氣管—支氣管結(jié)核

1、氣管支氣管結(jié)核病 一、概述二、感染途徑三、病理改變四、分型五、臨床表現(xiàn)六、 實驗室檢查七、 影像學(xué)檢查及其評價八、 纖維支氣管鏡檢查九、 診斷與鑒別診斷十、 治療十一、預(yù)后 一、概述 氣 管 、 支 氣 管 結(jié) 核 是 指 發(fā) 生 在 氣 管 、 支 氣 管 粘 膜 和 粘 膜 下 層 的 結(jié) 核 病（endobronchial tuberculosis. EBTB）。多數(shù)繼發(fā)于肺結(jié)核，也可單發(fā)。少數(shù)繼發(fā)于支氣管淋巴結(jié)結(jié)核。 1698年Morton首次描述結(jié)核性支氣管炎。 1928年開始使用硬質(zhì)支氣管鏡診斷支氣管結(jié)核。 我國最早報道支氣管結(jié)核是蘇應(yīng)衡、諸榮恩（1951年）、鄔學(xué)俊（1952年）

2、，隨著纖維支氣管鏡檢查的臨床廣泛運用，有助于對氣管、支氣管結(jié)核的診斷和治療的研究。 成人EBTB最常見的感染途徑是肺內(nèi)病灶中結(jié)核桿菌直接植入支氣管粘膜，其次肺內(nèi)病灶也可通過支氣管周圍組織侵及支氣管粘膜，結(jié)核菌也能經(jīng)血行播散和淋巴引流首先侵襲支氣管粘膜下層，然后累及粘膜層。兒童EBTB多因鄰近的縱膈淋巴結(jié)結(jié)核侵蝕支氣管，引起結(jié)核性支氣管炎。原發(fā)性支氣管結(jié)核極少見。 活 動 性 肺 結(jié) 核 中 大 約1040%伴有EBTB。據(jù)文獻(xiàn)報道：肺結(jié)核尸檢、肺切除標(biāo)本、支氣管檢查比較，發(fā)現(xiàn)支氣管結(jié)核發(fā)病率為1060%，尸檢為1070%，切除肺葉標(biāo)本為4094.5%。 總之，尸檢發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核者合并有 氣 管 、

3、 支 氣 管 內(nèi) 膜 結(jié) 核 者 達(dá)4080%。國內(nèi)張君榘統(tǒng)計523例肺切除標(biāo)本，發(fā)現(xiàn)纖維空洞和肺結(jié)核球引發(fā)支氣管結(jié)核發(fā)病率分別為63.2%和45.5%。 據(jù)國內(nèi)外資料顯示，支氣管結(jié)核發(fā)病率農(nóng)村高于城市，城郊高于城市。 主支氣管，兩肺上葉、中葉、舌葉支氣管為支氣管結(jié)核的好發(fā)部位。左主支氣管多于右主支氣管，可能與左主支氣管纖弱、細(xì)長有關(guān)。 支氣管結(jié)核痰菌陽性率高，傳染性大。 支氣管結(jié)核臨床誤診或漏診率高，有報告達(dá)85%。 氣管、支氣管結(jié)核的病期和能否及時正確治療是決定預(yù)后的關(guān)鍵。 早期炎性浸潤、滲出，療效明顯。中、晚期出現(xiàn)肉芽增殖和纖維疤痕時療效不佳。EBTB在發(fā)病46個月內(nèi)支氣管狹窄發(fā)生率可達(dá)

4、68%，并可引起肺不張，反復(fù)感染，呼吸衰竭和窒息，是患者死亡的主要原因。二、感染途徑 （一）直接植入 系最常見的感染途徑 結(jié)核空洞或肺內(nèi)病灶內(nèi)結(jié)核菌，通過引流支氣管時，直接植入粘膜，或經(jīng)粘液腺管口侵入支氣管壁。 （二）支氣管旁淋巴結(jié)侵犯 干酪壞死淋巴結(jié)，直接壓迫、浸潤、穿破鄰近的支氣管壁，使支氣管受累。多見于兒童和青年患者。（三）直接侵犯 指肺內(nèi)病變中的結(jié)核菌，直接侵犯鄰近支氣管。（四）淋巴、血行感染 結(jié)核菌沿支氣管周圍的淋巴結(jié)、血管侵入支氣管。病變先發(fā)生在粘膜下層，然后累及粘膜層。血行感染機會極少見。三、病理改變（一）早期 粘膜表面充血水腫、分泌物增加，粘膜下形成結(jié)核結(jié)節(jié)和淋巴細(xì)胞浸潤。與非

