心肺復蘇后昏迷患者預后評估

1、整理課件1心肺復蘇后昏迷患者預后評估整理課件2內(nèi)容提要一、心肺復蘇后的轉(zhuǎn)歸預后二、昏迷患者神經(jīng)學結(jié)果預測整理課件3心肺復蘇后的轉(zhuǎn)歸類型1.清醒。2.死亡。3. 大約10開始昏迷的患者，半年內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)預后好。對于昏迷患者的預后判斷有重要的臨床和經(jīng)濟學意義！ 整理課件4美國神經(jīng)學會(AAN)2006年7月發(fā)布了心肺復蘇后昏迷幸存者預后判斷指南。2015年中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會神經(jīng)重癥協(xié)作組從臨床征象、神經(jīng)電生理、神經(jīng)生化和神經(jīng)影像4個方面對心肺復蘇后昏迷進行評估，達成了專家共識。心肺復蘇后的不良預后可定義為: 死亡 1月后無意識 6個月后意識無恢復或嚴重殘疾。不良預后整理課件5復蘇參考標準 分類分

2、類指標指標第一類第一類積極復蘇積極復蘇第二類第二類爭取復蘇爭取復蘇第三類第三類不予復蘇不予復蘇心臟停搏時間心臟停搏時間( (分分) )43030基礎生命維持時間基礎生命維持時間( (分分) )205050自主呼吸出現(xiàn)時間自主呼吸出現(xiàn)時間( (分分) )206060腦干功能出現(xiàn)時間腦干功能出現(xiàn)時間( (分分) )腦干反射大多出現(xiàn)，腦干反射大多出現(xiàn)，明確持久明確持久3050的記錄(非昏迷)A有反應性B沒有反應性 級三相波昏迷 級爆發(fā)-抑制A有癲癇樣活動B沒有癲痢樣活動 級 昏迷昏迷紡錘波昏迷。(沒有反應性) V級癲癇樣活動。(非爆發(fā)一抑制模式)A廣泛性B局灶性或多發(fā)性 級抑制A 10VB10VYo

3、uIIg GB，MclachlaIl RS，h柚JHAIl eltr0cephalo卿lIic cla鯧i一行catifor舢C蛐J Neuml sci，1997。24：320-325整理課件7評估的手段臨床征象神經(jīng)電生理神經(jīng)影像神經(jīng)生化標志物GCS GCS-PEEGCTMRI腦代謝O2CO2PH腦溫腦干脊髓反射與運動BAEPMRA DSA神經(jīng)內(nèi)分泌神經(jīng)功能缺損SEPTCD rCBF 神經(jīng)生化生活質(zhì)量HRV腦灌注腦彌散ICP有創(chuàng)/無創(chuàng)整理課件8內(nèi)容提要一、心肺復蘇后的轉(zhuǎn)歸預后二、昏迷患者神經(jīng)學結(jié)果預測整理課件9昏迷患者神經(jīng)學結(jié)果預測1、神經(jīng)學評估2、癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)3、EEG4、誘發(fā)電位

4、5、神經(jīng)影像學檢查6、血及腦脊液生物標志物停搏前病因停搏前病因開始開始CPRCPR時間長短時間長短, ,非低溫治療患者評估整理課件101、神經(jīng)學評估心臟驟停后昏迷病人若超過72小時瞳孔對光反射消失（FPR0%，95%CI 0%8%）、GCS運動評分2分（FPR0%，95%CI 0%6%） ，或復蘇后24h肌陣攣癲癇持續(xù)狀態(tài)，預示預后差(A級推薦，級證據(jù)) ；24小時后沒有前庭眼反射（FPR0%，95%CI 0%35%）或48小時后角膜反射消失（FPR 0%，95% CI 0%22%）可作為預測不良結(jié)局的指標(B級推薦，級證據(jù)) 。具有疑問的評估結(jié)果必須多次反復進行評估（A級推薦，專家意見）。整

5、理課件112.癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài) 肌陣攣癲癇持續(xù)狀態(tài)定義:昏迷病人自發(fā)性、重復性、持續(xù)性、廣泛多部位的肌陣攣。 心肺復蘇后24h出現(xiàn)肌陣攣癲癇持續(xù)狀態(tài)的病人預后差（FPR0%，95%CI 0%3%） (級證據(jù))ROSC后經(jīng)過亞低溫治療的患者癲癇持續(xù)狀態(tài)對于預測不良結(jié)局有幫助。整理課件12 3、EEG心肺復蘇后72 h內(nèi)，腦電圖顯示全面抑制模式和爆發(fā)抑制模式可作為預測患者不良預后的指標（B級推薦，I級證據(jù)）。心肺復蘇后24 h，腦電圖顯示昏迷模式；心肺復蘇后72 h，持續(xù)癇樣放電;心肺復蘇后17 d，腦電圖無反應性或 BSR增高可作為預測患者不良預后的指標（B級推 薦，II級證據(jù)）。心肺復蘇

