慢性阻塞性肺疾病診治指南

1、慢性阻塞性肺疾病診治指南 阜陽市第二人民醫(yī)院 張金良2022-4-231前 言慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，簡稱慢阻肺)是一種嚴重危害人類健康的常見病、多發(fā)病，嚴重影響患者的生命質(zhì)量，病死率較高，并給患者及其家庭以及社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔。我國對7個地區(qū)20 245名成年人進行調(diào)查，結(jié)果顯示40歲以上人群中慢阻肺的患病率高達82。據(jù)“全球疾病負擔研究項目(The Global Burden of Disease Study)”估計，2020年慢阻肺將位居全球死亡原因的第3位。世界銀行和世界衛(wèi)生組織的資料表明，至2020年，慢阻肺將

2、位居世界疾病經(jīng)濟負擔的第5位。近來對我國北部及中部地區(qū)農(nóng)村102 230 成年人群調(diào)查,COPD 約占15 歲以上人口的3 % ,患病率之高是十分驚人的。定 義COPD是一種具有氣流受限特征的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展,與肺部對有害氣體（煙草煙霧等）或有害顆粒的異常炎癥反應有關(guān)。其氣流受限多呈進行性發(fā)展。慢阻肺主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。慢阻肺可存在多種合并癥。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。肺功能肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后,1 秒鐘用力呼氣容積(FEV1 ) 80 %預計值,且F

3、EV1/ 用力肺活量(FVC) 70 % ,表明存在氣流受限,并且不能完全逆轉(zhuǎn)。慢性咳嗽、咳痰常早于氣流受限許多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會發(fā)展為慢阻肺，部分患者可僅有持續(xù)氣流受限改變，而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。慢阻肺與慢性支氣管炎慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年以上者。肺氣腫則是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管破壞而無明顯的肺纖維化。當慢性支氣管炎和肺氣腫患者的肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時，則能診斷為慢阻肺；患者僅有“慢性支氣管炎”和(或)“肺氣腫”

4、，而無持續(xù)氣流受限，則不能診斷為慢阻肺?？蓪⒕哂锌人?、咳痰癥狀的慢性支氣管炎視為COPD 的高危期。支氣管哮喘(簡稱哮喘)與慢阻肺雖然支氣管哮喘(簡稱哮喘)與慢阻肺都是慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)病機制不同，臨床表現(xiàn)及對治療的反應性也有明顯差別。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，這是其不同于慢阻肺 的一個關(guān)鍵特征。但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與慢阻肺相鑒別。支氣管哮喘(簡稱哮喘)與慢阻肺慢阻肺和哮喘可以發(fā)生于同一位患者，且由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣

5、管擴張癥、肺結(jié)核、彌漫性泛細支氣管炎和閉塞性細支氣管炎等均不屬于慢 阻肺。發(fā)病機制慢阻肺的發(fā)病機制尚未完全明了，吸入有害顆?；驓怏w可引起肺內(nèi)氧化應激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應。慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥細胞以肺泡巨噬細胞、中性粒細胞和T淋巴細胞(尤其是CD8 +)為主，激活的炎癥細胞釋放多種炎性介質(zhì)，包括白三烯B4。IL一8、腫瘤壞死因子一 (TNF)等，這些炎性介質(zhì)能夠破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進中性粒細胞炎癥反應。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在慢阻肺的發(fā)病中起重要作用。病 理COPD 特征性的病理學改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。在中央氣道氣管、支

6、氣管以及內(nèi)徑大于24 mm 的細支氣管,炎性細胞浸潤表層上皮;黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道內(nèi)徑小于2 mm 的小支氣管和細支氣管內(nèi),慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生。修復過程導致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)、膠原含量增加及瘢痕組織形成,這些病理改變造成氣腔狹窄,引起固定性氣道阻塞。病 理慢阻肺患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情的發(fā)展，可彌漫分布于全肺并破壞毛細血管床。COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征,這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變,接著出現(xiàn)平滑肌增加和血

