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文檔簡(jiǎn)介
1、酒精相關(guān)性障礙酒精相關(guān)性障礙Alcohol related disorders一、概述一、概述酒精相關(guān)精神障礙尤其是酒精依賴患者的社會(huì)人口學(xué)特征可以歸納為:男性為主;重體力勞動(dòng)者高。如酒精依賴與有關(guān)問(wèn)題調(diào)查協(xié)作組(1992)對(duì)44 920人的調(diào)查表明,在控制了年齡、性別、民族的混雜因素后,酒依賴的患病率以重體力勞動(dòng)者最高,科技人員最低;少數(shù)民族患者多:如東北的鄂倫春族(時(shí)點(diǎn)患病率43.09)、云南傣族(35)( 30),都顯著高于同期漢族地區(qū)的患病率。郝偉等分析了酒依賴危險(xiǎn)因素,按作用強(qiáng)度排列顯示依次為:大量飲酒、男性、年齡較大、體力勞動(dòng)、受教育年限少和吸煙者。 酒精是世界上應(yīng)用最為廣泛的成癮
2、物質(zhì),酒中毒酒精是世界上應(yīng)用最為廣泛的成癮物質(zhì),酒中毒(alcoholismalcoholism)已成為嚴(yán)重的社會(huì)問(wèn)題和醫(yī)學(xué)問(wèn)題,引起)已成為嚴(yán)重的社會(huì)問(wèn)題和醫(yī)學(xué)問(wèn)題,引起了全世界的普遍關(guān)注。酒精不僅損害人們的身體健康,導(dǎo)致了全世界的普遍關(guān)注。酒精不僅損害人們的身體健康,導(dǎo)致軀體多系統(tǒng)的并發(fā)癥,而且還給家庭、社會(huì)帶來(lái)了沉重負(fù)擔(dān),軀體多系統(tǒng)的并發(fā)癥,而且還給家庭、社會(huì)帶來(lái)了沉重負(fù)擔(dān),如與飲酒有關(guān)的犯罪、交通肇事等。如與飲酒有關(guān)的犯罪、交通肇事等。酒精中毒又稱乙醇中毒,可分為急性酒精中毒綜合征、戒酒酒精中毒又稱乙醇中毒,可分為急性酒精中毒綜合征、戒酒引起的綜合征、慢性酒精中毒綜合征和與酒精中毒有關(guān)
3、、發(fā)引起的綜合征、慢性酒精中毒綜合征和與酒精中毒有關(guān)、發(fā)病機(jī)制未明的疾病。病機(jī)制未明的疾病。v酒精中毒不僅造成飲酒者本人身體和精神方面的損害,更不幸的是危害社會(huì)。造成家庭矛盾;社會(huì)犯罪增多;交通事故增加;影響正常工作飲酒相關(guān)概念安全飲酒: 每周飲酒5天,或每日飲酒2標(biāo)準(zhǔn)杯。( WHO規(guī)定10g純酒精作為一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)杯。)社交性飲酒:僅在社交場(chǎng)所飲酒。危險(xiǎn)性飲酒:長(zhǎng)期飲酒,平均飲酒量超過(guò)了公認(rèn)的安全界線,盡管飲酒者目前并無(wú)任何疾患,卻肯定增加了有害性后果的危險(xiǎn)性,稱之為危險(xiǎn)性飲酒。這種飲酒者為“重度飲酒者”。習(xí)慣性飲酒(穩(wěn)定嗜酒癖):可保持飲酒者飲酒量的長(zhǎng)期均衡的飲酒。有害飲酒:如果過(guò)度飲酒已造成軀
4、體或精神的損害,并帶來(lái)不良的社會(huì)后果,稱之為有害飲酒。這種飲酒者為“問(wèn)題飲酒者”。2020世紀(jì)世紀(jì)8080年代初,我國(guó)對(duì)年代初,我國(guó)對(duì)4 4省省1212個(gè)地區(qū)進(jìn)行了包括酒個(gè)地區(qū)進(jìn)行了包括酒濫用在內(nèi)的精神障礙流行學(xué)調(diào)查。結(jié)果表明,與飲酒濫用在內(nèi)的精神障礙流行學(xué)調(diào)查。結(jié)果表明,與飲酒有關(guān)的精神疾病的發(fā)病率仍處于低水平,慢性酒中毒有關(guān)的精神疾病的發(fā)病率仍處于低水平,慢性酒中毒患病率僅為患病率僅為0.016%0.016%。而近。而近1010年來(lái),隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,年來(lái),隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,我國(guó)酒生產(chǎn)量及消耗量也隨著增加,酒消耗量以每年我國(guó)酒生產(chǎn)量及消耗量也隨著增加,酒消耗量以每年1313的驚人速度在增長(zhǎng)。的