5、特異性炎癥不易區(qū)別。（二）粘膜萎縮和纖維組織增生，或干酪壞死，形成深淺不一，大小不等的結(jié)核性潰瘍，底部充滿肉芽組織，表面覆以黃白色膜樣干酪物。 肉芽組織向管腔內(nèi)增長，可使管腔狹窄或阻塞。并可導(dǎo)致肺不張、肺氣腫、張力性空洞，支氣管擴張等并發(fā)癥。（三）支氣管旁干酪壞死淋巴結(jié)破潰，穿透支氣管壁，形成潰瘍與瘺孔，多為單發(fā)。干酪物排空后，淋巴結(jié)可形成空洞，成為排菌源泉或因阻塞支氣管導(dǎo)致肺不張、小葉性干酪性肺炎等。（一）按支氣管結(jié)核來源： （1）單純支氣管結(jié)核 指胸片無結(jié)核病變或僅有少數(shù)穩(wěn)定結(jié)核病灶。 （2）結(jié)核性支氣管炎 指繼發(fā)于肺結(jié)核者。 （3）淋巴結(jié)性支氣管結(jié)核 指繼發(fā)于支氣管淋巴結(jié)結(jié)核。四、分型（

6、二）按切除肺和剖檢肺病理標(biāo)本： （1）繼發(fā)性支氣管結(jié)核 （2）單純性支氣管結(jié)核 （3）孤立性支氣管結(jié)核 （4）淋巴結(jié)性支氣管結(jié)核（三）按支氣管鏡檢下分： 1998年，有作者提出支氣管結(jié)核分為 （1）充血水腫型。管壁粘膜局部充血水腫，管腔有不同程度狹窄或閉塞。 （2）增殖型。管壁腫塊突出管腔，腫塊表面光滑或糜爛，常覆蓋灰白色壞死物，較大腫塊可造成管腔狹窄或閉塞。（3）潰瘍?nèi)庋磕[型。粘膜潰瘍表面凹凸不平，覆蓋有灰白色壞死物，基底及邊緣有肉芽組織。（4）瘢痕型。由潰瘍或肉芽組織纖維化所致，管壁可有瘢痕，由于纖維收縮，管腔多有不同程度狹窄或變形甚至閉塞。（5）淋巴結(jié)穿破支氣管型。管壁潰瘍穿破 形成竇口

7、，咳嗽時可見竇口有膿汁或干酪物溢出。 2000年，有作者提出分為： 炎性浸潤型 潰瘍壞死型 肉芽增殖型 瘢痕狹窄型 以上分型，我們的體會是，纖支鏡下所見病理變化常以某種改變?yōu)橹鳎遗c病程早晚與抗癆藥治療等因素有關(guān)。五、臨床表現(xiàn) 氣管支氣管結(jié)核臨床表現(xiàn)起病緩慢，癥狀多樣，缺乏特異性。易誤診或漏診。 （一）據(jù)國內(nèi)1991年1998年10所醫(yī)院516例綜合分析表明（中國防癆雜志2000年1期P5054）：咳嗽發(fā)生率83.7%，干咳占37.4%，少數(shù)伴刺激性嗆咳；發(fā)熱35%；咯血30.3%（絕大多數(shù)系痰中帶血）；胸疼24.2%；胸悶氣促16.9%；乏力、盜汗20%；喘鳴7.8%，少數(shù)病例無臨床癥狀。（

8、二）據(jù)國外資料報告（中華結(jié)核 和 呼 吸 雜 志 2 0 0 0 年 5 期P306307）：咳嗽71100%；咯痰4195%；發(fā)熱2450%；盜汗50%；呼吸困難19.7%；體重減輕2.630%；咯血19.7%25%；胸痛15%；喘息1015%；聲嘶10%；局限性喘鳴音3%；無臨床癥狀2.624%。 男女比例為女性略多于男性，平均年齡3646歲，以青中年為主。（三）2001年6月，湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科在一組145 例纖支鏡下活檢病理證實為支氣管結(jié)核的分析報告中，女性92例，男性53例，年齡50歲45例，全部病例均有咳嗽，系刺激性咳嗽者18例，血痰者33例；長期低熱者11例，反復(fù)高熱者4例；食欲不

9、振，胸痛、消瘦乏力者5例；聲嘶3例；氣促2例；肺部濕羅音15例，干性羅音者12例（其中局部哮鳴音者5例，滿肺哮鳴音者1例）。所有患者均緩慢起病，癥狀 遷延不愈。從癥狀出現(xiàn)到確診時間，1月以內(nèi)者26例，25月70例，6月以上者49例，其中一年以上者22例。六、實驗室檢查（一）細(xì)菌學(xué)檢查 國內(nèi)痰液常規(guī)抗酸染色鏡檢陽性率，4.368.8%，多數(shù)報道在30%以下。 國外報道，痰液結(jié)核菌培養(yǎng)陽性10.7%100%。兒童胃液結(jié)核菌陽性率較高。究其原因是多方面的，如引流支氣管不通暢，含結(jié)核菌的壞死物不易排出體外，毛刷不易刷取結(jié)核性分泌物，痰含菌量少，病灶為粘膜下浸潤，增殖病灶處于相對靜止?fàn)顟B(tài)，以及病例選擇和