7、管壁炎性細胞浸潤。COPD 加重時,平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期繼發(fā)肺心病時，部分患者可見多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。病理生理學改變在慢阻肺的肺部病理學改變基礎(chǔ)上，出現(xiàn)相應的慢阻肺特征性病理生理學改變。包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、小氣道炎癥、纖維化及管腔內(nèi)滲出、氣流受限和氣體陷閉引起的肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導致慢性咳嗽和多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。肺泡附著的破壞使小氣道維持開放能力受損，這在氣流受限的發(fā)生中也有一定作用。隨著慢阻肺的進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞和肺血管異常等降低了肺氣體

8、交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，并可出現(xiàn)高碳酸血癥。病理生理學改變長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，導致肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。慢阻肺晚期出現(xiàn)肺動脈高壓，產(chǎn)生慢性肺源性心臟病及有心衰竭，提示預后不良。慢阻肺可以導致全身不良效應，包括全身炎癥反應和骨骼肌功能不良，并促進或加重合并癥的發(fā)生等，全身炎癥表現(xiàn)有全身氧化負荷異常增高、循環(huán)血液中促炎癥細胞因子濃度異常增高及炎癥細胞異?；罨?，骨骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。慢阻肺的全身不良效應可使患者的活動能力受限加劇，生命質(zhì)量下降，預后變差，因此具有重要的臨床意義。危險因素引起COPD 的危險因素包

9、括；個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面,兩者相互影響。(一) 個體因素某些遺傳因素可增加COPD 發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD 的危險因素,氣道高反應性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。(二) 環(huán)境因素1吸煙：吸煙是慢阻肺最重要的環(huán)境發(fā)病因素。吸煙者的肺功能異常率較高，F(xiàn)EV1年下降率較快，吸煙者死于慢阻肺的人數(shù)多于非吸煙者。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀及慢阻肺的發(fā)生。孕婦吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及其在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系

10、統(tǒng)功能有一定影響。2空氣污染：化學氣體(氯、氧化氮和二氧化硫等)對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時，慢阻肺急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創(chuàng)造條件。大氣中直徑2510um的顆粒物，即PM(particulatematter)25和PMl0可能與慢阻肺的發(fā)生有一定關(guān)系。(二) 環(huán)境因素3職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)：當職業(yè)性粉塵(二氧化硅、煤塵、棉塵和蔗塵等)及化學物質(zhì)(煙霧、過敏原、下業(yè)廢氣和室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致慢阻肺的發(fā)生。接觸某些特殊物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過敏原也可使氣道反應性增加。4

11、生物燃料煙霧：生物燃料是指柴草、木頭、木炭、莊稼桿和動物糞便等，其煙霧的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃燒完全的碳氫化合物顆粒與多環(huán)有機化合物等。使用生物燃料烹飪時產(chǎn)生的大量煙霧可能是不吸煙婦女發(fā)生慢阻肺的重要原因。生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染與吸煙具有協(xié)同作用。(二) 環(huán)境因素5感染：呼吸道感染是慢阻肺發(fā)病和加劇的另一個重要因素，病毒和(或)細菌感染是慢阻肺急性加重的常見原因。 兒童期重度下呼吸道感染與成年時肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥 狀的發(fā)生有關(guān)。6社會經(jīng)濟地位：慢阻肺的發(fā)病與患者的社會經(jīng)濟地位相關(guān)，室內(nèi)外空氣污染程度不同、營養(yǎng)狀況等與社會經(jīng)濟地位的差異也許有一定內(nèi)在聯(lián)系；低

