微生物百度問答題+5班名解(來自fy14EB5)

1、1.微生物（microorganism）:微生物是一類體形微小，結(jié)構(gòu)簡單，絕大多數(shù)肉眼不可見，需要借助光學(xué)顯微鏡或電子顯微鏡放大才能觀察到的微小生物。2.正常菌群(normal flora)：正常人體的體表及與外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、尿道等黏膜中，都存在著不同種類和數(shù)量的微生物。在正常情況下，這些微生物對人類無害，稱為正常菌群。3.細(xì)菌（bacterium）：是一類具有細(xì)胞壁原核型單細(xì)胞生物，廣義的細(xì)菌即為原核細(xì)胞型微生物,狹義的細(xì)菌為是一類形體微小，結(jié)構(gòu)簡單，無成形細(xì)胞核，無核膜無核仁，只有核糖體的原核細(xì)胞型微生物4.質(zhì)粒（plasmid）: 是細(xì)胞染色體外能夠獨(dú)立復(fù)制的很小的雙股環(huán)狀

2、DNA分子。它并非細(xì)胞生命活動所必需，并可通過接合、轉(zhuǎn)導(dǎo)作用傳遞性狀。5.中介體（mesosome）: 中介體是細(xì)菌部分細(xì)胞膜內(nèi)陷、折疊、卷曲形成的囊狀物，可擴(kuò)大細(xì)胞膜表面積，相應(yīng)的增加呼吸酶的含量，從而為細(xì)菌提供大量能量，有擬線粒體之稱，參與細(xì)菌分裂，多見于革蘭陽性細(xì)菌。6.莢膜（capsule）：莢膜是某些細(xì)菌在細(xì)胞壁外包圍的一層黏液性、膠凍樣物質(zhì)，一般由糖和多肽組成。有抗吞噬、黏附、抗有害物質(zhì)殺傷等作用，并具有抗原性。7.菌毛（pilus）：菌毛是許多革蘭氏陰性菌菌體表面遍布的比鞭毛更為細(xì)、短、直、硬、多的絲狀蛋白附屬器，也叫做纖毛。其化學(xué)組成是菌毛蛋白，菌毛與運(yùn)動無關(guān)。菌毛可分為普通菌

3、毛和性菌毛。8.消毒（disinfection）:用理化方法殺死病原微生物的方法，并不一定能殺死細(xì)菌芽胞或非病原微生物。提高消毒劑的濃度和延長時間可增大消毒力度。9.滅菌（sterilization）：用理化方法殺滅物體上所有微生物的方法，包括殺滅細(xì)菌芽胞和非病原微生物。10.高壓滅菌器（autoclave）高壓滅菌消毒法（autoclaving）：是一種最有效、使用最普遍的滅菌方法。在103.4kpa(1.05kg/cm2)蒸汽壓下，溫度達(dá)到121.3，維持1520min，可殺滅包括細(xì)菌芽胞在內(nèi)的所有微生物。11、virulent phage:毒性噬菌體，能在易感宿主體內(nèi)增殖并使之裂解的噬菌

4、體，能建立溶菌周期。 P4212、temperate phage:溫和噬菌體，不能在宿主菌細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖產(chǎn)生子代噬菌體，但噬菌體基因與宿主菌染色體整合，其DNA能隨細(xì)菌DNA復(fù)制，并隨細(xì)菌分裂而傳代，可建立溶原周期和溶菌周期?？墒谷茉约?xì)菌表型改變，用于轉(zhuǎn)導(dǎo)和溶原性轉(zhuǎn)換。 P4213、transformation:轉(zhuǎn)化，指受體菌直接攝取供體菌游離的DNA片段從而獲得新的性狀。P4714、conjugation:接合，指細(xì)菌通過性菌毛相互連接溝通，遺傳物質(zhì)(主要是質(zhì)粒DNA)由供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌。接合不是細(xì)菌的一種固有功能，而是由質(zhì)粒決定的。 P4815、transduction:轉(zhuǎn)導(dǎo)，由溫和噬

5、菌體介導(dǎo)的遺傳物質(zhì)從供體菌到受體菌的轉(zhuǎn)移，使受體菌獲得新的性狀。根據(jù)轉(zhuǎn)導(dǎo)基因片段的范圍，可分為 a、普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)，所轉(zhuǎn)導(dǎo)的可以是供體菌染色體上的任何部分；b、局限性轉(zhuǎn)導(dǎo)，所轉(zhuǎn)導(dǎo)的只限于供體菌染色體上特定的基因。P4916、lysogenic conversion:溶原性轉(zhuǎn)換，指溫和噬菌體的DNA整合到宿主菌的染色體DNA后，使細(xì)菌基因型發(fā)生改變，從而獲得新的遺傳性狀。 P4317、invasion:侵襲素，由侵襲基因編碼產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，能介導(dǎo)細(xì)菌侵入鄰近的上皮細(xì)胞，主要侵入到黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)。 P5418、virulence:毒力，衡量致病菌致病性的強(qiáng)弱程度，其物質(zhì)基礎(chǔ)是侵襲力和毒素。毒力的大小常用