5、驚人速度在增長(zhǎng)。19931993年由中南大學(xué)精神衛(wèi)生年由中南大學(xué)精神衛(wèi)生研究所牽頭,國(guó)內(nèi)研究所牽頭,國(guó)內(nèi)5 5家單位對(duì)國(guó)內(nèi)家單位對(duì)國(guó)內(nèi)5 5大城市飲酒的流行大城市飲酒的流行學(xué)調(diào)查結(jié)果表明:普通人群(學(xué)調(diào)查結(jié)果表明:普通人群(1818歲以上)男、女和歲以上)男、女和總飲酒率分別為總飲酒率分別為87.387.3、31.531.5和和61.161.1,人均年飲,人均年飲酒量為酒量為3.62 L3.62 L純酒精,男性飲酒量為女性的純酒精,男性飲酒量為女性的17.717.7倍,倍,男性、女性和酒依賴總時(shí)點(diǎn)患病率分別為男性、女性和酒依賴總時(shí)點(diǎn)患病率分別為6.1976.197、0.0440.044和和3.
6、1833.183。 日常生活中,酒中毒經(jīng)常發(fā)生。急性酒中毒成為急診科日常生活中,酒中毒經(jīng)常發(fā)生。急性酒中毒成為急診科經(jīng)常處理的急癥之一,而慢性酒中毒可以因酒精毒性作經(jīng)常處理的急癥之一,而慢性酒中毒可以因酒精毒性作用、代謝異常等因素而導(dǎo)致很多系統(tǒng)的并發(fā)癥。一般來(lái)用、代謝異常等因素而導(dǎo)致很多系統(tǒng)的并發(fā)癥。一般來(lái)說(shuō),慢性酒中毒患者常以軀體并發(fā)癥或精神異常的形式說(shuō),慢性酒中毒患者常以軀體并發(fā)癥或精神異常的形式就醫(yī)。就醫(yī)。酒精是一種親神經(jīng)物質(zhì),過(guò)量飲酒可導(dǎo)致軀體、心理、酒精是一種親神經(jīng)物質(zhì),過(guò)量飲酒可導(dǎo)致軀體、心理、社會(huì)等多方面損害,特別是對(duì)消化系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)損社會(huì)等多方面損害,特別是對(duì)消化系統(tǒng)和神經(jīng)系
7、統(tǒng)損害更明顯。酒中毒可導(dǎo)致胃腸道疾病、胰腺炎、肝硬害更明顯。酒中毒可導(dǎo)致胃腸道疾病、胰腺炎、肝硬化、營(yíng)養(yǎng)不良等多種軀體疾病。而一次相對(duì)大量飲酒化、營(yíng)養(yǎng)不良等多種軀體疾病。而一次相對(duì)大量飲酒即可導(dǎo)致精神異常,如果長(zhǎng)期反復(fù)大量飲酒,則會(huì)引即可導(dǎo)致精神異常,如果長(zhǎng)期反復(fù)大量飲酒,則會(huì)引起腦功能減退和各種精神障礙,甚至導(dǎo)致不可逆的病起腦功能減退和各種精神障礙,甚至導(dǎo)致不可逆的病理改變。理改變。二、病因與發(fā)病機(jī)制二、病因與發(fā)病機(jī)制(一)遺傳因素(一)遺傳因素家系研究表明,酒中毒具有明顯的家族聚集性。酒中毒發(fā)生家系研究表明,酒中毒具有明顯的家族聚集性。酒中毒發(fā)生率在一級(jí)親屬中比一般人群高率在一級(jí)親屬中比一
8、般人群高3 34 4倍,而單卵雙生子的酒中毒倍,而單卵雙生子的酒中毒發(fā)生率比一般人群高發(fā)生率比一般人群高6 68 8倍。寄養(yǎng)子研究顯示,嗜酒者的子女被非倍。寄養(yǎng)子研究顯示,嗜酒者的子女被非嗜酒者收養(yǎng)后,發(fā)生酒中毒的危險(xiǎn)性依然明顯增高,這種遺傳影響在嗜酒者收養(yǎng)后,發(fā)生酒中毒的危險(xiǎn)性依然明顯增高,這種遺傳影響在很大程度上有別于其他藥物依賴的遺傳。酒精依賴的遺傳度為很大程度上有別于其他藥物依賴的遺傳。酒精依賴的遺傳度為51-6551-65(男),(男),48-73 48-73 (女)。他們可能涉及多個(gè)基因的不完全(女)。他們可能涉及多個(gè)基因的不完全表達(dá),而且還與環(huán)境因素有關(guān)。此外,有很多研究發(fā)現(xiàn)酒精
