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文檔簡介
1、(一)靜息電位(一)靜息電位(resting potential, RP) 在靜息狀態(tài)下,存在于細胞膜內外兩側的電位差在靜息狀態(tài)下,存在于細胞膜內外兩側的電位差(膜外比膜內高,(膜外比膜內高,認為假定膜外為認為假定膜外為0,此時膜內為負),此時膜內為負)。 1. 神經纖維細胞 -70 mV 2. 肌細胞 -55mV-90mV3. 紅細胞 -10mV靜息電位的形成與帶電離子靜息電位的形成與帶電離子的跨的跨膜轉運有關膜轉運有關離子跨膜轉運條件:電化學驅動力離子跨膜轉運條件:電化學驅動力細胞內液細胞內液細胞外液細胞外液離子的跨膜轉運:K+K+K+K+K+K+K+K+膜外KCl 4M膜內KCl 8MK
2、+-K+K+K+ 電-化學平衡電位(平衡電位) 當電-化學驅動力為零,該離子的跨膜凈移動量為零,此時的膜電位即為該離子的電-化學平衡電位,可利用Nernst公式計算出。constant 細胞膜外 細胞膜內Na+ 145mM 12mM 10:1K+ 4.5 mM 155 mM 1:35P28,表2-1 哺乳動物骨骼肌細胞內外主要離子濃度梯度Na+ 有從膜外向膜內擴散的趨勢K + 有從膜內向膜外擴散的趨勢constantK+平衡電位計算平衡電位計算(EK) (37oC)離子 平衡電位(mV)Na+K+67-95K+平衡電位(平衡電位(EK )VS 直接測量出的靜息電位直接測量出的靜息電位 EK o
3、bserved RP哺乳動物骨骼肌細胞 -95mV -80mV蛙類骨骼肌細胞 -105mV -90mV槍烏賊的神經軸突 -96mV -70mV 離子 平衡電位(mV) observed RP (mV) 差值 Na+K+67-95-80可見,靜息電位更傾向于可見,靜息電位更傾向于K+平衡電位(平衡電位(EK )哺乳動物骨骼肌細胞Na+與K+平衡電位與靜息電位14715Na+ K+ 膜外膜內由外向內膜內逐漸變正膜內膜外由內向外膜內逐漸負值濃度流動趨勢電勢差所以,靜息電位更由正電荷(所以,靜息電位更由正電荷(K+)外流引起)外流引起離子跨膜流動的條件:離子跨膜流動的條件:1.1. 電化學梯度電化學梯
4、度2. 2. 通透性通透性離子通道的門控機制離子通道的門控機制“閘門閘門”1.1.電壓門控通道電壓門控通道所以,靜息電位主要是由K+外流引起,因為在同樣具備電化學梯度的情況下, K+通透性比Na+更高2、靜息狀態(tài)下細胞膜對離子通透性、靜息狀態(tài)下細胞膜對離子通透性 K +的通的通 透性透性 大大 Na+ 的通的通 透性透性 極極 小,小,K+的的1/50-100 其它離子對膜電位的影響 其它有機負離子,如核酸、蛋白等,均屬于大分子物質,幾乎不通透,因此聚集在膜的內側,是膜內負電荷的主要載體。Ca2+:濃度低,且通透性也很低,可忽略 細胞膜外 細胞膜內 平衡電位Ca2+ 1 mM 0.0001 m
5、M +123mVCl- 116 mM 4.2 mM -89 mVNa+ 145 mM 12 mM +67mVK+ 4.5 mM 155 mM -95mV神經元中神經元中ECl RPCl-被動分布在膜的兩側,由膜電位決定其分布Em=Ek*Pk/(Pk+PNa)+ENa*Pk/(Pk+PNa) Ek K+平衡電位 ENa Na+平衡電位 Pk K+通透性 PNa Na+通透性不同離子對膜電位的貢獻:3. Na+-K+ 泵生電作用泵生電作用功能: 維持離子梯度 產生凈電荷作用: 非主流,占5%左右靜息電位形成的原因:1. 膜內外存在Na+/K+的電化學梯度2. 膜對Na+/K+存在相對通透性3. N
6、a+-K+ 泵的作用影響靜息電位的因素?1. 膜外K+的濃度 2. 膜對Na+/K+的通透性3. Na+-K+ 泵作用的強弱 K+o升高時,RP值? 對K+通透性增大,RP? 對Na+通透性增大,RP? 鈉泵活動增強,RP?練習題極 化 安靜時, 膜兩側電位外正內負超極化 膜兩側電位差加大,膜內負值增大去極化 膜兩側電位差減小, 膜內負值變小復極化 去極化后,膜電位逐漸變大,恢復到靜息電位狀態(tài)反極化 膜兩側電位發(fā)生倒轉, 膜外為負, 膜內為正極化超極化復極化膜內膜內 膜外膜外反極化去極化對膜電位變化的描述 (1)如膜電位由-70mV變?yōu)?90mV(2)相反,由-70mV變?yōu)?50mVMembr