6、半數(shù)致死量(LD50)或半數(shù)感染量(ID50)表示。 P5319、toxin:毒素，是細(xì)菌在黏附、定值過程中合成并釋放的多種對宿主細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能有損害作用的毒性物質(zhì)。依據(jù)毒素產(chǎn)生的來源、性質(zhì)及作用不同，可分為外毒素和內(nèi)毒素。P5520、septicemia:敗血癥，是指病原菌侵入血流，并在其中大量生長繁殖，產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起嚴(yán)重的全身性中毒癥狀。 P6121. toxemia 毒血癥：致病菌侵入機(jī)體后，在局部組織中繁殖，致病菌不侵入血流，但其毒素進(jìn)入血液循環(huán)并損害特定的靶器官，引起獨(dú)特的毒性性狀。22. nasocomia infection醫(yī)院感染也稱院內(nèi)感染：指住院患者在醫(yī)院內(nèi)獲得的感

7、染，包括在住院期間發(fā)生的感染和在醫(yī)院內(nèi)獲得出院后發(fā)生的感染，但不包括入院前一開始或入院時已處于潛伏期的感染。醫(yī)院工作人員在醫(yī)院內(nèi)獲得的感染也屬于醫(yī)院感染。23. modified enzyme. 鈍化酶：細(xì)菌產(chǎn)生滅活的抗菌藥物酶使抗菌藥物作用于細(xì)菌之前即被酶破壞而失去抗菌作用，是細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的重要原因。24. artificial active immunization.人工主動免疫：是將疫苗或類毒素接種于人體，使機(jī)體主動產(chǎn)生特異性免疫力的一種防治微生物感染的措施，其免疫力出現(xiàn)較慢，主要用于預(yù)防。25.  是一種單鏈多肽，與細(xì)胞壁肽聚糖呈共價(jià)結(jié)合，存在于細(xì)菌細(xì)胞壁的一種表面蛋白。其

8、與IgG結(jié)合后的復(fù)合物具有抗吞噬、促細(xì)胞分裂、引起超敏反應(yīng)、損傷血小板等多種生物學(xué)活性。26. Coagualse 凝固酶：是一類能使含枸櫞酸鈉或肝素抗凝劑的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)。27. tuberculin test結(jié)核菌素試驗(yàn)：是應(yīng)用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)來測定結(jié)核分枝桿菌是否能引起機(jī)體的超敏反應(yīng)的一種實(shí)驗(yàn)。28. virion病毒體或毒粒：是結(jié)構(gòu)完整并具有感染性的病毒顆粒。29. neutralization antibody中和抗體：是特異性高，體內(nèi)維持時間長的，與入侵人體的病毒表面抗原（衣殼或刺突）發(fā)生反應(yīng)的抗體。30. Dane particle丹氏顆粒，又稱大球形顆粒：呈球

9、形，直徑42nm，具有雙層衣殼，是具有感染性的完整的HBV病毒顆粒。31.antigenic shift 抗原性轉(zhuǎn)換：變異幅度大，屬于質(zhì)變，即病毒表面抗原結(jié)構(gòu)中的一種或兩種發(fā)生變異，形成新亞型。32.antigenic drift 抗原性漂移:變異幅度小，屬于量變，即亞型內(nèi)變異。是流感病毒的預(yù)兆。1. 簡述細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)類型與功能。細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)包括：莢膜、菌毛、鞭毛、芽孢莢膜功能：（1）抗吞噬作用 （2）黏附作用： （3）抗有害物質(zhì)的損傷作用： （4）抗干燥作用鞭毛功能：（1）為細(xì)菌的運(yùn)動器官。 （2）有些細(xì)菌鞭毛與致病性有關(guān) （3）細(xì)菌的鑒定和分類。菌毛功能：（1）普通菌毛：是細(xì)菌的黏附結(jié)