9、對(duì)表達(dá),而且還與環(huán)境因素有關(guān)。此外,有很多研究發(fā)現(xiàn)酒精對(duì)大腦損害的敏感性受遺傳因素的影響。計(jì)算機(jī)斷層掃描和神經(jīng)大腦損害的敏感性受遺傳因素的影響。計(jì)算機(jī)斷層掃描和神經(jīng)心理測(cè)驗(yàn)研究表明,有些酒中毒患者有明顯的大腦萎縮和腦功心理測(cè)驗(yàn)研究表明,有些酒中毒患者有明顯的大腦萎縮和腦功能異常;而另有一些酒中毒者,盡管飲酒時(shí)間和飲酒量相近,能異常;而另有一些酒中毒者,盡管飲酒時(shí)間和飲酒量相近,卻無(wú)明顯的大腦萎縮和腦功能異常,臨床上異常表現(xiàn)也不明顯。卻無(wú)明顯的大腦萎縮和腦功能異常,臨床上異常表現(xiàn)也不明顯?;颍号c酒精依賴或大量飲酒相關(guān)的染色體區(qū)域主要有基因:與酒精依賴或大量飲酒相關(guān)的染色體區(qū)域主要有4 4號(hào)、號(hào)
10、、 9 9號(hào)染色體長(zhǎng)臂(號(hào)染色體長(zhǎng)臂(4q 4q 、 9q9q), ,其他還包括其他還包括5 5號(hào)、號(hào)、 6 6號(hào)、號(hào)、 7 7號(hào)、號(hào)、 1111號(hào)染色體及號(hào)染色體及16p16p。酶:乙醇脫氫酶(酶:乙醇脫氫酶(ADHADH), ,乙醛脫氫酶(乙醛脫氫酶(ALDHALDH)受體:受體: ? - -氨基丁酸氨基丁酸A A(GABAAGABAA)受體基因,)受體基因,- -阿片受體基阿片受體基因,因,5-5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體(羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體(5-HTT5-HTT)基因和神經(jīng)肽)基因和神經(jīng)肽Y Y受體基因受體基因酒精對(duì)大腦不同部位損害的敏感性也受遺傳因素的影酒精對(duì)大腦不同部位損害的敏感性也受遺傳因素的影響
11、。有學(xué)者認(rèn)為,酒精神經(jīng)毒性和硫胺(響。有學(xué)者認(rèn)為,酒精神經(jīng)毒性和硫胺(vitamin B1vitamin B1)缺乏對(duì)腦不同部位的損害存在程度上的差異,它與遺傳缺乏對(duì)腦不同部位的損害存在程度上的差異,它與遺傳易感性有關(guān)。一般來(lái)說(shuō),酒精神經(jīng)毒性既損害大腦皮層易感性有關(guān)。一般來(lái)說(shuō),酒精神經(jīng)毒性既損害大腦皮層又損害基底節(jié);而硫胺缺乏卻對(duì)基底節(jié)、間腦、腦干上又損害基底節(jié);而硫胺缺乏卻對(duì)基底節(jié)、間腦、腦干上端和乳頭體等部位損害較重,而且乳頭體明顯萎縮還是端和乳頭體等部位損害較重,而且乳頭體明顯萎縮還是硫胺缺乏的特異性標(biāo)志。同時(shí)硫胺缺乏也會(huì)導(dǎo)致大腦代硫胺缺乏的特異性標(biāo)志。同時(shí)硫胺缺乏也會(huì)導(dǎo)致大腦代謝、大腦