10、檢測方法不同等。 國內(nèi)有報告在纖支鏡直視下用直徑2mm硅膠管探入病變亞亞段細(xì)支氣管吸取分泌物厚涂片檢查，其陽性率可達(dá)20.8%。 近年多主張，采用毛刷涂片，支氣管灌洗液涂片、培養(yǎng)，特別術(shù)后痰涂片等聯(lián)合應(yīng)用，以提高檢測的陽性率。（二）組織、細(xì)胞學(xué)檢查 目前認(rèn)為，經(jīng)纖支鏡檢查和采樣做組織和細(xì)胞學(xué)檢查是診斷本病（EBTB）最重要手段，特別是對細(xì)菌學(xué)檢查陰性的EBTB診斷價值更大。國外作者1993年報道，本病組織理學(xué)改變主要是：干酪樣、非干酪樣肉芽腫，有類上皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤。典型者占36%。 艾滋?。ˋIDS）合并EBTB者缺乏結(jié)核性肉芽腫的特征性改變。EBTB細(xì)胞特征是壞死較為徹底，壞死物水分少

11、、含脂多，易干燥呈顆粒狀。結(jié)核結(jié)節(jié)周圍無游離的纖毛柱狀細(xì)胞，纖毛柱狀細(xì)胞排列仍有極性，游離緣清晰，柱狀結(jié)構(gòu)存在。核呈桑椹樣排列。以上特征不同于腫瘤凝固性壞死和異物型多核巨細(xì)胞。 國外作者報告認(rèn)為，細(xì)胞學(xué)檢查陽性率并不低于細(xì)菌學(xué)檢查，在一定程度上可彌補細(xì)菌學(xué)檢出率低的狀況。在一組746例纖支鏡下支氣管灌洗液細(xì)菌形態(tài)學(xué)檢查中，23例確診EBTB者中，僅一例抗酸染色涂片陽性。（三）聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）及免疫學(xué)技術(shù)檢查 吳雪瓊等報告831份結(jié)核性支氣管肺泡灌洗液（BALF）的PCR、涂片、培養(yǎng)三種方法陽性率分別為56.6%、20.5%、25.3%，而對照組26份BALF的PCR檢查均陰性。 陳章等1

12、999年報告62例EBTB患者的BALF中的結(jié)核抗體、術(shù)后涂片、刷檢及活檢陽性率分別為85.7%、46.6%、45.8%、30.9%，認(rèn)為BALF結(jié)核抗體檢測陽性率高可能與灌洗回收量大、接近病灶、抗體含量相對較高有關(guān)。 檢測組織標(biāo)本中結(jié)核分支桿菌DNA是一種先進(jìn)技術(shù)方法。胡敏等采用聚合酶鏈原位擴增法檢測肺石蠟切片中結(jié)核分支桿菌DNA，陽性區(qū)域有桿、棒狀或點狀深藍(lán)色小體存在，陽性率達(dá)80%，而常規(guī)抗酸染色陽性率16.6%。 馬 路 等 1 9 9 9 年 報 道 ， 用 巢 式 聚 合 酶 反 應(yīng)（NPCR）檢測活組織中結(jié)核分支桿菌DNA。該法用內(nèi)引物和第二次放時循環(huán)次數(shù)少，減少背景帶增加特異性

13、的方法，最后產(chǎn)物以內(nèi)引物特異性為基礎(chǔ)放大，克服污染，在110例標(biāo)本中，陽性率達(dá)76%，明顯高于組織病理學(xué)的13%，刷檢涂片的19%，術(shù)后痰檢的22%和培養(yǎng)的15%。對照組確診為肺癌的43例，NPCR無一例陽性。認(rèn)為對胸片正常，痰菌陰性，未見典型結(jié)核改變的支氣管結(jié)核等頗有診斷價值。七、影像學(xué)檢查及其評價（一）普通X線胸片檢查 1、普通X線胸片檢查對氣管、支氣管結(jié)核的診斷缺乏特征性，且發(fā)病早期的胸片檢查常無異常，是導(dǎo)致誤診、漏診的主要原因之一。 2、氣管、支氣管結(jié)核一般所見的異常改變多為肺不張、肺膨脹不全、阻塞性肺炎、局限性肺充氣過度、肺內(nèi)炎性病灶、縱膈淋巴結(jié)腫大、張力性空洞、毀損肺等。3、據(jù)20

14、00年5月王巍等綜述，EBTB的X線的胸片表現(xiàn)各異，與支氣管、肺、胸膜、縱膈病變密切相關(guān)。 肺斑片狀浸潤影 2941% 胸腔積液 5.3% 肺不張 2849% 空洞 26% 肺實變 36% 毀損肺 5.2% 肺內(nèi)非活動性病灶 1333% 胸片無異常者 340% 肺門增大 815.8%4、2001年6月湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科報告，145例患者的胸部X線表現(xiàn)各異，計有：12例胸片無明顯異常，肺內(nèi)片狀陰影51例（上肺野10例，中肺野8例，下肺野24例，雙側(cè)中，下肺野散在點片狀影9例）；肺不張37例（上葉肺不張19例，中葉不張14例，下葉不張2例，全肺不張2例）；肺門增大7例; 肺門塊影21例，肺內(nèi)塊影13