10、構(gòu)，與細(xì)菌的致病性密切相關(guān)， （2）性菌毛：<1>參與細(xì)菌體內(nèi)信息遺傳<2>性菌毛也是某些噬菌體吸附于菌細(xì)胞的受體。芽孢功能：（1）抵抗力理化因素對菌體的侵害。 （2）殺死細(xì)菌的芽孢是作為判斷滅菌效果的指標(biāo)。 （3）細(xì)菌芽孢是某些外源性感染的重要來源。 （4）有助于鑒別細(xì)菌2. 簡述細(xì)菌生長曲線的四個時相的基本特征。遲緩期：細(xì)菌進(jìn)入新環(huán)境后的短暫適應(yīng)階段。該期菌體增大，代謝活躍，為細(xì)菌的分裂繁殖合成并積累充足的酶、輔酶和中間代謝產(chǎn)物；但分裂遲緩，繁殖極少。對數(shù)期：又稱指數(shù)期，是細(xì)菌增長速度最快的一個時期。此期細(xì)菌的形態(tài)、染色性、生理活性等都較典型，對外界環(huán)境因素的作用敏

11、感。穩(wěn)定期：由于營養(yǎng)物質(zhì)大量消耗，有害代謝產(chǎn)物積累，該期細(xì)菌繁殖速度漸減，死亡數(shù)逐漸增加，兩者大致平衡，因此該期活菌數(shù)大致恒定，總菌數(shù)緩慢增加，細(xì)菌形態(tài)、染色性和生理性狀常有改變。衰亡期：細(xì)菌繁殖速度越來越慢，死亡數(shù)越來越多，并超過活菌數(shù)。該期細(xì)菌形態(tài)顯著改變，出現(xiàn)衰退型或菌體自溶，難以辨認(rèn)，生理代謝活動也趨于停滯。4. 細(xì)菌合成代謝產(chǎn)物的種類及其生物學(xué)特征。熱原質(zhì)：是細(xì)菌合成的一種注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)。熱原質(zhì)耐高溫高壓。消滅熱原質(zhì)，蒸餾效果最好。毒素與侵襲性酶：毒素：細(xì)菌產(chǎn)生外毒素和內(nèi)毒素兩類毒素。外毒素是多數(shù)革蘭陽性菌和少數(shù)革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)；

12、內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖，當(dāng)菌體死亡崩解后游離出來。侵襲性酶：某些細(xì)菌可產(chǎn)生具有侵襲性的酶，能損傷機(jī)體組織，促使細(xì)菌的侵襲和擴(kuò)散，是細(xì)菌重要的致病物質(zhì)。色素：有助于細(xì)菌的鑒別。細(xì)菌的色素有兩類，一類為水溶性，能彌散到培養(yǎng)基或周圍組織；另一類為脂溶性，不溶于水，只存在于菌體，使菌落顯色而培養(yǎng)基顏色不變。抗生素：某些微生物代謝過程中產(chǎn)生的一類能抑制或殺死某些其他微生物或腫瘤細(xì)胞的物質(zhì)，大多由放線菌和真菌產(chǎn)生，細(xì)菌產(chǎn)生的少。細(xì)菌素：某些菌株產(chǎn)生的一類具有抗菌作用的蛋白質(zhì)，作用范圍較抗生素狹窄，僅對于產(chǎn)生菌有親緣關(guān)系的細(xì)菌有殺傷作用。維生素：細(xì)菌能合成某些維生素除供自身需要外，還能分泌至周圍環(huán)

13、境中。6細(xì)菌基因轉(zhuǎn)移重組的方式及其機(jī)制。細(xì)菌基因轉(zhuǎn)移重組的方式與機(jī)制如下：（1）轉(zhuǎn)化:轉(zhuǎn)化是供體菌裂解游離的DNA片段被受體菌直接攝取，使得受體菌獲得新的性狀。（2）接合:即細(xì)菌通過性菌毛相互連接溝通，遺傳物質(zhì)（主要是質(zhì)粒DNA）由供體菌傳向受體菌。（3）轉(zhuǎn)導(dǎo):以溫和噬菌體為載體，將供體的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使得受菌體獲得新的性狀。（4）溶原性轉(zhuǎn)換:當(dāng)溫和噬菌體感染細(xì)菌時，宿主菌染色體內(nèi)獲得了噬菌體的部分DNA片段，使其成為溶原狀態(tài)時而使細(xì)菌產(chǎn)生新的性狀。（5）原生質(zhì)體融合:將兩種完全不同的細(xì)菌經(jīng)溶菌酶或青霉素等處理，失去細(xì)胞壁后成為原生質(zhì)體后進(jìn)行相互融合的過程。7.正常菌群對人體的生理