12、體重指數(shù)也與慢阻肺的發(fā)病有關(guān)，體重指數(shù)越低，慢阻肺的患病率越高。吸煙和體重指數(shù)對慢阻肺存在交互作用。臨床表現(xiàn)1. 癥狀: (1) 慢性咳嗽:通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性,早晨較重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰,也有少數(shù)病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2) 咳痰:咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴?部分患者在清晨較多;合并感染時痰量增多,常有膿性痰。(3) 氣短或呼吸困難:這是COPD 的標志性癥狀,是使患者焦慮不安的主要原因,早期僅于勞力時出現(xiàn),后逐漸加重,以致日?；顒由踔列菹r也感氣短。(4) 喘息和胸悶:不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘

13、息;胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生,與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。(5) 其他癥狀:晚期患者常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和(或) 焦慮等,合并感染時可咯血痰或咯血臨床表現(xiàn)2病史：(1)危險因素：吸煙史、職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史；(2)既往史：包括哮喘史、過敏史、兒童時期呼吸道感染及其他呼吸系統(tǒng)疾?。?3)家族史：慢阻肺有家族聚集 傾向；(4)發(fā)病年齡和好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復呼吸道感染及急性加重史，隨著病情進展，急性加重愈漸頻繁；(5)合并癥：心臟病、骨質(zhì)疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等；(6)慢阻肺對患者生命質(zhì)量的影響：多為活動能力受限、勞動力喪失、抑郁和

14、焦慮等；(7)慢性肺源性心臟病史：慢阻肺后期出現(xiàn)低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可合并慢性肺源性心臟病和右心衰竭。臨床表現(xiàn)3體征：慢阻肺的早期體征可不明顯，隨著疾病進展，出現(xiàn)以下體征：(1)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，如胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬和腹部膨凸等，常見呼吸變淺、頻率增快、輔助呼吸肌(如斜角肌和胸鎖乳突肌)參加呼吸運動，重癥患者可見胸腹矛盾運動，患者不時用縮唇呼吸以增加呼出氣量，呼吸困難加重時常采取前傾坐位，低氧血癥患者可出現(xiàn)黏膜和皮膚發(fā)紺，伴有右心衰竭的患者可見下肢水腫和肝臟增大；(2)叩診：肺過度充氣可使心濁音界縮小，肝界降低，肺叩診呈過度清音；(3)聽診：

15、雙肺呼吸音可減低，呼氣延長，可聞及干性啰音，雙肺底或其他肺野可聞及濕啰音，心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。實驗室檢查及其他監(jiān)測指標肺功能檢查:肺功能檢查是判斷氣流受限增高且重復性好的客觀指標,對COPD 的診斷、嚴重度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。氣流受限是以FEV1和FEV1 與FVC 之比(FEV1/ FVC) 降低來確定的。FEV1/ FVC是COPD 的一項敏感指標,可檢出輕度氣流受限。FEV1 占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標,它變異性小,易于操作,應作為COPD 肺功能檢查的基本項目。吸入支氣管舒張劑后FEV1 80 %預計值且FEV1/ FVC 70 %

16、者,可確定為不能完全可逆的氣流受限。作為輔助檢查,支氣管舒張試驗有一定價值,因為: (1) 有利于鑒別COPD 與支氣管哮喘; (2) 可獲知患者能達到的最佳肺功能狀態(tài); (3) 與預后有更好的相關(guān)性; (4) 可預測患者對支氣管舒張劑和吸入皮質(zhì)激素的治療反應。2胸部X線檢查：x線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒別具有重要意義。慢阻肺早期x線胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多和紊亂等非特征性改變；主要x線征象為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可

17、見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟病時，除右心增大的x線特征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。3胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是在鑒別診斷時，CT檢查有益，高分辨率CT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果 有一定價值。4脈搏氧飽和度(SPO2)監(jiān)測和血氣分析慢阻肺穩(wěn)定期患者如果FEV1占預計值40，或臨床癥狀提示有呼吸衰竭或右側(cè)心力衰竭時應監(jiān)測SpO2。如果SpO292，應該進行血氣分析檢查。呼吸衰竭的血氣分析診斷標準為海平面呼吸空氣時PaO250 mm Hg。5其