15、例，縱膈增寬3例，左下肺囊腫切除術(shù)后左肺膨脹不全1例。（二）普通氣管支氣管體層攝片檢查 可顯示氣管、支氣管有無管腔狹窄、阻塞、管腔壁隆起、不光滑等。但應(yīng)注意，導(dǎo)致氣管、支氣管廣泛性狹窄的病變除結(jié)核性病變外，亦可見于惡性腫瘤，淀粉樣變性、復(fù)發(fā)性多軟骨炎，胸內(nèi)劍鞘狀氣管等。因此必須結(jié)合臨床其它資料綜合分析判斷。（三）支氣管造影檢查 能顯示支氣管潰瘍、淋巴結(jié)支氣管瘺病變的部位和程度。 但作該項檢查時應(yīng)選擇時機，以免發(fā)生支氣管結(jié)核播散。（四）胸部CT檢查，（普通CT、高分辨CT、螺旋CT等） 胸部CT檢查，特別是高分辨CT檢查，較普通X線體層攝影更敏感。CT檢查的優(yōu)點在于能較全面地觀察肺部病變，可以觀

16、察管腔增厚、狹窄、阻塞、病灶數(shù)量、病變范圍、淋巴結(jié)腫大，肺內(nèi)并發(fā)病等情況，但不能區(qū)分管腔粘膜內(nèi)，粘膜下或支氣管周圍病變，不能顯示支氣管粘膜或粘膜下浸潤病變，缺乏診斷的特異性。 據(jù)靳二虎等1997年報告，在23例氣管、支氣管結(jié)核患者CT檢查和纖支鏡檢對照分析（19例經(jīng)組織學(xué)證實，4例經(jīng)臨床隨防證實）中，提出EBTB的CT特征是：兩肺上葉，中葉，舌葉是結(jié)核好發(fā)部位；受累支氣管病變廣泛，74%為多支受累；有支氣管狹窄、管壁增厚、梗阻；78%有肺結(jié)核，有肺門淋巴結(jié)增大；多數(shù)支氣管引流的肺葉、肺段近端肺門層面無腫大及局部外突。 CT征象典型，容易明顯診斷的占43%。 CT征象不典型，較難診斷但有線索提示

17、疑診的占30%。 CT無特征，不能正確診斷的占22%。 螺旋CT三維重建檢查。它可以清楚地顯示氣管、支氣管狹窄的立體圖形。三維重建技術(shù)可以分辨病灶處于氣管、支氣管內(nèi)膜、粘膜下或管腔環(huán)周。其優(yōu)點有：估算病灶向心性狹窄的程度，估算病灶的長度；為纖支鏡檢查提供路線圖；為外科手術(shù)方案的確定提供重要參數(shù)；作為隨訪觀察治療反應(yīng)的檢查；有助于與惡性腫瘤、結(jié)節(jié)病、淀粉樣變性等疾病監(jiān)別。螺旋CT三維重建技術(shù)優(yōu)于普通CT，但費用較高，限制普及。 示疑診的占30%；無特征，不能正確診斷的占22%。 螺旋CT三維重建檢查。它可以清楚地顯示氣管、支氣管狹窄的立體圖形。據(jù)Kiny等1997年報道，三維重建技術(shù)可以分辨病灶

18、處于氣管、支氣管內(nèi)膜、粘膜下或管腔環(huán)周。其優(yōu)點有： 八、纖維支氣管鏡檢查（一）纖支鏡檢查能夠發(fā)現(xiàn)氣管、支氣管結(jié)核的病變部位、范圍、性質(zhì)。通過活檢、刷檢、抽吸分泌物，支氣管灌洗等手段獲取標(biāo)本，送細(xì)菌學(xué)或病理學(xué)、免疫學(xué)等檢查，得到病原學(xué)診斷。是確診本病的最重要手段。并為治療方法的選擇、療效考核提供重要依據(jù)，也是監(jiān)別診斷的重要選擇之一。（二）本病纖支鏡下的表現(xiàn) 1、粘膜充血、水腫； 2、粘膜不規(guī)則糜爛或潰瘍，表面常見灰白色壞死物覆蓋，易滲血； 3、管腔內(nèi)肉芽組織或瘢痕形成； 4、管腔狹窄或閉塞等。 湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科2001年6月在中國內(nèi)鏡雜志報告145例支氣管結(jié)核顯示，各種類型病變互有重疊。表現(xiàn)為氣

19、管、支氣管壁粘膜充血、脹體管腔狹窄（113/145例）占77.9%，其中粘膜表面凹凸不平，糜爛、壞死96/113例占84.9%；支氣管腔閉塞（30/145例）占20.6%，其中粘膜腫脹及壞死阻塞（5/30例）占63.3%，管壁纖維化疤痕閉塞（9/30例）占30%；支氣管壁腫塊突起呈增殖改變（23/143例）占20%，其中表面光滑者（13/143例）占9.0%，粘膜糜爛有壞死物復(fù)蓋（10/23例）占43.4%，支氣管外壓隆起，粘膜充血腫脹或凹凸不（4/145例）占2.7%；支氣管管壁潰爛穿破形成竇口，有膿液或干酪樣壞死物溢出145例中僅2例。 Kim,YH,Kim,HT1993年報告本病的纖支鏡