14、作用有哪些？正常菌群對人體的生理作用如下：（1）生物拮抗，主要機(jī)制有產(chǎn)生有害代謝物，占位性保護(hù)，營養(yǎng)競爭。（2）營養(yǎng)作用:正常菌群參與和影響體內(nèi)物質(zhì)代謝，營養(yǎng)轉(zhuǎn)化，合成一些人體所需要的營養(yǎng)物質(zhì)。（3）免疫作用:正常菌群的抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體和致敏的T淋巴細(xì)胞，限制正常菌群和正常菌群的有交叉抗原的致病菌。（4）抗腫瘤作用:腸道內(nèi)正常菌群可將機(jī)體內(nèi)某些致癌物質(zhì)轉(zhuǎn)化為非致癌物質(zhì)，還可通過激活巨噬細(xì)胞抑制腫瘤細(xì)胞生長。（5）抗衰老作用:腸道中的雙歧桿菌產(chǎn)生SOD的可以催化自由基歧化，保護(hù)細(xì)胞免受活性氧的損傷，發(fā)揮抗衰老作用。10.列表比較內(nèi)毒素與外毒素的差異。區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來源大多數(shù)革蘭陽性菌及

15、部分陰性菌革蘭陰性菌化學(xué)本質(zhì)蛋白質(zhì)LPS穩(wěn)定性不穩(wěn)定穩(wěn)定毒性強(qiáng)，對器官損害有高度選擇性弱，致病作用基本相同存在部位胞漿內(nèi)合成，再釋放到胞外菌體胞壁中，細(xì)菌裂解后釋放編碼基因質(zhì)?；蚯笆删w或染色體基因染色體基因抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱12.敘述細(xì)菌全身感染的類型及其特征。細(xì)菌全身感染即感染發(fā)生后，致病菌或毒性代謝產(chǎn)物進(jìn)入血液并通過機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)向全身擴(kuò)散引起全身癥狀的感染。有以下類型（1）菌血癥，特征為致病菌自局部病灶不斷進(jìn)入血液，但不能再血流中大量繁殖只是通過血流散播到適宜部位致病。（2）敗血癥，特征為機(jī)體防御功能相當(dāng)弱的情況下，致病菌侵入血流并在其中大肆繁殖

16、生長，產(chǎn)生毒性代謝物，造成機(jī)體嚴(yán)重?fù)p傷，產(chǎn)生全身中毒癥狀。（3）膿毒血癥，特征為化膿性細(xì)菌在引起敗血癥的同時通過血流到達(dá)全身多個器官引起多發(fā)性化膿病灶。（4）毒血癥，特征為致病菌侵入機(jī)體后，在局部組織中生長繁殖，致病菌不侵入血流，但其毒素進(jìn)入血液循環(huán)并損壞特定的靶器官，引起特定的毒性性狀。（5）內(nèi)毒素血癥，特征為革蘭陰性菌侵入血流并且大肆生長繁殖，崩解后釋放大量內(nèi)毒素；或病灶內(nèi)大量革蘭陰性菌死亡，釋放的內(nèi)毒素入血所致的毒性癥狀。16.金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)及其致病作用。致病物質(zhì)與致病作用如下：（1）凝固酶。它的生物活性是抗吞噬作用，使病灶局限化。（2）葡萄球菌溶血素，對多種哺乳動物的紅細(xì)胞具

17、有溶血作用。（3）殺白細(xì)胞素，破壞中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。（4）腸毒素，是一種外毒素，它的作用機(jī)制可是其完整分子被消化道吸收入血后，到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)刺激嘔吐中樞而導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎。（5）表皮剝脫毒素，主要由噬菌體群金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，具有抗原性。可引起SSSS。（6）TSST-1是由噬菌體群金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，可引起TSS。17.鏈球菌的致病物質(zhì)及其致病作用。鏈球菌的致病物質(zhì)及其致病作用如下：（1）黏附素，包括LTA和FBP。前者為纖維粘連蛋白的受體，可與上皮細(xì)胞表面的黏連蛋白結(jié)合。后者與細(xì)胞膜具有高度親和力，以利于細(xì)菌在宿主體內(nèi)的定居和增殖。（2）M蛋白，抗

18、吞噬性，抗原性。特定條件下可引起腎小球腎炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病。（3）鏈球菌溶血素，由乙型溶血鏈球菌產(chǎn)生，根據(jù)對氧的穩(wěn)定性可分為鏈球菌溶血素O和鏈球菌溶血素S。（4）致熱外毒素，是猩紅熱的主要毒性物質(zhì)，具有致熱性，細(xì)胞毒性，增加動物對內(nèi)毒素休克的敏感性以及時皮膚黏膜血管擴(kuò)張、充血水腫等生物學(xué)活性。（5）透明質(zhì)酸酶，分解細(xì)胞質(zhì)間的透明質(zhì)酸，使細(xì)菌易在組織間擴(kuò)散。（6）鏈激酶，使血液中的纖維蛋白酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白酶，溶解血塊組織血漿凝固，利于細(xì)菌在組織間擴(kuò)散。（7）鏈道酶，降解膿液中具有高度黏稠性的DNA，促進(jìn)致病菌擴(kuò)散。18.腦膜炎雙球病物質(zhì)菌導(dǎo)致流行性腦膜炎的致病機(jī)制。 腦膜炎雙球菌的致病物質(zhì)有莢