12、功能和大腦結(jié)構(gòu)的異常。對(duì)酒精神經(jīng)毒性具有謝、大腦功能和大腦結(jié)構(gòu)的異常。對(duì)酒精神經(jīng)毒性具有高度易感性的人傾向出現(xiàn)大腦萎縮和認(rèn)知功能障礙;而高度易感性的人傾向出現(xiàn)大腦萎縮和認(rèn)知功能障礙;而對(duì)硫胺缺乏具有高度易感性的個(gè)體,則容易發(fā)展成韋尼對(duì)硫胺缺乏具有高度易感性的個(gè)體,則容易發(fā)展成韋尼克克柯薩可夫綜合征(柯薩可夫綜合征(Wernicke-Korsakov Wernicke-Korsakov syndromesyndrome)。還有少數(shù)個(gè)體對(duì)酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏)。還有少數(shù)個(gè)體對(duì)酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏具有雙重易感性,酒精對(duì)這一人群的危害就會(huì)更大。具有雙重易感性,酒精對(duì)這一人群的危害就會(huì)更大。(二)酒
13、精神經(jīng)毒性作用(二)酒精神經(jīng)毒性作用來(lái)自人類和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究資料,有很多證據(jù)表明酒精本身對(duì)來(lái)自人類和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究資料,有很多證據(jù)表明酒精本身對(duì)人類大腦有直接神經(jīng)毒性作用。當(dāng)酒精進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞膜類脂層人類大腦有直接神經(jīng)毒性作用。當(dāng)酒精進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞膜類脂層時(shí),就開始起破壞性作用,可以使神經(jīng)細(xì)胞脫水、變性、壞死、時(shí),就開始起破壞性作用,可以使神經(jīng)細(xì)胞脫水、變性、壞死、缺失,使神經(jīng)細(xì)胞胞體萎縮、樹突減少,從而導(dǎo)致大腦萎縮。缺失,使神經(jīng)細(xì)胞胞體萎縮、樹突減少,從而導(dǎo)致大腦萎縮。長(zhǎng)期慢性酒中毒可導(dǎo)致癡呆的發(fā)生,雖然其發(fā)病機(jī)制長(zhǎng)期慢性酒中毒可導(dǎo)致癡呆的發(fā)生,雖然其發(fā)病機(jī)制還不十分清楚,但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,主要因
14、素就是酒精還不十分清楚,但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,主要因素就是酒精神經(jīng)毒性作用和硫胺缺乏。酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏神經(jīng)毒性作用和硫胺缺乏。酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏均可以降低神經(jīng)元活動(dòng),干擾神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放均可以降低神經(jīng)元活動(dòng),干擾神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和再攝取。二者還可以導(dǎo)致基底節(jié)神經(jīng)核損傷,使某和再攝取。二者還可以導(dǎo)致基底節(jié)神經(jīng)核損傷,使某些神經(jīng)遞質(zhì)合成減少,如乙酰膽堿和去甲腎上腺素等。些神經(jīng)遞質(zhì)合成減少,如乙酰膽堿和去甲腎上腺素等。慢性酒中毒患者及柯薩可夫綜合征患者的記憶障礙可慢性酒中毒患者及柯薩可夫綜合征患者的記憶障礙可能與乙酰膽堿減少有關(guān);當(dāng)乙酰膽堿減少明顯時(shí),還能與乙酰膽堿減少有關(guān);當(dāng)乙酰膽堿減