20、的表現(xiàn)：粘膜肥厚狹窄43%，疤痕狹窄18.2%，充血水腫20.6%，糜爛潰瘍18.2%，不同程度狹窄90%占以上。（三）病變分布與類型。 據(jù)姜尼紅綜合國內(nèi)10所醫(yī)院516例分析報告（中國防癆雜志22卷1期） 1、支氣管結(jié)核病變分布； 右上+左上比 右中+左舌比 右下+左下為1.4比1.0比1.3。右側(cè)比左側(cè)為1.4比1。其中多支病變占20.7%，氣管結(jié)核占5.9%。2、病變類型：根據(jù)纖支鏡檢所見，一般分為四型。 I型 炎性浸潤型（占35.1%） II型 潰瘍壞死型（占26.7%） III型 肉芽增殖型（占23.8%） IV型 瘢痕狹窄型（占17.8%） 有作者認(rèn)為，深潰瘍易致纖維性管腔狹窄，從

21、內(nèi)膜結(jié)核性潰瘍發(fā)展成纖維性管腔狹窄需56月。3、纖支鏡檢的陽性率：有報告：刷檢陽性率 7.889.7%； 活檢陽性率 9.891.7%。 以上差別認(rèn)為可能與操作技術(shù)、實驗技術(shù)、病變類型等有關(guān)。有作者報告，潰瘍壞死型、肉芽增殖型活檢陽性率高達(dá)80.4%，而炎性浸潤型、瘢痕狹窄型活檢陽性率低，為21%。 有作者報道一組62例患者的支氣管灌洗（BALE）檢測結(jié)果，其中BALF結(jié)核抗體檢測陽性率高達(dá)85.7%，依次為纖支鏡檢術(shù)后涂片46.6%，刷檢45.8%，活檢30.9%。分析認(rèn)為BALF結(jié)核抗體檢測陽性率高的原因可能與灌洗液回收量大，接近病灶，抗體含量相對較高有關(guān)。BALF及術(shù)后痰涂片陽性率也高，

22、是因為纖支鏡下刷檢或活檢后病灶處的結(jié)核菌容易排出。 國內(nèi)外文獻(xiàn)一致認(rèn)為，多項指標(biāo)聯(lián)合檢測可明顯提高陽性檢出率有報道達(dá)（3595%）。九、診斷、監(jiān)別診斷 （一）診斷線索與思考。 綜合文獻(xiàn)資料，凡有下列情況之一者，應(yīng)懷疑氣管、支氣管結(jié)核的可能性。 （1）原因不明的陣發(fā)性劇咳，經(jīng)抗炎治療無好轉(zhuǎn)者。 對難治性咳嗽患者，不論影像學(xué)有無異常，均應(yīng)常規(guī)作纖支鏡檢查，被認(rèn)為是診斷單純性支氣管結(jié)核的最有效方法，有報告確診率達(dá)70%。（2）原因不明的咯血或反復(fù)咯血者。（3）原因不明的呼吸困難者。（4）原因不明的粘稠痰或喘鳴者。（5）原因不明的胸骨后悶痛者。（6）X線胸片檢查無活動性結(jié)核而出現(xiàn)肺葉不張或痰菌抗酸染色

23、陽性者。 （7）X線胸片呈現(xiàn)變化較快的肺不張，肺門部有浸潤或腫塊影，時大時小的張力性空洞或空洞內(nèi)有空氣液平面以及一側(cè)或雙側(cè)肺反復(fù)出現(xiàn)不規(guī)則的支氣管播散病灶等。 （8）多部位支氣管損害，如管腔狹窄、扭曲、變形、而周圍無明顯軟組織塊影者。 對于以上情況，需進(jìn)一步作結(jié)核痰菌檢查，PPD皮試、結(jié)核抗體檢測，胸部CT掃描檢查，尤以纖支鏡檢對診斷最為重要并具決定性意義。（二）鑒別診斷 EBTB須與支氣管肺癌、肺真菌病、肺細(xì)菌感染、結(jié)節(jié)病、卡波肉瘤等疾病鑒別。 我科在本病的纖支鏡表現(xiàn)與臨床診斷分析一文中，指出本病因為： 1、肺門增大，肺門或肺內(nèi)塊影誤診為肺癌。 2、縱隔增寬誤診為淋巴瘤。 3、肺不張誤診為肺