6、后2448 h，腦電圖顯示 全面性癇樣放電或全面性周期性復合波可作為預測 患者預后不良的指標（B級推薦，級證據(jù)）。腦電圖結(jié)果可能會受到藥物影響，需注意鑒別假陽性結(jié)果（A級推薦，專家意見）。整理課件134、誘發(fā)電位異常的誘發(fā)電位和不良結(jié)局相關。心肺復蘇且未經(jīng)過亞低溫治療者，2472h后，短潛伏期體感誘發(fā)電位(SLSEP)雙側(cè)N20皮質(zhì)反應雙向缺乏能預測不良結(jié)局(A級推薦,級證據(jù))，但雙側(cè)N20存在并不意味預后良好。心肺復蘇后7d，雙側(cè)N60（或N70）存在或MMN(失匹配負波)存在可作為預測患者意識轉(zhuǎn)清的指標（B級推薦，級證據(jù)）。如果有亞低溫療法影響時，SSEPs預測的精確性如何還未進行足夠的研

7、究。整理課件145、神經(jīng)影像大多數(shù)的神經(jīng)影像研究都是對大腦進行磁共振成像（MRI）及計算機斷層攝影術（CT）檢查。MRI檢查發(fā)現(xiàn)廣泛的皮質(zhì)及皮質(zhì)下?lián)p害都和不良神經(jīng)學預后相關。心肺復蘇后25 d頭顱MRI大于10%腦容積的ADC 值降低（650 10-6 mm2/S）可作為預測患者預后 不良的指標（B級推薦，級證據(jù)）。整理課件15CT成像有各種CT參數(shù)都和不良結(jié)局相關:比如大腦灰質(zhì)白質(zhì)霍斯菲耳德氏單位比率的定量測量和大腦結(jié)構(gòu)的定性描述。非增強CT掃描也能提供關于結(jié)構(gòu)損傷、中風，或顱內(nèi)出血的信息，這些疾病都可能引發(fā)心臟驟停。心肺復蘇后72 h頭顱CT顯示腦水腫，即基底節(jié)層面灰/白質(zhì)密度（CT值）比

8、（GM/WM）下降（33g/L,可準確預示不良預后(證據(jù)水平B)心肺復蘇后血清NSE濃度增高（24 h 33 g/L、48 h 65 g/L、72 h 80 g/L），可作為預測 患者不良預后的指標（A級推薦，I級證據(jù)）。整理課件20神經(jīng)元特異烯醇化酶NSENSE30g/LNSE80 ng/mL(敏感性100特異性65)AC. Almaraz et al:The Neurologist 2009;15: 4448整理課件21研究1一般資料55例因非神經(jīng)系統(tǒng)疾病致心肺驟停，經(jīng)心肺復蘇后恢復自主循環(huán)(ROSC)仍處昏迷狀態(tài)，但接受ICU系統(tǒng)治療后腦復蘇預后明確的患者。男性31例，女性24例，年齡1

9、585歲，平均(53.920.9)邵朝朝，尤榮開神經(jīng)元特異性烯醇化酶對心肺復蘇后腦復蘇預后的評估作用浙江醫(yī)學，2007,29（6）：552-553 整理課件22結(jié)果整理課件23血清星形膠質(zhì)源性蛋白S-100B蛋白血清S-100B濃度增高（72 h0.7 g/L ）可作為預測患者不良預后的指標（A級推薦，I級證據(jù)）。整理課件24血清神經(jīng)膠質(zhì)原纖維酸蛋白(GFAP)檢測ROSC后12h,24h非低溫治療者和48h低溫治療者。GFAP0.1ng/dL,6個月神經(jīng)功能預后差 -Kaneko T, Kasaoka S et -Kaneko T, Kasaoka S et al :Resuscitatio

10、n. al :Resuscitation. 2009 Jul;80(7):790-4 . jp 2009 Jul;80(7):790-4 . jp 整理課件25其他生化標記物對預后的價值 肌酸激酶腦同功酶(CKBB)：有不確切數(shù)據(jù)支持在評價預后價值(證據(jù)水平U) CPK-BB10U/LCPK-BB10U/L整理課件26低溫治療患者評估（1）SLSEP雙側(cè)N20消失，神經(jīng)生物化學標志物的NSE（24 h52.4 g/L）或S-100B（24h0.180.21 g/L）濃度升高（A 級推薦，級證據(jù)），QEEG的BIS值為0(B級推薦，級證 據(jù)）在低溫（32 34 ）過程中仍可作為預測不良預后的指標。（2）臨床征象（瞳孔對光反射、角膜反射、肌陣攣癲癇持續(xù)狀態(tài)）、腦電圖（全面抑制模式、爆發(fā)抑制模式、持續(xù)癇樣放電、無反應性）和神經(jīng)生物化學標志物（NSE在48 h 81.8 g/L或72 h 78.9 g/L ，S-100B在 48 h 0.3 g/L)只有在復溫后才能作為預測不良預后的指標（A級推薦，級