18、他實驗室檢查5其他實驗室檢查：低氧血癥(PaO2055可診斷為紅細胞增多癥，有些患者表現(xiàn)為貧血?；颊吆喜⒏腥緯r，痰涂片中可見大量中性白細胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌。診 斷1全面采集病史進行評估：診斷慢阻肺時，首先應全面采集病史，包括癥狀、接觸史、既往史和系統(tǒng)回顧。癥狀包括慢性咳嗽、咳痰和氣短。既往史和系統(tǒng)回顧應注意：童年時期有無哮喘、變態(tài)反應性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如肺結(jié)核)，慢阻肺和呼吸系統(tǒng)疾病家族史，慢阻肺急性加重和住院治療病史，有相同危險因素(吸煙)的其他疾病(如心臟、外周血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾病)，不能解釋的體重下降，其他非特異性癥狀(喘息、胸悶、胸痛和晨起頭痛)，還要注意吸煙史(以包

19、年計算)及職業(yè)、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史等。 診 斷任何有呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危險因素病史的患者，臨床上需要考慮慢阻肺的診斷。診斷慢阻肺需要進行肺功能檢查，吸人支氣管舒張劑后FEV1FVC70即明確存在持續(xù)的氣流受限，除外其他疾病后可確診為慢阻肺。因此，持續(xù)存在的氣流受限是診斷慢阻肺的必備條件。肺功能檢查是診斷慢阻肺的金標準。凡具有吸煙史和(或)環(huán)境職業(yè)污染及生物燃料接觸史，臨床上有呼吸困難或咳嗽、咳痰病史者，均應進行肺功能檢查。慢阻肺患者早期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。胸部x線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。鑒別診斷3鑒別診斷：慢阻肺應與哮喘、支氣管擴張癥、

20、充血性心力衰竭、肺結(jié)核和彌漫性泛細支氣管炎等相鑒別(表1)，尤其要注意與哮喘進行鑒別。慢阻肺多于中年后起病，而哮喘則多在兒童或青少年期起??；慢阻肺癥狀緩慢進展，逐漸加重，而哮喘則癥狀起伏較大；慢阻肺多有長期吸煙史和(或)有害氣體和顆粒接觸史，而哮喘常伴有過敏體質(zhì)、過敏性鼻炎和(或)濕疹等，部分患者有哮喘家族史。然而，應用目前的影像學和生理測定技術(shù)對某些慢性哮喘與慢阻肺患者進行明確的鑒別診斷是不可能的，這兩種疾病可同時在少數(shù)患者中重疊存在，應個體化應用抗炎藥物和其他各種治療方法。其余可能潛在的疾病，通常容易與慢阻肺相鑒別。表1慢阻肺與其他疾病的鑒別診斷要點 疾 病 鑒別診斷要點慢阻肺 中年發(fā)病，

21、癥狀緩慢進展，長期吸煙史或其他煙霧接觸史哮喘 早年發(fā)病(通常在兒童期)，每日癥狀變化快，夜間和清晨癥狀明顯， 也可有過 敏史、鼻炎和 (或)濕疹，有哮喘家族史充血性心力衰竭 胸部x線片示心臟擴大、肺水腫，肺功能檢查提示有限制性通氣障礙 而非氣流 受限支氣管擴張癥 大量膿痰，常伴有細菌感染，粗濕啰音，杵狀指，x線胸片或CT示 支氣管擴張管壁增厚肺結(jié)核 所有年齡均可發(fā)病，x線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀、空洞樣改 變，微生物 檢查可確診，流行地區(qū)高發(fā)閉塞性細支氣管炎 發(fā)病年齡較輕，不吸煙，可能有類風濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧接觸史， 呼氣相CT顯示低密度影彌漫性泛細支氣管炎 主要發(fā)生在亞洲人群中，多為男性非