24、癌、肺結(jié)核、非持異性 炎癥。 4、右上肺大片陰影誤診為肺癌并阻塞性肺炎。 5、上、中、下肺片狀陰影誤診為細(xì)菌性肺炎。 6、右下肺大片陰影伴空洞誤診為肺膿腫。 7、兩中、下肺散在斑片狀陰影誤診支氣管疾病并肺部感染。 8、咯血誤診支氣管擴張。 9、咳嗽咯痰誤診為慢性支氣管炎。 10、因喘息反復(fù)發(fā)作誤診為支氣管哮喘等。 其中X線胸片無明顯異?；蚍尾坎≡畈辉诮Y(jié)核好發(fā)部位時，更易誤診。 十、治療（一）營養(yǎng)與休息（二）應(yīng)注意呼吸道的隔離與痰液滅菌處理。（三）抗癆治療 以全身抗癆治療為主，藥物方案同肺結(jié)核治療，選擇敏感、殺菌為主聯(lián)用34種藥物，堅持按時用藥，療程在一年或一年以上，其間注意肝功能的保護，并創(chuàng)造

25、條件予以局部治療配合。 當(dāng)前許多患者確診時常有多部位受累，或管腔狹窄導(dǎo)致肺不張、阻塞性肺炎等嚴(yán)重病變，肺功能受累等，影響治療效果與病程的長短及病變分型有關(guān)。一般認(rèn)為深潰瘍易致纖維性狹窄，從內(nèi)膜結(jié)核性潰瘍發(fā)展成纖維性狹窄需56月。 Chang等1987年報道，10例病程6個月者抗結(jié)核治療后纖支鏡檢復(fù)查8例發(fā)生不可逆肺不張或支氣管狹窄。kim等1993年報道全身抗癆治療的56例纖支鏡檢隨訪，總改善率53.6%，靜止不變35.7%，繼續(xù)惡化10.7%。其中滲出型和潰瘍型改善率100%，瘢痕型和支氣管淋巴結(jié)核型改善率僅13.3%。 Chung等1995年報道，47例患者，發(fā)現(xiàn)抗癆治療23月后，顆粒狀或

26、非特異炎癥性病灶基本吸收不留后遺癥，約2/3的活動性干酪性病灶及充血水腫性病灶出現(xiàn)支氣管狹窄，而原有瘢痕狹窄的管腔無明顯改善，腫瘤樣增生的病灶變化大，即使在治療45個月后仍會出現(xiàn)新的病灶。 總之，單純?nèi)碛盟幹委煏r間長，副作用大，部分病例經(jīng)一年以上治療后往往遺留不同程度的氣管、支氣管瘢痕狹窄。因此，必須爭取早發(fā)現(xiàn)、早治療。（四）激素治療 Lee等1992年發(fā)現(xiàn)應(yīng)用常規(guī)抗癆早期對嗆咳無效的患者用激素治療有反應(yīng)，認(rèn)為皮質(zhì)激素對處于早期超敏反應(yīng)階段的氣管一支氣結(jié)核患者有效，對晚期粘膜廣泛纖維化階段，皮質(zhì)激素作用不大。 Up等1995年將58例常規(guī)全身抗癆的支氣管結(jié)核患者分成兩組，其中一組加用激素，兩

27、個月后纖支鏡檢復(fù)查，兩組療效無明顯差別，并且兩組中纖支鏡下分型相同的患者療效亦無明顯差別。 Me等1997年報道對水腫型氣管支氣管結(jié)核使用激素可以明顯降低氣管、支氣管狹窄發(fā)生率。*激素給藥方法： 1、頭6天潑松龍由5mg/kg/d減至1mg/kg/d，以后20天維持1mg/kg/d，并在6周內(nèi)逐漸減量至停藥。 2、頭2周內(nèi)，潑尼松龍2mg/kg/d，以后在23月逐漸減量至停藥。 總之，糖皮質(zhì)激素作用不肯定，僅在治療兒童氣管支氣管結(jié)核取得較肯定療效，應(yīng)用于成人其效果并不肯定，目前很少應(yīng)用。（五）霧化吸入治療 為增加病變局部藥物濃度，可采用霧化吸入抗癆藥治療，通常單用異煙肼或聯(lián)合鏈霉素、阿米卡星等

28、藥物霧化吸入。 Pikimaru等1998年報道，56例潰瘍壞死型氣管 支氣管結(jié)核進(jìn)行抗癆治療（HRZE/S），其中1/3患者加用鏈霉素和激素霧化吸入，結(jié)果顯示加用霧化吸入組潰瘍病灶愈合較單純抗癆組明顯加快，但未進(jìn)行遠(yuǎn)期療效觀察。Toyota等1999年報道，34例氣管支氣管結(jié)核患者在全身常規(guī)抗癆基礎(chǔ)上加用異煙肼霧化吸入，纖支鏡檢隨訪發(fā)現(xiàn)，近期療效顯著，但遠(yuǎn)期氣管支氣管狹窄的發(fā)生率無明顯降低。 霧化吸入藥物有鏈霉素0.5克、異煙肼0.25克溶于35ml生理鹽水或蒸餾水中，經(jīng)霧化器霧化吸入，每日2次，12月為一療程，若有繼發(fā)感染可加青霉素2040萬單位。 總之，支氣管結(jié)核病霧化吸入治療雖近期療效