7、aine potential-90-70-50 0mVt稱為: 膜電位的絕對值增大, 膜內負值增大, 膜兩側的電位差增大, 膜電位增大。稱為:膜電位的絕對值減小。 膜內負值減小, 膜兩側的電位差減小, 膜電位減小。(一)動作電位(一)動作電位(active potential,AP) 膜膜受一定強度的刺激后受一定強度的刺激后, 在原有靜息電位的在原有靜息電位的基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位的快速倒轉和復原,基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位的快速倒轉和復原,即膜快速去極化即膜快速去極化 后又后又復極化。復極化。動作電位的特性(1)“全或無全或無”現(xiàn)象現(xiàn)象 (2) 不衰減性傳播不衰減性傳播(3) 脈沖式發(fā)放
8、脈沖式發(fā)放動作電位動作電位形成形成機制機制1.電化學電化學驅動力驅動力 * *以神經細胞為例,在以神經細胞為例,在RP(RP(70mV)70mV)時,時,NaNa+ +的驅動力為的驅動力為 E Em mE ENaNa E Em mE ENaNa-70-70 (+60) (+60) -130mV-130mV同理,同理,K K+ +的驅動力為的驅動力為E Em m E EK K=-=-70mV70mV (-(-90mV)=+90mV)=+20mV20mV可見:相對于可見:相對于K K+ +,NaNa+ +受到更強的內向驅動力作受到更強的內向驅動力作用,一旦膜對用,一旦膜對NaNa+ +的通透性增大
9、,的通透性增大, NaNa+ + 將迅速內將迅速內流,引起膜快速去極化。流,引起膜快速去極化。2.AP2.AP期間期間膜膜通透性通透性的的變化變化 2.12.1膜電導膜電導 膜電導就是膜電阻的導數(shù)。膜電導就是膜電阻的導數(shù)。 對對某一帶電離子某一帶電離子而言而言,膜電導相當于膜電導相當于膜膜對該離子的對該離子的通透性,膜電導越大,對該離子通透性,膜電導越大,對該離子的通透性就越高。的通透性就越高。 2.TTX:K+電流(電流(Ik)圖A說明,膜對離子通透性隨時間變化而變化。電壓鉗見P32,圖2-152.2 2.2 鈉通道正反饋與鈉通道正反饋與APAP形成形成去極化時鈉通道迅速開放,到鋒電位時開始
10、關閉,此時鉀通道開放較慢;至復極化時,鉀通道開放最大,而鈉通道關閉。刺激增大時,Na通道開放越多,Na+內流K+外流,此時內向電流使進一步去極化, Na通道進一步開放越多,最終促進Na+快速大量內流,這是一個正反饋過程。靜息電位靜息電位備用備用狀態(tài)狀態(tài)mm關閉,關閉,h h開放開放去極化去極化激活狀態(tài)激活狀態(tài)mm開放,開放,h h開放開放復極化復極化逐漸失活逐漸失活mm開放,開放,h h關閉關閉去極化激活n緩慢開放復極化、超極化去激活n關閉,可重新接受刺激開放離子通道的機制離子通道的機制“門門”控機制控機制動作電位產生機制動作電位產生機制v上升支:v下降支:v負后電位:v正后電位:Na+ 快速
11、大量內流K+ 外流K+ 外流暫時性減弱Na+-K+泵的活動E ENa Na AP overshotAP overshot; Na+ 平衡電位平衡電位(ENa) (37oC)counteracted by K+ efflux due to outward electrical gradient.閾電位閾電位(threshold membrane potential):膜去極化到達爆發(fā)動作電位的臨界膜電位。AP一旦產生,其速度、幅度及持續(xù)時間等取決于離子通道的狀況及離子電化學驅動力大??;閾電位:閾電位:引起膜上電壓門控性Na+通道大量開放。引起鋒電位的條件:引起鋒電位的條件:膜去極化達到閾電位或者