15、少明顯時(shí),還會(huì)發(fā)展成癡呆。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明,用酒喂養(yǎng)大鼠會(huì)發(fā)展成癡呆。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明,用酒喂養(yǎng)大鼠2828周,迷宮試驗(yàn)證明大鼠學(xué)習(xí)記憶能力明顯下降,并具周,迷宮試驗(yàn)證明大鼠學(xué)習(xí)記憶能力明顯下降,并具有大腦膽堿耗盡的征象。將膽堿豐富的神經(jīng)組織液注有大腦膽堿耗盡的征象。將膽堿豐富的神經(jīng)組織液注入腦皮層和海馬區(qū)后,大鼠學(xué)習(xí)記憶能力得到改善,入腦皮層和海馬區(qū)后,大鼠學(xué)習(xí)記憶能力得到改善,其改善程度與膽堿功能恢復(fù)有密切關(guān)系其改善程度與膽堿功能恢復(fù)有密切關(guān)系。(三)中樞神經(jīng)遞質(zhì)(三)中樞神經(jīng)遞質(zhì)酒依賴的形成與酒依賴的形成與5-5-羥色胺、多巴胺以及阿片肽系統(tǒng)等羥色胺、多巴胺以及阿片肽系統(tǒng)等中樞神經(jīng)遞質(zhì)改
16、變關(guān)系比較密切。中樞神經(jīng)遞質(zhì)改變關(guān)系比較密切。5-5-羥色胺功能低下可能是酒依賴形成的原因之一。酗羥色胺功能低下可能是酒依賴形成的原因之一。酗酒者腦脊液中酒者腦脊液中5-5-羥色胺代謝產(chǎn)物處于低濃度水平。單羥色胺代謝產(chǎn)物處于低濃度水平。單光子計(jì)算機(jī)斷層掃描發(fā)現(xiàn),酒依賴者腦內(nèi)光子計(jì)算機(jī)斷層掃描發(fā)現(xiàn),酒依賴者腦內(nèi)5-5-羥色胺羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體(轉(zhuǎn)運(yùn)體(5-HT transport5-HT transport,簡(jiǎn)稱,簡(jiǎn)稱5-HTT5-HTT)數(shù)量要比正常對(duì))數(shù)量要比正常對(duì)照組減少照組減少3030。高耗酒量鼠腦部伏隔核中。高耗酒量鼠腦部伏隔核中5-5-羥色胺及其羥色胺及其代謝產(chǎn)物代謝產(chǎn)物5-5-羥吲哚乙酸
17、(羥吲哚乙酸(5-HIAA5-HIAA)的含量要低于對(duì)照)的含量要低于對(duì)照組的低耗酒量鼠,嗜酒鼠腦內(nèi)中縫核組的低耗酒量鼠,嗜酒鼠腦內(nèi)中縫核5-5-羥色胺能神羥色胺能神經(jīng)元數(shù)量也明顯低于非嗜酒鼠。當(dāng)高飲酒量的動(dòng)物被經(jīng)元數(shù)量也明顯低于非嗜酒鼠。當(dāng)高飲酒量的動(dòng)物被給予給予5-5-羥色胺消耗抑制劑時(shí),延長(zhǎng)羥色胺消耗抑制劑時(shí),延長(zhǎng)5-5-羥色胺在大腦中羥色胺在大腦中的活性后,它們的飲酒量也隨之下降。的活性后,它們的飲酒量也隨之下降。多巴胺是伏隔核(多巴胺是伏隔核(NAcNAc)區(qū)域的主要神經(jīng)遞質(zhì)。伏隔核被認(rèn))區(qū)域的主要神經(jīng)遞質(zhì)。伏隔核被認(rèn)為是酒精刺激大腦的主要區(qū)域。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,給予多巴胺受為是酒精刺激
18、大腦的主要區(qū)域。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,給予多巴胺受體激動(dòng)劑,可使伏隔核處多巴胺水平下降,飲酒行為減少;給體激動(dòng)劑,可使伏隔核處多巴胺水平下降,飲酒行為減少;給予多巴胺受體拮抗劑,可使邊緣系統(tǒng)及皮層多巴胺水平上升,予多巴胺受體拮抗劑,可使邊緣系統(tǒng)及皮層多巴胺水平上升,飲酒行為增多。酒精具有刺激、興奮多巴胺系統(tǒng)的作用,多巴飲酒行為增多。酒精具有刺激、興奮多巴胺系統(tǒng)的作用,多巴胺系統(tǒng)興奮能引起獎(jiǎng)賞效應(yīng)。胺系統(tǒng)興奮能引起獎(jiǎng)賞效應(yīng)?!鞍⑵娜狈僬f(shuō)阿片肽缺乏假說(shuō)”,即酒依賴形成的機(jī)制可能與阿片肽,即酒依賴形成的機(jī)制可能與阿片肽缺乏有關(guān)。內(nèi)源性阿片系統(tǒng)主要包括缺乏有關(guān)。內(nèi)源性阿片系統(tǒng)主要包括-內(nèi)啡肽、腦啡肽和內(nèi)啡