29、較好，但遠(yuǎn)期療效不肯定。（六）經(jīng)纖支鏡的治療 1、纖支鏡下局部給藥治療。 國內(nèi)邵國光等1995年報道，對5例增殖型支氣管結(jié)核導(dǎo)致肺不張患者，使用纖支鏡清除病灶外層壞死物，用穿刺針分點刺入病灶，共注射異煙肼200mg/次，隔57天重復(fù)，同時口服抗結(jié)核藥物，經(jīng)15次纖支鏡下局部注射治療后全部達(dá)到肺葉復(fù)張目的。配合全身結(jié)核化療，2個月后纖支鏡檢復(fù)查，支氣管粘膜光滑，無纖維瘢痕遺留。 林金學(xué)等1997年報道，對21例患者纖支鏡下局部注射卡那霉素0.250.5克/次，每周一次，配合HR全身用藥，纖支鏡下治療4次者3例，病變均愈合，僅2例無效。 有作者綜述報告：病變支氣管粘膜定點注射： 異煙肼0.20.3

30、+阿米卡星0.2 或鏈霉素1.0 /每次，1次/周，經(jīng)816次，對充血水腫、增殖結(jié)節(jié)型病變療效達(dá)95%左右。病變支氣管藥物灌洗： 異煙肼0.3+氧氟沙星0.2+阿米卡星0.2+生理鹽水5/每次，1次/周，經(jīng)3個月后，痰菌陰轉(zhuǎn)率81%，而對照組34%。 湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科2002年10月報道，采用纖支鏡下Olympus NM-3K型針病灶處注入異煙肼10例和纖支鏡下病灶局部點狀注異煙肼7例兩種方式，每次注入異煙肼300mg，每周一次，一般410次后，均有明顯好轉(zhuǎn)，即病灶部分吸收，粘膜仍有充血水腫，管腔內(nèi)阻塞縮小，管腔較前擴大一倍以上，粘膜基本光滑。無并發(fā)癥發(fā)生。利用纖支鏡下局部治療方法，可消除支氣

31、管分泌物，干酪樣壞死物，減輕支氣管粘膜的充血水腫、糜爛，使增生的肉芽組成逐漸消散。 總之，局部給藥可增加病灶藥物濃度，加強殺菌，減少全身用藥副反應(yīng)，但現(xiàn)缺乏長期療效數(shù)據(jù)，有待進(jìn)一步觀察。 2、激光治療 隨著Na3+YAG激光治療的應(yīng)用，趙會譯等1991年報道，在8例治療病例中，其中增殖型7例治愈，瘢痕狹窄型1例無效。周敏等1995年報道，對9例管腔嚴(yán)重狹窄產(chǎn)生1例全肺不張者，經(jīng)進(jìn)行10次激光治療，7例顯效，2例好轉(zhuǎn)，1例無效。可見合適的病例進(jìn)行激光治療，可以迅速消除肺不張，恢復(fù)阻塞遠(yuǎn)端的肺組織功能。 3、微波治療 此系利用微波的熱效應(yīng)使結(jié)核桿菌變性壞死，對正常細(xì)胞殺傷性小，同時微波的組織凝固作

32、用以其極小范圍（1.51.7cm）的高溫造成局部組織凝固壞死，避免了炎癥愈合情況下瘢疤性攣縮，對已形成瘢痕者通過微波灼擴作用，使狹窄管腔有所擴大。劉傳玉等1995年報道，對42例病者行微波治療，治愈率85.7%，好轉(zhuǎn)率14.3%，總有效率100%，與同期65例單用HRSZ（E）方案化療者對比，治療1個月痰菌陰轉(zhuǎn)率，病灶明顯吸收率，微波治療明顯高于單用化療組。 湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科2002年10月報道，采用BFP20型BFIT40型纖支鏡，MTCEX型微波治療儀（南京慶海參微波電子研究所研制）治療。術(shù)前常規(guī)同纖支鏡檢。當(dāng)纖支鏡插入后操作者仔細(xì)觀察病變部位，肉芽、結(jié)節(jié)大小、范圍，調(diào)整使用功率，一般為4

33、0W，安上微波輸出電纜及治療插頭，將微波輻射器（呈棒狀或針狀）經(jīng)活檢孔插送到病灶部位，將輻射器輕貼病灶表面，或插入結(jié)節(jié)中心位置，實施多點治療，一次接觸燒灼時間一般為68S（具體時間可根據(jù)鏡下燒灼情況決定），燒灼時可見煙霧、冒泡、粘膜發(fā)白或偶有滲血，治療中如有病變組織粘附于輻射器上時，則需要拔出輻射器用75%乙醇紗布擦洗干凈，然后沒再行插入，進(jìn)行多次燒灼。注意燒灼時應(yīng)距離正常組織約0.5cm，經(jīng)治療后局部病灶呈白色或焦黃色，病灶萎縮變小，部分有脫落，管腔變大，在治療完畢退出輻射器時，局部注入異煙肼300mg，平躺1020min，治療即結(jié)束。燒灼后胸部偶感不適，12天后自行消失。經(jīng)6例治療觀察均未