22、吸煙者，幾乎均有慢性鼻竇 炎，x線 胸片和高分辨率CT示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征 慢阻肺的評估慢阻肺評估是根據(jù)患者的臨床癥狀、急性加重風險、肺功能異常的嚴重程度及并發(fā)癥情況進行綜合評估，其目的是確定疾病的嚴重程度，包括氣流受限的嚴重程度，患者的健康狀況和未來急性加重的風險程度，最終目的是指導治療。表2氣流受限嚴重程度的肺功能分級肺功能分級肺功能分級氣流受限程度氣流受限程度FEV1占預計值占預計值%級輕度80%級中度50-79%級重度30-49%級極重度5 mgL即有治療作用；15 mgL時不良反應增加。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥和利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，老年人、持續(xù)發(fā)熱

23、、心力衰竭和肝功能損害較重者，以及同時應用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥物(紅霉素等)、氟喹諾酮類藥物(環(huán)丙沙星等)和口服避孕藥等均可增加茶堿的血濃度。2.激素2激素：慢阻肺穩(wěn)定期長期應用吸入激素治療并不能阻止其FEV1的降低趨勢。長期規(guī)律的吸入激素適用于FEV1占預計值50(級和級)且有臨床癥狀及反復加重的慢阻肺患者。吸入激素和2-受體激動劑聯(lián)合應用較分別單用的效果好，目前已有氟地卡松沙美特羅、布地奈德/福莫特羅兩種聯(lián)合制劑。FEV1占預計值60mm Hg和(或)使SaO2升至90，這樣才可維持重要器官的功能，保證周圍組織的氧氣供應。慢阻肺穩(wěn)定期患者進行長期家庭氧療，可以提高有慢性呼吸衰竭患者的 生

24、存率，對血流動力學、血液學特征、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)都 會產(chǎn)生有益的影響。長期家庭氧療應在極重度慢阻肺患者中應用，具體指征：(1)PaO255 mm Hg或SaO288，有或無高碳酸血癥；(2) PaO2為5560 mm Hg或SaO2055)。長期家庭氧療一般是經(jīng)鼻導管吸入氧氣，流量1020 Lmin，每日吸氧持續(xù)時間15 h。5.通氣支持無創(chuàng)通氣已廣泛用于極重度慢阻肺穩(wěn)定期患者。無創(chuàng)通氣聯(lián)合長期氧療對某些患者，尤其是在日間有明顯高碳酸血癥的患者或許有一定益處。無創(chuàng)通氣可以改善生存率但不能改善生命質(zhì)量。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者，應用持續(xù)正壓通氣在改善生存率和住院率方面有

25、明確益處。6.康復治療康復治療對進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的慢阻肺患者，可以改善其活動能力，提高生命質(zhì)量，這是慢阻肺患者一項重要的治療措施?？祻椭委煱ê粑碇委?、肌肉訓練、營養(yǎng)支持、精神治療和教育等多方面措施。呼吸生理治療包括幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進分泌物清除；使患者放松，進行縮唇呼吸及避免快速淺表呼吸，以幫助患者克服急性呼吸困難等措施。肌肉訓練有全身性運動和呼吸肌鍛煉，前者包括步行、登樓梯、踏車等，后者有腹式呼吸鍛煉等。營養(yǎng)支持的要求應達到理想體重，同時避免攝入高碳水化合物和高熱量飲食，以免產(chǎn)生過多二氧化碳。7.外科治療1肺大皰切除術(shù)2肺減容術(shù)3支氣管鏡肺減容術(shù)4肺移植術(shù)

26、慢阻肺急性加重的管理慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道癥狀加重為特征的臨床事件，其癥狀變化程度超過日常變異范圍并導致藥物治療方案改變。慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病病程的重要組成部分，因為急性加重可降低患者的生命質(zhì)量，使癥狀加重、肺功能惡化，數(shù)周才能恢復，加快患者肺功能下降速率，特別是與住院患者的病死率增加相關(guān)，加重社會經(jīng)濟負擔。(一)慢阻肺急性加重的原因慢阻肺急性加重可由多種原因所致，最常見的;有氣管、支氣管感染，主要為病毒、細菌感染。部分病例急性加重的 原因難以確定，一些患者表現(xiàn)出急性加重的易感性，每年急性加重數(shù)2 次，被定義為頻繁急性加重。環(huán)境、理化因素改變，穩(wěn)定期治療不規(guī)范等均可導致急性加重。