19、肽、腦啡肽和強(qiáng)啡肽。有研究發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期戒斷達(dá)十年以上的嗜酒者與對(duì)照強(qiáng)啡肽。有研究發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期戒斷達(dá)十年以上的嗜酒者與對(duì)照組相比,仍有較低的血漿組相比,仍有較低的血漿-內(nèi)啡肽水平。此外酒依賴高危內(nèi)啡肽水平。此外酒依賴高危人群(有明顯的酒依賴家族史)血漿人群(有明顯的酒依賴家族史)血漿-內(nèi)啡肽水平明顯內(nèi)啡肽水平明顯低于對(duì)照人群(家族史陰性)。因而有學(xué)者認(rèn)為阿片肽低于對(duì)照人群(家族史陰性)。因而有學(xué)者認(rèn)為阿片肽的缺乏可能是酒中毒的原因,而不是結(jié)果。飲酒能刺激的缺乏可能是酒中毒的原因,而不是結(jié)果。飲酒能刺激下丘腦、垂體以及伏隔核釋放下丘腦、垂體以及伏隔核釋放-內(nèi)啡肽,內(nèi)啡肽,-內(nèi)啡肽能刺內(nèi)啡肽能刺激伏隔核
20、區(qū)獎(jiǎng)賞系統(tǒng),產(chǎn)生飲酒欲望,使飲酒量增加。激伏隔核區(qū)獎(jiǎng)賞系統(tǒng),產(chǎn)生飲酒欲望,使飲酒量增加。(四)神經(jīng)內(nèi)分泌(四)神經(jīng)內(nèi)分泌HPAHPA軸是機(jī)體最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)之一。酒對(duì)軸是機(jī)體最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)之一。酒對(duì)HPAHPA軸軸的直接作用是強(qiáng)化作用,一次性飲酒或長(zhǎng)期飲酒都會(huì)導(dǎo)致的直接作用是強(qiáng)化作用,一次性飲酒或長(zhǎng)期飲酒都會(huì)導(dǎo)致HPAHPA軸功能亢進(jìn),促進(jìn)下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素軸功能亢進(jìn),促進(jìn)下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素和垂體后葉加壓素,導(dǎo)致血循環(huán)中皮質(zhì)醇濃釋放激素和垂體后葉加壓素,導(dǎo)致血循環(huán)中皮質(zhì)醇濃度維持在高水平,而這在女性身上作用更明顯。但是,度維持在高水平,而這在女性身上作用更
21、明顯。但是,一次飲酒會(huì)使一次飲酒會(huì)使HPAHPA軸產(chǎn)生對(duì)再次飲酒的緩慢、持久的耐軸產(chǎn)生對(duì)再次飲酒的緩慢、持久的耐受現(xiàn)象;長(zhǎng)期大量飲酒就會(huì)使酒對(duì)受現(xiàn)象;長(zhǎng)期大量飲酒就會(huì)使酒對(duì)HPAHPA軸的刺激因耐受作軸的刺激因耐受作用而減弱。有研究發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期飲酒能使腦內(nèi)皮質(zhì)醇受體的用而減弱。有研究發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期飲酒能使腦內(nèi)皮質(zhì)醇受體的蛋白合成減少,此時(shí)對(duì)其他應(yīng)激反應(yīng)也被抑制。這種致蛋白合成減少,此時(shí)對(duì)其他應(yīng)激反應(yīng)也被抑制。這種致敏和耐受現(xiàn)象可能強(qiáng)化飲酒行為,加速酒依賴的形成。敏和耐受現(xiàn)象可能強(qiáng)化飲酒行為,加速酒依賴的形成。(五)社會(huì)環(huán)境因素(五)社會(huì)環(huán)境因素社會(huì)、家庭、經(jīng)濟(jì)、社會(huì)文化以及民族文化習(xí)俗等因社會(huì)、家庭、經(jīng)