34、見并發(fā)癥。治療前后病灶對比均有好轉(zhuǎn)。微波治療每714天一次，一般治療26次。主要適用于肉芽結(jié)節(jié)型。微波輻射治療+局部注藥治療，因微波進(jìn)人體內(nèi)，在電磁場的的影響下能產(chǎn)生生物效應(yīng)熱能，在達(dá)到4145時，能產(chǎn)生一系列的理化反應(yīng)，從而使結(jié)核桿菌變性壞死，但對正常細(xì)胞很少有殺傷作用，而且微波對已形成瘢疤者也有灼擴作用。（七）球囊擴張及置內(nèi)支架治療 Ohn等1996年報道，對13例主支氣管結(jié)核患者行球囊擴張治療后，呼吸道癥狀改善，F(xiàn)VC、FEV1明顯提高，同法治療活動性氣管支氣管結(jié)核較非活動性者肺功能改善幅度大。Ohn主張對激素?zé)o效氣管支氣管狹窄者可首選球囊擴張術(shù)，但球囊擴張術(shù)長期療效因易發(fā)生再狹窄而不近

35、人意。Chung等1991年報道，氣囊擴術(shù)后一個月內(nèi)再狹窄發(fā)生率37.5%，且擴張的氣道在呼氣時塌陷。Ham等1992年對狹窄部位行氣囊擴張術(shù)后置放內(nèi)支架治療，防止氣道再狹窄或塌陷，該項治療優(yōu)點在于操作簡單，避免手術(shù)創(chuàng)傷，缺點是費用相對較高，置入的支架無法用纖支鏡取出，有報道置支架部位發(fā)生再阻塞。 湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科2002年10月報道，用Olympus BF-IT40型纖支鏡，美國Bosfin公司生產(chǎn)的CRE6-7-8-9-10mm，10-11-12mm，球囊、導(dǎo)絲、60壓力泵。常規(guī)纖支鏡檢下達(dá)到狹窄支氣管上方，根據(jù)狹窄口大小選擇球囊，球囊插入導(dǎo)絲后，從纖支鏡活檢孔徐徐插入至支氣管狹窄段，用6

36、0壓力泵注入蒸溜水逐漸增大壓力，以擴張球囊，當(dāng)達(dá)到一定壓力后需持續(xù)擴張3分鐘，然后逐漸減壓，抽出球囊內(nèi)蒸溜水，退出球囊?；颊咝菹追昼姾笤僦貜?fù)擴張一次，一個狹窄部位擴張23次，一般714天擴張一次。球囊擴張后狹窄的管腔擴大，患者呼吸阻塞癥狀明顯改善，并有阻塞的分泌物流出，纖支鏡可將其抽吸干凈，再在局部注入林可霉素0.6克、雷米封0.3克。從2例實踐上看，認(rèn)為對早期形成的瘢痕狹窄擴張效果較好。（八）外科手術(shù)治療 國內(nèi)外作者指出，EBTB的手術(shù)適應(yīng)證是：（1）氣管狹窄合并嚴(yán)重呼吸困難，有窒息先兆者；（2）氣管支氣管疤痕狹窄超過管腔周徑2/3，合并反復(fù)感染或有毀損肺和支氣管擴張者；（3）支氣管狹窄合

37、并遠(yuǎn)端肺結(jié)核，有頑固性呼吸道癥狀，抗結(jié)核治療無效者。 手術(shù)的時機選擇很嚴(yán)格。術(shù)前胸片肺內(nèi)無活動性病變，纖支鏡檢支氣管粘膜無充血水腫等是手術(shù)必要條件。非急癥手術(shù)應(yīng)在抗結(jié)核治療6個月后進(jìn)行。 手術(shù)方法應(yīng)根據(jù)病變具體情況選擇。葉以下支氣管阻塞、狹窄、遠(yuǎn)端肺組織病變廣泛、有不可逆并發(fā)癥者，袖式肺葉切除是首選方式。主支氣管狹窄原則上盡可能做肺葉切除+支氣管成形術(shù)。雙側(cè)主支氣管狹窄病變廣泛、嚴(yán)重、同側(cè)各肺葉開口明顯狹窄、肺內(nèi)有病灶者，只要是健側(cè)肺功能允許，主張做一側(cè)全肺切除并清除肺門、縱隔腫大的干酪淋巴結(jié)。 外科手術(shù)是安全的，主張術(shù)后繼續(xù)抗結(jié)核治療912個月，以防止復(fù)發(fā)和再狹窄。 Hsu等1997年報告，13例氣管支氣管結(jié)核狹窄患者行肺段或肺葉切除及支氣管成形術(shù)，除1例5年后發(fā)生吻合口狹窄外其余患者愈合良好，術(shù)后肺功能明顯改善。十一、預(yù)后 1、病期和是否及時發(fā)現(xiàn)和正確治療是決定預(yù)后的關(guān)鍵。 2、早期炎性浸潤，滲出病變，療效明顯。 3、中、晚期出現(xiàn)肉芽腫增殖和纖維疤痕則療效不佳。Lee JH，Park ss，Lee DH 1