19、膜、菌毛和內(nèi)毒素。莢膜有抗吞噬作用，菌毛可以粘附到粘膜上皮細(xì)胞表面，有利于細(xì)菌的進(jìn)一步侵入。腦膜炎雙球菌主要致病物質(zhì)是內(nèi)毒素，致病菌侵入機(jī)體繁殖后，因自溶或死亡而釋放出來的內(nèi)毒素作用于小血管或毛細(xì)血管，引起壞死，出血，故出現(xiàn)皮膚瘀斑和微循環(huán)障礙。嚴(yán)重?cái)⊙Y時，因大量內(nèi)毒素釋放可引起DIC 和中毒性休克。腦膜炎雙球菌還可以產(chǎn)生一種IgA1蛋白酶，能特異性裂解人IgA1，幫助細(xì)菌粘附于呼吸道細(xì)胞壁上。19.簡敘結(jié)核分支桿菌的致病物質(zhì)及其致病機(jī)制。結(jié)核分枝桿菌的致病物質(zhì)與致病機(jī)制為：（1）莢膜。其對機(jī)體的侵襲力主要表現(xiàn)在，莢膜可與吞噬細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體3結(jié)合，有助于結(jié)核分枝桿菌的粘附、侵入；其中有多

20、種酶可以降解宿主組織中的大分子物質(zhì)，供入侵的菌體進(jìn)行生長繁殖；莢膜可組織化學(xué)藥物混入菌體內(nèi)。（2）脂質(zhì)，結(jié)核分枝桿菌的毒力與其所含的復(fù)雜的脂質(zhì)有關(guān)系。磷脂；脂肪酸，引起慢性肉芽腫；蠟質(zhì)D，能輔助菌體發(fā)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)，并具有佐劑作用。（3）蛋白質(zhì)，主要為結(jié)核菌素，可以同蠟質(zhì)D結(jié)合，引起較強(qiáng)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)，導(dǎo)致組織壞死與全身中毒癥狀。（4）多糖，它可使中性粒細(xì)胞增多，引起局部病灶細(xì)胞浸潤及非特異性增強(qiáng)機(jī)體免疫功能的作用。（5）核酸，結(jié)核分枝桿菌的RNA是本菌的免疫原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫。20.比較霍亂腸毒素和白喉外毒素的結(jié)構(gòu)與致病機(jī)制。 霍亂腸毒素: 結(jié)構(gòu)1個A亞單位，5個B亞單位構(gòu)

21、成的熱不穩(wěn)定性多聚體蛋白。分別由ToxR蛋白調(diào)控的結(jié)構(gòu)基因ctxA、ctxB編碼。機(jī)制：B亞單位可與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞，A亞單位在發(fā)揮毒性前須經(jīng)蛋白酶作用裂解為A1，A2兩條多肽。前者作用下形成Gs，導(dǎo)致嚴(yán)重腹瀉嘔吐。白喉外毒素: 由A和B兩個亞單位經(jīng)二硫鍵連接組成。由-棒狀桿菌噬菌體的毒素基因（tox）編碼. 機(jī)制：B亞單位可與心肌、神經(jīng)細(xì)胞表面受體等結(jié)合，幫助A亞單位進(jìn)入易感細(xì)胞內(nèi)?？墒辜?xì)胞內(nèi)輔酶上的腺苷二磷酸核糖與作用于轉(zhuǎn)位的延伸因子2（EF-2）結(jié)合，導(dǎo)致EF-2失活，導(dǎo)致蛋白質(zhì)無法合成，引起組織壞死和病變。21.敘述痢疾桿菌的致病物質(zhì)和導(dǎo)致

