

13、. 病理變化病理變化肉眼觀察：肉眼觀察：雙腎不對(duì)稱，大小不等，體積縮小，質(zhì)地變硬，表面不規(guī)則凹陷性瘢痕（見圖10-11）。皮髓分不清，腎乳頭萎縮，腎盂腎盞變形、腎盂黏膜增厚、粗糙。圖10-11 慢性腎盂腎炎二、類型及病理變化鏡下觀察：鏡下觀察：腎盂黏膜和間質(zhì)慢性炎癥：病變呈不規(guī)則片狀分布，纖維組織增生，大量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。腎小管壞死、萎縮，有的明顯擴(kuò)張，腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管型，與甲狀腺濾泡甲狀腺濾泡相似。腎小球早期病變主要為腎小球囊周圍纖維化，晚期腎小球纖維化、玻璃樣變，部分腎小球可代償性肥大。 二、類型及病理變化2. 病理臨床聯(lián)系：病理臨床聯(lián)系： 多尿、夜尿。低鉀血癥、低鈉血癥和代謝性酸中毒。高血壓。氮質(zhì)血癥和尿毒癥。3. 結(jié)局結(jié)局 及時(shí)治療并消除誘發(fā)因素，病情可被控制。嚴(yán)重者可發(fā)生尿毒