12、說刺激本身決定AP是否能夠產生;閾強度閾強度(threshold intensity):能使膜去極化達到閾電位的外加刺激的強度閾刺激:閾刺激:具有閾強度的刺激閾下刺激:閾下刺激:比閾強度弱的刺激閾上刺激:閾上刺激:比閾強度強的刺激 2 2)分類分類按強度分:閾刺激、閾下刺激、閾上刺激按強度分:閾刺激、閾下刺激、閾上刺激 按性質分:機械性、化學性、生物性、精神性 Intensity-duration curve Excitability and Threshold Stimulusinverse proportion 閾下刺激引起膜上閾下刺激引起膜上NaNa+ +通道少量開放,在受刺激膜的局通道
13、少量開放,在受刺激膜的局部出現(xiàn)較小的去極化。部出現(xiàn)較小的去極化。局部電位局部電位局部興奮的特性 (1)無“全或無”現(xiàn)象 (2)電緊張性擴布 (3)可疊加(一)興奮和可興奮細胞興奮(excitation):細胞受刺激后產生生物電反應的過程。 可興奮細胞 :凡在受刺激后能產生AP的細胞。興奮性(excitability) :可興奮細胞或組織受刺激后產生反應或 Ap的能力。其大小由閾值來反應??膳d奮細胞可興奮細胞及其興奮性及其興奮性 不同組織興奮性不同,同一組織在不同的生理、病理情況下興奮性的大小也不同。 一次興奮過程中,細胞的興奮性經歷一系列有次序的變化,然后恢復正常。細胞興奮后興奮性的變化細胞興
14、奮后興奮性的變化 1、絕對不應期絕對不應期(absolute refractory period):2、相對不應期相對不應期(relative refractory period):3、超常期超常期(supranormal period):4、低常期低常期(subnormal period):動作電位在同一細胞上的傳導動作電位在同一細胞上的傳導Schwann cells wraps around and insulate nerve fiber. The myelin sheath consists of several to more than 100 layers of Schwann c
15、ell plasma membranes. Gaps, known as nodes of Ranvier occur in the myelin sheath every 1 to 2 mm. Classification of Nerve Fibers-Based on myelin sheath動作電位產生機制動作電位產生機制v上升支:v下降支:v負后電位:v正后電位:Na+ 快速大量內流K+ 外流K+ 外流暫時性減弱Na+-K+泵的活動無鞘神經纖維的電緊張性擴布髓鞘神經元中的跳躍式電傳導髓鞘神經元中的跳躍式電傳導Action potentials jump from one node
16、to the next as they propagate along a myelinated axon. Myelin sheath enhances velocity of action potential conduction.( (二)神經未梢乙酰膽堿的釋放二)神經未梢乙酰膽堿的釋放 AP 神經末梢去極化 電壓門控Ca2 +通道開放 Ca2 +內流 囊泡遷移 囊泡膜與軸突膜融合 囊泡破裂 Ach傾囊釋放(量子式釋放) Ach進入接頭間隙( (三三) ) 終板電位和動作電位的形成終板電位和動作電位的形成 AchAch分子與終板膜分子與終板膜AchAch門控性通道結合門控性通道結合 終板
17、膜離子通道開放終板膜離子通道開放NaNa+ +內流為主,少量內流為主,少量K K+ +外流外流終板膜去極化,產生終板電位終板電位以電緊張性擴布肌細胞膜去極化達到閾電位肌細胞膜產生動作電位Characteristics of EPP1.Local response, graded potential, not in “all or none” way2.No refractory period3.Electrical tonic action4.Summation( (四)乙酰膽堿的滅活:四)乙酰膽堿的滅活:膽堿酯酶膽堿酯酶( (五五) ) 神經肌接頭處興奮傳遞的特點神經肌接頭處興奮傳遞的特點化
