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文檔簡介

1、會計學(xué)1不得不防朊病毒不得不防朊病毒第一頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。也得怕朊病毒第1頁/共15頁第二頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。Loading 不得不防的朊病毒第2頁/共15頁第三頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。 朊病毒(英語:Prion,蛋白質(zhì)感染因子之意)是一類不含核酸而僅由蛋白質(zhì)構(gòu)成的可自我復(fù)制并具感染性的因子。朊毒體具體的活動和復(fù)制機(jī)制還不是很清楚,但是它們通常被認(rèn)為是引起某些疾病的原因,這一系列疾病是先前人們了解甚少的傳染性海綿狀腦病,這些腦病包括羊搔癢癥和牛海綿狀腦病(也叫“瘋牛病”)。這些疾病對腦組織結(jié)構(gòu)的影響都是致命的和不可醫(yī)治的。朊病毒又稱蛋白質(zhì)侵染因子(又稱朊

2、毒)。第3頁/共15頁第四頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。20世紀(jì)60年代,英國生物學(xué)家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA后,其組織仍具感染性,因而認(rèn)為“羊搔癢癥”的致病因子并非核酸,而可能是蛋白質(zhì)。由于這種推斷不符合當(dāng)時的一般認(rèn)識,也缺乏有力的實驗支持,因而沒有得到認(rèn)同,甚至被視為異端邪說1996年春天“瘋牛病”在英國以至于全世界引起的一場空前的恐慌,甚至引發(fā)了政治與經(jīng)濟(jì)的動蕩,一時間人們“談牛色變”。1997年,諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎授予了美國生物化學(xué)家斯坦利普魯辛納(Stanley B.P Prusiner),因為他發(fā)現(xiàn)了一種新型的生物朊病毒(Piron)。“朊病毒”最早是由美國加州大學(xué)P

3、rusiner等提出。朊病毒的發(fā)現(xiàn)朊病毒的發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)300年前年前 早在300年前,人們已經(jīng)注意到在綿羊 和山羊身上患的“羊搔癢癥”。其癥狀表現(xiàn)為:喪失協(xié)調(diào)性、站立不穩(wěn)、煩躁不安、奇癢難熬,直至癱瘓死亡艱苦的探索艱苦的探索認(rèn)識認(rèn)識第4頁/共15頁第五頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。第5頁/共15頁第六頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。第6頁/共15頁第七頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。黃色為朊病毒.白色是正常細(xì)胞.朊病毒將細(xì)胞蛋白變的和他一樣.朊病毒耐100度的高溫.牛的感染過程通常是:被瘋牛病病原體感染的肉和骨髓制成的飼料被牛食用后,經(jīng)胃腸消化吸收,經(jīng)過血液到大腦,破壞大腦,使失去功能呈海

4、綿狀,導(dǎo)致瘋牛病病毒入侵途徑病死率幾達(dá)100的癢病。第7頁/共15頁第八頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。n1982年普魯宰納提出了朊病毒致病的“蛋白質(zhì)構(gòu)象致病假說”,以后魏斯曼等人對其逐步完善。其要點(diǎn)如下:朊病毒蛋白有兩種構(gòu)象:細(xì)胞型(正常型PrPc)和搔癢型(致病型PrPsc)。兩者的主要區(qū)別在于其空間構(gòu)象上的差異。PrPc僅存在a螺旋,而PrPsc有多個折疊存在,且溶解度低、抗蛋白酶解;Prpsc可脅迫PrPc轉(zhuǎn)化為Prpsc,實現(xiàn)自我復(fù)制,并產(chǎn)生病理效應(yīng);基因突變可導(dǎo)致細(xì)胞型PrPsc中的螺旋結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定,至一定量時產(chǎn)生自發(fā)性轉(zhuǎn)化,片層增加,最終變?yōu)镻rpsc型,并通過多米諾效應(yīng)倍增致病。第8頁/共15頁第九頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。第9頁/共15頁第十頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。第10頁/共15頁第十一頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。第11頁/共15頁第十二頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。第12頁/共15頁第十三頁,編輯于星期日:九點(diǎn) 二十五分。陣容:陣容: 蔡東樺蔡東樺何耀宗何耀宗王會剛王會剛李惠

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