22、濟(jì)、社會(huì)文化以及民族文化習(xí)俗等因素均與酒精所致精神障礙的發(fā)生有關(guān)。北美和大部分素均與酒精所致精神障礙的發(fā)生有關(guān)。北美和大部分歐洲國(guó)家慢性酒中毒患病率較高。在我國(guó),某些少數(shù)歐洲國(guó)家慢性酒中毒患病率較高。在我國(guó),某些少數(shù)民族或某些地區(qū),由于有其特有的飲酒文化、習(xí)俗和民族或某些地區(qū),由于有其特有的飲酒文化、習(xí)俗和飲酒好客的習(xí)慣,慢性酒中毒患病率也較高。地處寒飲酒好客的習(xí)慣,慢性酒中毒患病率也較高。地處寒冷、潮濕的人群以及從事重體力勞動(dòng)者慢性酒中毒患冷、潮濕的人群以及從事重體力勞動(dòng)者慢性酒中毒患病率也較高。具有酒依賴家族史、家庭成員飲酒的相病率也較高。具有酒依賴家族史、家庭成員飲酒的相互影響,均是酒依
23、賴高發(fā)的危險(xiǎn)因素。社會(huì)壓力大,互影響,均是酒依賴高發(fā)的危險(xiǎn)因素。社會(huì)壓力大,某些人經(jīng)常通過(guò)飲酒來(lái)緩解應(yīng)激造成的緊張和焦慮,某些人經(jīng)常通過(guò)飲酒來(lái)緩解應(yīng)激造成的緊張和焦慮,容易使飲酒行為不斷強(qiáng)化,形成酒依賴。另外,各種容易使飲酒行為不斷強(qiáng)化,形成酒依賴。另外,各種酒的產(chǎn)量劇增以及與酒有關(guān)的各種宣傳也是容易導(dǎo)致酒的產(chǎn)量劇增以及與酒有關(guān)的各種宣傳也是容易導(dǎo)致酒中毒發(fā)生的社會(huì)因素。酒中毒發(fā)生的社會(huì)因素。三、代謝與營(yíng)養(yǎng)三、代謝與營(yíng)養(yǎng) 酒中毒可引起軀體很多系統(tǒng)代謝與生化方面的變化。酒中毒可引起軀體很多系統(tǒng)代謝與生化方面的變化。飲酒后幾分鐘內(nèi),酒精就能通過(guò)胃黏膜直接吸收進(jìn)入飲酒后幾分鐘內(nèi),酒精就能通過(guò)胃黏膜直
24、接吸收進(jìn)入血液循環(huán),很快分布全身。血液循環(huán),很快分布全身。 飲入的酒精飲入的酒精80%80%在在小腸上小腸上段段吸收,空腹時(shí)吸收,空腹時(shí)1.51.5小時(shí)吸收小時(shí)吸收95%95%、2.52.5小時(shí)吸收小時(shí)吸收100%100%。約約90%90%乙醇在乙醇在肝臟肝臟代謝。代謝。 乙醇乙醇_ 乙醇脫氫酶和過(guò)氧化氫酶乙醇脫氫酶和過(guò)氧化氫酶 乙醛乙醛_ _ 醛脫氫酶醛脫氫酶乙酸乙酸 氧化氧化 氧化氧化 三羧酸循環(huán)三羧酸循環(huán)_ COCO2 2+H+H2 2o o 約約2%2%酒精不經(jīng)氧化而緩慢經(jīng)腎、肺排出酒精不經(jīng)氧化而緩慢經(jīng)腎、肺排出。乙醛在體內(nèi)大量蓄積能使機(jī)體出現(xiàn)乙醛在體內(nèi)大量蓄積能使機(jī)體出現(xiàn)“酒精紅暈酒
25、精紅暈”反應(yīng),表現(xiàn)為血管擴(kuò)張、面紅發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、反應(yīng),表現(xiàn)為血管擴(kuò)張、面紅發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、頭痛、頭暈、嗜睡、惡心嘔吐等不愉快體驗(yàn)。頭痛、頭暈、嗜睡、惡心嘔吐等不愉快體驗(yàn)。有些人乙醛脫氫酶缺乏,飲酒后更容易出現(xiàn)有些人乙醛脫氫酶缺乏,飲酒后更容易出現(xiàn)“酒精紅暈酒精紅暈”反應(yīng),甚至出現(xiàn)酒精過(guò)敏現(xiàn)象。反應(yīng),甚至出現(xiàn)酒精過(guò)敏現(xiàn)象?;加懈尾〉幕颊邔?duì)酒精代謝能力下降,他們更患有肝病的患者對(duì)酒精代謝能力下降,他們更容易出現(xiàn)類似的容易出現(xiàn)類似的“酒精紅暈酒精紅暈”反應(yīng)。反應(yīng)。雙硫侖反應(yīng)在使用某些藥物后飲酒,或同時(shí)服用含乙醇的藥物、食物時(shí),出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)為面色潮紅、血管波動(dòng)性頭痛、頭暈、結(jié)膜充血、視物模糊、心悸