22、痢疾的致病作用。致病物質(zhì) 致病作用侵襲力借助菌毛黏附于回腸末端和結(jié)腸粘膜的上皮細(xì)胞表面，繼而在侵襲蛋白作用下穿入上皮細(xì)胞內(nèi)生長繁殖（此時志賀菌才能致?。?，并向毗鄰的細(xì)胞擴(kuò)散，在粘膜固有層形成局部感染灶，但極少侵入血液。內(nèi)毒素作用于腸粘膜，使其通透性增高，促進(jìn)內(nèi)毒素吸收，引起發(fā)熱、神經(jīng)智障或中毒休克等；破壞粘膜，形成炎癥、潰瘍，出現(xiàn)膿血黏液便；作用于腸壁植物神經(jīng)系統(tǒng)，使腸功能紊亂、蠕動失調(diào)和痙攣，出現(xiàn)腹痛、里急后重（頻繁便意）等。外毒素（部分產(chǎn)生）神經(jīng)毒性，作用于神經(jīng)中樞，引起四肢麻痹、死亡；細(xì)胞毒性，對人肝細(xì)胞、猴腎細(xì)胞、Hela細(xì)胞都有毒性；腸毒性，導(dǎo)致痢疾早期出現(xiàn)的水樣腹瀉。22.敘述傷寒

23、桿菌導(dǎo)致腸熱癥的致病物質(zhì)和致病機(jī)制。致病物質(zhì)：1、侵襲力：侵入小腸，借助菌毛黏附于腸粘膜，并穿過上皮細(xì)胞層到達(dá)皮下組織。 2、內(nèi)毒素：引起宿主體溫升高、白細(xì)胞數(shù)量下降、大量內(nèi)毒素可導(dǎo)致中毒癥狀和休克。 3、腸毒素：可引發(fā)急性腸胃炎。致病機(jī)制：借助菌毛黏附于腸粘膜，并穿過上皮細(xì)胞進(jìn)入腸壁固有層組織，部分細(xì)菌到達(dá)腸系膜淋巴結(jié)大量增殖，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流引起第一次菌血癥，患者發(fā)生發(fā)熱，乏力，全身酸痛等癥狀，隨后隨血流至骨髓'肝，脾，腎，膽囊等器官，被吞噬細(xì)胞吞噬，并大量增殖后再釋放入血，引起第二次菌血癥，患者出現(xiàn)持續(xù)高熱，相對緩脈，表情淡漠，肝脾腫大及全身中毒癥狀及體征，外周血白細(xì)胞減少，部分

24、患者出現(xiàn)玫瑰疹。膽囊中的細(xì)菌隨膽汁進(jìn)入腸道，一部分歲糞便排出，另一部分可再次侵入腸壁淋巴組織，使已致敏的腸壁發(fā)生4型超敏反應(yīng)，引起局部壞死和潰瘍，嚴(yán)重者發(fā)生腸出血和腸穿孔。26病毒的復(fù)制周期。從病毒感染宿主細(xì)胞開始，到最后釋放大量子代病毒的過程，稱為一個復(fù)制周期。有吸附、穿入、脫殼、生物合成及組裝、成熟、釋放等階段。（1） 吸附：分為兩階段，病毒與細(xì)胞的非特異性靜電結(jié)合。宿主細(xì)胞表面受體與病毒表面配體特異性結(jié)合。（2） 穿入：病毒吸附完成后，穿過細(xì)胞膜進(jìn)入胞漿的過程稱為穿入。方式有兩種 吞飲方式。融合方式。（3） 脫殼：病毒核酸從核衣殼內(nèi)釋放到細(xì)胞的過程稱為脫殼。（4） 生物合成：病毒利用素質(zhì)

25、細(xì)胞提供的低分子物質(zhì)和酶類等大量合成病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白、核酸和結(jié)構(gòu)蛋白。（5） 裝配和釋放：裝配完成后，裸露病毒隨宿主細(xì)胞破裂而釋放病毒，而有包膜的病毒則出芽釋放到胞外，宿主細(xì)胞通常不死。27. 病毒對感染細(xì)胞的直接作用形式。溶細(xì)胞型感染：主見于殺傷性強(qiáng)的裸露病毒，如脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺病毒等。穩(wěn)定狀態(tài)感染：主要發(fā)生在包膜病毒，如流感病毒、皰疹病毒等。包括細(xì)胞融合和細(xì)胞表面出現(xiàn)病毒抗原。細(xì)胞凋亡：染色體上DNA降解，電泳時有階梯條帶?；蛘虾图?xì)胞增生、轉(zhuǎn)化。包涵體的形成：某些受病毒感染細(xì)胞內(nèi)可見與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)及著色不同的圓形或橢圓形斑塊。28.流感病毒和乙肝病毒為例敘述病毒的結(jié)構(gòu)。流感病毒: 核