27、肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液和肺血栓栓塞癥等的癥狀酷似慢阻肺急性發(fā)作，需要仔細加以鑒別。(二)慢阻肺急性加重的診斷和嚴重程度評價慢阻肺急性加重的診斷主要依靠患者急性起病的臨床過程，其特征是呼吸系統(tǒng)癥狀惡化超出日間的變異，并由此需要改變其藥物治療。主要表現(xiàn)有氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和(或)黏度改變及發(fā)熱等，也可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意識不清等癥狀。當患者出現(xiàn)運動耐力下降、發(fā)熱和(或)胸部影像學異常時也可能為慢阻肺急性加重的征兆。氣促加重，咳嗽、痰量增多及出現(xiàn)膿性痰常提示有細菌感染。(二)肺功能測定在慢阻肺急性加重的診斷和嚴重程度評

28、價肺功能測定：急性加重期間不推薦進行肺功能檢查，因為患者無法配合且檢查結(jié)果不夠準確。動脈血氣分析：靜息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下，PaO250 mm Hg，提示有呼吸衰竭。如PaO270 mm Hg，pH值730提示病情嚴重，需進行嚴密監(jiān)護或入住ICU行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣治療。治 療慢阻肺急性加重的治療目標為最小化本次急性加重的影響，預防再次急性加重的發(fā)生。根據(jù)慢阻肺急性加重和(或)伴隨疾病的嚴重程度，患者可以院外治療或住院治療，1院外治療慢阻肺急性加重早期、病情較輕的患者可以在院外治療，但需注意病情變化，及時決定送醫(yī)院治療的時機。院外治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度，單一吸

29、入短效2受體激動劑或聯(lián)合應用吸入短效2受體激動劑和短效抗膽堿藥物。對較嚴重的病例可給予較大劑量霧化治療數(shù)日，如沙丁胺醇2500 g、異丙托溴銨500 g，或沙丁胺醇1000 g加用異丙托溴銨250500 g霧化吸人，每日24次。1院外治療急性加重患者全身使用激素和抗生素對治療有益，口服激素，潑尼松龍每日3040 mg，連用1014 d，對個別患者視情況逐漸減量停藥；也可以靜脈給予甲潑尼龍40 mg，每日1次，35 d后改為口服?？股氐倪x擇；應依據(jù)患者急性加重的嚴重程度及常見的致病菌，結(jié)合患者所在地區(qū)致病菌及耐藥菌的流行情況，選擇敏感的抗生素，療程為510 d。2住院治療(1)癥狀明顯加重，如

30、突然出現(xiàn)靜息狀況下呼吸困難；(2)重度慢阻肺；(3)出現(xiàn)新的體征或原有體征加重(如發(fā)紺、意識改變和外周水腫)；(4)有嚴重的伴隨疾病(如心力衰竭或新近發(fā)生的心律失常)；(5)初始治療方案失??；(6)高齡；(7)診斷不明確；(8)院外治療無效或條件欠佳。2住院治療慢阻肺急性加重患者收入ICU的指征：(1)嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳；(2)意識障礙(如嗜睡、昏迷等)；(3)經(jīng)氧療和無創(chuàng)機械通氣低氧血癥(PaO270 mmHg)無緩解甚至惡化，和(或)嚴重呼吸性酸中毒(pH值730)無緩解，甚至惡化。2住院治療氧療：氧療是治療慢阻肺急性加重期住院患者的一個重要部分，氧流量調(diào)節(jié)以改善患者的低氧血