18、學傳遞化學傳遞保持保持1 1對對1 1的關系的關系 易受藥物影響易受藥物影響 There are many ways by which events at the NMJ can be modified by disease or drugs.Drugs that stimulate the muscle fiber by acetylcholine-like action: Nicotine Drugs that block transmission at the NMJ: curare Drugs that stimulate the NMJ by inactivating AChE: N
19、eostigmine, organophosphates (prolong the depolarization in end plate and the muscle plasma membrane adjacent to the end plate)Drugs affecting Neuromuscular Signaling略smear 興奮興奮收縮藕聯(lián)機制收縮藕聯(lián)機制 滑行學說滑行學說:2、粗細肌絲的分子結構粗細肌絲的分子結構粗肌絲(肌凝蛋白,肌球蛋白):橫橋粗肌絲(肌凝蛋白,肌球蛋白):橫橋+ +長桿長桿橫橋特性:一定條件下和細肌絲呈可逆性結合;具有橫橋特性:一定條件下和細肌絲呈可逆
20、性結合;具有ATPATP酶活性酶活性3. 3. 細肌絲的分子結構細肌絲的分子結構p肌動蛋白:肌動蛋白:細肌絲的主干細肌絲的主干, ,存在與粗肌絲結合的位點存在與粗肌絲結合的位點p原原肌球蛋肌球蛋白:阻擋和遮蓋結合位點白:阻擋和遮蓋結合位點 p肌鈣蛋肌鈣蛋白:白:與與CaCa2+2+結合結合4.4. 肌絲滑行的基本過程肌絲滑行的基本過程 肌肉動作電位肌肉動作電位 肌漿中肌漿中CaCa2+2+ Ca Ca2+2+和肌鈣蛋白結合和肌鈣蛋白結合 原原肌球蛋肌球蛋白分子構象變化,暴露白分子構象變化,暴露肌肌動蛋動蛋白結合位點白結合位點 橫橋和橫橋和肌動蛋肌動蛋白結合,橫橋向白結合,橫橋向M M線方線方向
21、扭動,把細肌絲拉向向扭動,把細肌絲拉向M M線線方向方向 橫橋和橫橋和ATPATP再次結合,循環(huán)收縮再次結合,循環(huán)收縮注意:橫橋回復到垂直位置需要分解ATP,因而是一個耗能過程。1.1.前負荷(前負荷(preload)preload):肌肉收縮前已存在的負荷v初長度:初長度:前負荷使肌肉在收縮前就被拉長,具有一定的長度,這一長度稱之。v原因在于結合的橫橋數(shù)目最多,因而產生的張力最大。preload等長收縮:不出現(xiàn)長度變短,只有張力增加的收縮過程。等張收縮:肌肉收縮產生的張力后負荷時,將負荷移動一定距離,2.2.后負荷(后負荷(afterloadafterload) ) 肌肉肌肉收縮時遇到的負荷
22、或阻力。收縮時遇到的負荷或阻力。afterload3. 肌肉收縮的能力 ContractilityThe inherent strength of the muscle and independent of loads.Intracellular Ca2+ concentrationMyosin ATPase activityHypoxia, acidosis, caffeine, adrenalineThe muscle contractility refers to the inherent strength of the muscle and is independent of loads. The enhancement of contractility results in increases in the amount of force, the rate of force development, and the velocity
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