26、衣殼組成：RNA和核蛋白（NP，核糖核蛋白）核酸分節(jié)段。核蛋白是病毒的結(jié)構(gòu)蛋白之一，為可溶性抗原，抗原性穩(wěn)定，但其抗體無中和病毒的能力。RNA片段結(jié)合多聚酶蛋白亞基PA 、PB1和 PB2。共同組成與復(fù)制轉(zhuǎn)錄有關(guān)的RNA和RNA多聚酶。螺旋對稱。包膜：分兩層：1.內(nèi)層為基質(zhì)蛋白（MP)，包括M1和M2.M1重要的結(jié)構(gòu)蛋白，增加包膜的厚度和硬度，并可促進(jìn)病毒裝配。與核蛋白一起決定病毒的型特異性。M2抗原性穩(wěn)定，但其抗體不具有中和病毒的能力。為離子通道型膜蛋白，促進(jìn)脫殼，參與病毒復(fù)制。2.外層來源于宿主細(xì)胞的脂質(zhì)雙層膜。包膜上鑲嵌有兩種刺突，血凝素和神經(jīng)氨酸酶。乙肝病毒（HBV）：大球形顆粒雙層衣

27、殼，是具有感染性的完整的HBV病毒顆粒。外層相當(dāng)于一般病毒包膜，脂質(zhì)雙層嵌有HB-sAg、前S1抗原和前S2抗原，內(nèi)層核衣殼結(jié)構(gòu)，正二十面體立體對稱，表面為乙肝病毒核心抗原（HBcAg)，小球型顆粒球形中空顆粒，成分為HBsAg。不含病毒DNA及DNA多聚酶，具有一定抗原性。管型顆粒也不完整，由小球形顆?！按?lián)”而成，也不具有感染性。大球形顆粒的外層相當(dāng)于包膜。29.毒持續(xù)性感染的類型及特征。慢性感染：是指顯性或隱性感染后，機(jī)體不能完全清除病毒，使感染灶持續(xù)存在，機(jī)體可出現(xiàn)癥狀，也可出現(xiàn)無癥狀而長期帶毒者。在慢性感染的整個過程中病毒可被檢測到或分離培養(yǎng)。潛伏感染：是指原發(fā)感染后，病毒基因以獨(dú)特

28、的形式存在于細(xì)胞內(nèi)而不復(fù)制，不產(chǎn)生病毒感染體，但在一定條件下，病毒被激活又開始復(fù)制，感染急性發(fā)作而出現(xiàn)臨床癥狀。急性發(fā)作期可查到病毒的存在，但在潛伏期檢測不到病毒。慢發(fā)病毒感染：為慢性發(fā)展的進(jìn)行性加重的病毒感染，較為少見但后果嚴(yán)重。有些病毒（如HIV和朊粒等）感染后有很長潛伏期，機(jī)體既不能分離出病毒也無臨床癥狀。但癥狀開始出現(xiàn)后，多呈亞急性、進(jìn)行性臨床表現(xiàn)，并最終導(dǎo)致死亡。急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：是指少數(shù)病毒在急性感染后1年或數(shù)年，發(fā)生致死性的并發(fā)癥，如亞急性硬化性全腦炎（SSPE)30.敘述流感病毒感染導(dǎo)致繼發(fā)性細(xì)菌感染的致病過程。流感病毒借血凝素吸附侵入呼吸道的纖毛柱狀上皮細(xì)胞內(nèi)，并在細(xì)

29、胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制。新增殖的病毒顆粒從細(xì)胞膜上芽生，借神經(jīng)氨酸酶的作用而釋放出來，再侵入其它上皮細(xì)胞。受病毒感染的上皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死與脫落，露出基底細(xì)胞層。突出表現(xiàn)為局部炎癥，同時引起全身中毒反應(yīng)，如發(fā)熱、身痛和白細(xì)胞減少等，但一般不形成病毒血癥。約于第5病日基底細(xì)胞層開始再生，先為未分化的移行上皮，2周后新的纖毛上皮形成而恢復(fù)。以上為單純流感過程。其主要病變損害有呼吸道上部和中部氣管。流感病毒感染將導(dǎo)致宿主細(xì)胞變性、壞死乃至脫落，造成粘膜充血、水腫和分泌物增加，從而產(chǎn)生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染癥狀，當(dāng)病毒蔓延至下呼吸道，則可能引起毛細(xì)支氣管炎和間質(zhì)性肺炎。 由于流感病毒感