31、癥、保證88一92氧飽和度為目標，氧療3060 min后應進行動脈血氣分析，以確定氧合滿意而無二氧化碳潴留或酸中毒，Venturi面罩(高流量裝置)較鼻導管提供的氧流量更準確，但患者難以耐受。2住院治療抗菌藥物：目前推薦抗菌藥物治療的指征：(1)呼吸困難加重、痰量增加和膿性痰是3個必要癥狀；(2)膿性痰在內(nèi)的2個必要癥狀；(3)需要有創(chuàng)或無創(chuàng)機械通氣治療。臨床上應用何種類型的抗菌藥物要根據(jù)當?shù)丶毦退幥闆r選擇，對于反復發(fā)生急性加重、嚴重氣流受限和(或)需要機械通氣的患者應進行痰培養(yǎng)，因為此時可能存在革蘭陰性桿菌(如假單孢菌屬或其他耐藥菌株)感染并出現(xiàn)抗菌藥物耐藥。住院的慢阻肺急性加重患者在病原

32、學檢查時，痰培養(yǎng)或氣管吸取物(機械通氣患者)可以替代支氣管鏡用于評價細菌負荷和潛在的致病微生物。藥物治療途徑(口服或靜脈給藥)取決于患者的進食能力和抗菌藥物的藥代動力學特點，最好給予口服治療。呼吸困難改善和膿痰減少提示治療有效。2住院治療初始抗菌治療的建議：(1)對無銅綠假單胞菌危險因素者，主要依據(jù)急性加重嚴重程度、當?shù)啬退帬顩r、費用和潛在的依從性選擇藥物，病情較輕者推薦使用青霉素、阿莫西林加或不加用克拉維酸、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類、第1代或第2代頭孢菌素類抗生素，一般可口服給藥，病情較重者可用B-內(nèi)酰胺類酶抑制劑、第2代頭孢菌素類、氟喹諾酮類和第3代頭孢菌素類；(2)有銅綠假單胞菌危險因素者

33、如能口服，則可選用環(huán)丙沙星，需要靜脈用藥時可選擇環(huán)丙沙星、抗銅綠假單胞菌的B一內(nèi)酰胺類，不加或加用酶抑制劑，同時可加用氨基糖苷類藥物；(3)應根據(jù)患者病情的嚴重程度和臨床狀況是否穩(wěn)定選擇使用口服或靜脈用藥，靜脈用藥3 d以上，如病情穩(wěn)定可以改為口服?？咕幬锏耐扑]治療療程為510 d常用抗生素肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌 支原體衣原體 軍團菌革蘭陰性 桿菌2住院治療支氣管舒張劑：短效支氣管舒張劑霧化吸入治療較適用于慢阻肺急性加重期的治療，對于病情較嚴重者可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，由于茶堿類藥物的血藥濃度個體差異較大，治療窗較窄，監(jiān)測血清茶堿濃度對評估療效和避免發(fā)生不良反應都有一定意義。由于2受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物的作用機制及藥代動力學特點不同，且分別作用于不同級別的氣道，所以聯(lián)合用藥的支氣管舒張作用更強。2住院治療 糖皮質(zhì)激素:COPD 加重期住院患者宜在應用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上加服或靜脈使用糖皮質(zhì)激素。激素的劑量要權(quán)衡療效及安全性,建議口服潑尼松龍3040 mg/ d ,連續(xù)1014 d。也可靜脈給予甲潑尼龍。延長給藥時間不能增加療效,相反使副作用增加。輔助治療在監(jiān)測出入量和血電解質(zhì)的情況下適當補充液體和電解質(zhì)，注意維持液體和電解質(zhì)平衡，注意補充營養(yǎng)，對不能進食者需經(jīng)胃腸補充要素飲食或給予靜脈高營養(yǎng)；對臥床、紅細胞增多癥或脫水的患者，無論是否有血栓栓塞性疾病史，均需考慮使