急性支架內(nèi)血栓

1、支架術(shù)后急性血栓形成支架術(shù)后急性血栓形成華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院心內(nèi)科病史特點(diǎn) 患者 女 63歲 因“胸痛半月余”入院現(xiàn)病史 患者于半月前突發(fā)胸悶、胸痛，以心前區(qū)為主，伴有大汗，惡心、嘔吐，持續(xù)不能緩解，急診送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷考慮為冠心病 急性冠脈綜合征，給予對(duì)癥處理后，擇期行冠脈造影+PCI術(shù)，LAD及RCA多處狹窄，植入支架三枚，術(shù)后間斷惡心、嘔吐，術(shù)后一周患者出現(xiàn)持續(xù)劇烈胸痛、大汗，并出現(xiàn)室速、室顫，給予對(duì)癥處理后，轉(zhuǎn)入我院。既往史 既往有慢性胃炎病史，有肝內(nèi)膽管結(jié)石病史，膽泥沉積，否認(rèn)高血壓、糖尿病病史，否認(rèn)結(jié)核、肝炎病史，否認(rèn)外科手術(shù)史及輸血史，否認(rèn)藥物過(guò)敏史體格檢查 T

2、36.2 P120次/分R 24次/分 Bp92/57mmHg(多巴胺維持） 神志清楚，精神差，急性面容，高忱臥位，心音低，律尚齊，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕羅音，雙下肢無(wú)水腫入院診斷 1.冠心病 急性冠脈綜合征 PCI術(shù)后 再發(fā)ST段抬高型心肌梗死 killp分級(jí)III級(jí) 2.肺部感染入院檢查 血常規(guī) ：wbc 15.5109/ L Hb 91g/L PLT 231 109/ L 血生化：TC 4.99mmol/l TG 0.88mmol/l LDL 3.56mmol/l AST 218U/L LDH 1487U/L CK 2015U/L CTNI 100ng/ml NT-BNP 3024

3、9pg/ml eGFR 52.2ml/min/1.73m2 凝血功能 纖維蛋白原8.17g/l D-D二聚體 47.8ug/ml 心臟彩超 節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，左室收縮功能減低入院心電圖當(dāng)?shù)毓诿}造影前降支近段長(zhǎng)節(jié)段狹窄，最重前降支近段長(zhǎng)節(jié)段狹窄，最重80%，右冠近中段長(zhǎng)節(jié)段狹窄，最重，右冠近中段長(zhǎng)節(jié)段狹窄，最重90% 。PCI術(shù)后 術(shù)后第七天出現(xiàn)劇烈胸痛，查CTnI異常升高，心電圖提示前間壁心梗，送至我院 入院后反復(fù)發(fā)生室速室顫，除顫后轉(zhuǎn)為竇性心律，給予胺碘酮抗心律失常，多巴胺升壓等處理后行冠脈造影。轉(zhuǎn)我院后急診冠脈造影前降支及右冠支架內(nèi)血栓形成，完全閉塞。前降支及右冠支架內(nèi)血栓形成，完全閉塞

4、。PTCA術(shù)后給予球囊擴(kuò)張后右冠內(nèi)有殘留血栓，血流給予球囊擴(kuò)張后右冠內(nèi)有殘留血栓，血流TIMI3級(jí)，前降支支架近段殘留級(jí)，前降支支架近段殘留90%狹窄，血流狹窄，血流TIMI2-3級(jí)。級(jí)。診治經(jīng)過(guò) 持續(xù)給予替羅非班泵入 三天后給予IABP輔助治療 一周后PCI一周后復(fù)查造影PCI術(shù)前降支近段植入前降支近段植入3.0*18mm firebird支架后狹窄消失。支架后狹窄消失。急性支架內(nèi)血栓形成影響因素 1.冠脈病變因素：不穩(wěn)定斑塊、長(zhǎng)病變、多支病變、開(kāi)口病變、分叉病變、復(fù)雜病變等； 2.支架本身因素：長(zhǎng)支架、多支架植入、支架自身材質(zhì)等； 3.介入技術(shù)因素：支架直徑不合適、貼壁不良、未完全覆蓋夾層

5、、血栓及壁內(nèi)血腫、機(jī)械性血管損傷等； 4.藥物因素：抗血小板治療不充分、氯吡格雷基因抵抗。氯吡格雷基因檢測(cè)后續(xù)治療 常規(guī)CHD治療 替格瑞諾替代氯吡格雷 隨診觀(guān)察隨訪(fǎng) 1月電話(huà)隨訪(fǎng)：患者在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)治療約1周后自動(dòng)出院，目前血壓能夠維持在90/60mmHg，仍有明顯活動(dòng)后氣促，可少量進(jìn)食。 半年后隨訪(fǎng)：仍然堅(jiān)持服用替格瑞洛，已加用阿司匹林，能夠輕度體力活動(dòng)。討論 1.基因變異。ABCB1 3435 CT為純合型，提示胃腸道吸收氯吡格雷障礙。 2.術(shù)后胃腸道感染或者阿司匹林的胃腸道副作用導(dǎo)致藥物實(shí)際上未吸收氯吡格雷抵抗 氯吡格雷抵抗無(wú)反應(yīng)即600mg負(fù)荷量氯吡格雷服用4h后對(duì)ADP誘導(dǎo)的血小板

6、聚集的抑制較基線(xiàn)值降低10%，半反應(yīng)為10%-29%,30%為正常值 有報(bào)道的氯吡格雷抵抗發(fā)生率波動(dòng)于4.2%31%高危人群 2型糖尿病 肥胖患者 吸煙檢測(cè)方法 血小板聚集率檢測(cè) 血栓彈力圖 Verifynow血小板活性檢測(cè) 氯吡格雷基因檢測(cè)氯吡格雷抵抗機(jī)制 1. 遺傳因素：抗血小板藥物反應(yīng)的個(gè)體差異源于遺傳性或獲得性因素 2.氯吡格雷的劑量因素 ：氯吡格雷的抗血小板效果是劑量依賴(lài)性的。 3. 氯吡格雷的吸收和生物轉(zhuǎn)化：氯吡格雷 經(jīng)過(guò)CYP450的作用變成活性代謝物，CYP3A4的代謝活性與氯吡格雷抵抗相關(guān)， 4.高胰島素血癥或胰島素抵抗 5.與血小板生物學(xué)特性有關(guān)的機(jī)制：(1)ADP釋放增加：(2)P2Y12受體數(shù)量增加；(3)血小板激活替代途徑處理策略 1.早期識(shí)別氯吡格雷抵抗，血小板抑制試驗(yàn)； 2.加大氯吡格雷用量， 3.新型抗血小板藥物：替格瑞洛、