30、染會降低呼吸道黏膜上皮細(xì)胞清除和粘附異物的能力，所以大大降低了人體抵御呼吸道感染的能力，因此流感經(jīng)常會造成繼發(fā)性感染。由流感造成的繼發(fā)性肺炎是流感致死的主要死因之一。31敘述乙型肝炎的傳播途徑、致病機(jī)制及預(yù)防措施 傳播途徑HBV感染人體后，起致病機(jī)制如下細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理損傷：機(jī)體清除HBV主要依賴CTL或通過ADCC作用來殺傷靶細(xì)胞，CTL是導(dǎo)致肝細(xì)胞免疫損傷的主要效應(yīng)細(xì)胞。體液免疫所致的病理損傷：在乙型肝炎患者血液循環(huán)中，可檢出HBsAg及抗-HBs或HBeAg及抗-HBe的抗原抗體復(fù)合物，它們沉積于肝外組織的小血管壁，可引起3型超敏反應(yīng)而出現(xiàn)各種相關(guān)的肝外癥狀自身免疫所致的免疫病理損傷：

31、HBV感染肝細(xì)胞后一方面可引起肝細(xì)胞表面抗原改變，另一方面HBsAg含有與宿主肝細(xì)胞蛋白相同的抗原成分，可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生自身抗體，通過ADCC效應(yīng)，CTL的殺傷作用或釋放細(xì)胞因子的直接或間接作用損傷肝細(xì)胞。預(yù)防措施自動免疫:注射乙肝疫苗是最有效預(yù)防乙肝的方法.常用的是HBsAg血源疫苗,分別于出生時、出生后一個月、六個月各注射一次,此外,也可用于高危人群,如血液透析和腎移植單位以及傳染病院等醫(yī)務(wù)人員被動免疫:用于應(yīng)急預(yù)防,制劑是高效價(jià)乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)即含高滴度抗-HBs的人血清免疫球蛋白,HBIg應(yīng)至少每毫升含100-200IU的抗HBs,接觸HBV一周內(nèi)注射有效。32.敘述HIV

32、的傳播途徑、致病機(jī)制及預(yù)防措施 傳播途徑致病機(jī)制 HIV主要選擇性侵犯的靶細(xì)胞是CD4+T淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等。這些細(xì)胞表面的CD4分子是HIVgp120的受體現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)CCR5和CXCR4為HIV的輔助受體。當(dāng)HIV與靶細(xì)胞接觸時，病原體的包膜糖蛋白gp120和CD4+分子的V1區(qū)結(jié)合，然后與輔助受體CCR5和CXCR4相互作用，引發(fā)包膜糖蛋白gp41分子構(gòu)象發(fā)生變化，致gp41暴露出來，而使融合肽穿透靶細(xì)胞，進(jìn)而使病毒侵入細(xì)胞。預(yù)防措施 1、杜絕吸毒與性濫交，防止STD的流行2、確保輸血和血制品的安全性。3、提倡健康的性生活方式。4、HIV抗體陽性婦女，應(yīng)避免懷孕或避免母乳喂

33、養(yǎng)嬰兒等。33.敘述狂犬病毒的傳播途徑、致病機(jī)制及預(yù)防措施 傳播途徑 主要在野生動物及家畜中傳播，人患狂犬病主要是被患病動物咬傷后所致，亦可通過破損皮膚、黏膜接觸而感染。致病機(jī)制 1.病毒入侵、局部感染及進(jìn)入外周神經(jīng)2.病毒上行至中樞神經(jīng)系統(tǒng)3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染4.病毒擴(kuò)散至非神經(jīng)組織預(yù)防措施捕殺野犬，加強(qiáng)犬管理，注射犬用疫苗，開展人群預(yù)防接種是控制狂犬病的主要措施。若被動物咬傷后，應(yīng)及時清洗和處理傷口，用20的肥皂水，0.1新潔爾滅或清水反復(fù)沖洗傷口，再用70乙醇及5碘伏涂擦。另外需及時接種狂犬病病毒疫苗，在傷口嚴(yán)重時，聯(lián)合使用高效價(jià)抗狂犬病病毒血清于傷口周圍與底部行浸潤注射及肌肉注射。34.敘述HSV-1HSV-2以及VZV的感染途徑與潛伏位點(diǎn)的差異感染途徑 HSV 病毒可通過皮膚、粘膜的直接接觸或性接觸途徑進(jìn)入機(jī)體。HSV-2原發(fā)感染多起于性生活后，由性接觸引起。孕婦感染HSV，可經(jīng)胎盤感染胎兒。VZV 借飛沫經(jīng)呼吸道傳播或接觸傳播潛伏位點(diǎn)HSV-1潛伏于三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)，HSV-2潛伏于骶神經(jīng)節(jié)。VZV潛伏于脊髓后跟神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)。35.比較脊髓灰質(zhì)炎病毒和輪狀病毒致病機(jī)制的差異脊髓灰質(zhì)炎病毒：病毒經(jīng)上呼吸道，口咽部和腸道侵入局部黏膜和淋巴組織，增殖后釋放入血形成第一次病毒血癥，在易感的淋