26、、幻覺(jué)、惡心、嘔吐、乏力、腹痛、心率加快、血壓升高或降低、多汗、口干、氣緊、呼吸困難、抽搐、昏睡、大小便失禁、體克、心電圖異常、心肌梗死等癥狀稱為雙硫侖樣反應(yīng),又稱稱為雙硫侖樣反應(yīng),又稱戒酒硫樣反應(yīng)、雙硫醒樣反應(yīng)。戒酒硫樣反應(yīng)、雙硫醒樣反應(yīng)。雙硫侖樣反應(yīng)在臨床中很常見,又極易被誤診,其嚴(yán)重程度與藥量及飲酒量成正比,并有持續(xù)性,發(fā)生率卻與飲酒多少無(wú)關(guān),但只要提高認(rèn)識(shí),還是可以避免的。引起雙硫侖樣反應(yīng)的藥物頭孢類抗生素:頭孢哌酮鈉、頭孢美唑、頭孢米諾、頭孢孟多、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢唑啉、頭孢克洛、頭孢曲松等。以頭孢哌酮鈉及頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉最敏感,報(bào)道最多。咪唑衍生物:甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、
27、噻克硝唑等。其它抗菌藥物氯霉素、酮康唑、灰黃霉素、琥乙紅霉素、異煙肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。降血糖藥物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙雙胍、格列本脲、格列齊特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰島素等。其他藥物華法林、三氟拉嗪、妥拉蘇林、水合氯醛。其它能引起雙硫侖樣反應(yīng)的藥物、食物及方法酒類、以乙醇為溶媒的制劑、含酒精的食物如啤酒鴨、酒心巧克力、野蘑菇圈,以及用酒精擦拭皮膚等均可能引起雙硫侖樣反應(yīng)。雙硫侖樣反應(yīng)的診斷依據(jù)1.一周內(nèi)使用過(guò)可致雙硫侖樣反應(yīng)的藥物。2.出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)之前的數(shù)小時(shí)內(nèi)食用過(guò)含酒精的飲料或食物,或使用過(guò)含酒精的制劑,或用酒精擦拭過(guò)身體。3.有雙硫侖樣反應(yīng)的臨床表現(xiàn)。4.可排除由
28、其它藥物不良反應(yīng)和其它疾病引起。5.按雙硫侖樣反應(yīng)對(duì)癥治療后迅速好轉(zhuǎn)(休息、吸氧、補(bǔ)液,對(duì)癥處理)。雙硫侖樣反應(yīng)的防治1.加強(qiáng)宣傳。提高群眾尤其是醫(yī)務(wù)人員對(duì)雙硫侖樣反應(yīng)的認(rèn)識(shí),掌握可致雙硫侖樣反應(yīng)的藥物及診斷、防治方法。2.醫(yī)師用藥前仔細(xì)詢問(wèn)患者飲食習(xí)慣和最近用藥情況,告訴患者用藥期間及用藥前、后一周內(nèi)不能飲酒,不能使用含酒精的藥物,不能服用含酒精的食物或用酒精擦拭身體。3.在靜脈輸注可致雙硫侖樣反應(yīng)的藥物時(shí)盡量用碘伏而不是乙醇消毒皮膚。胃:1、約在30分鐘內(nèi)排入腸;2、約30%在胃吸收;3、可以導(dǎo)致胃黏膜損傷、出血;4嘔吐肝:1代謝酒精轉(zhuǎn)化為乙酸CO2+H2O;2乳酸、酮體增高致代謝性酸中毒
29、;3、糖異生受阻致低血糖腦:先興奮共濟(jì)失調(diào) 昏睡 昏迷 呼吸循環(huán)中樞抑制其他:1、3-5%腎排出;2、引起胰腺炎、心肌損傷;3、低血鉀、低血鎂、低血鈣酒精在體內(nèi)的酒精在體內(nèi)的 代謝代謝成人的肝臟每小時(shí)約能分解成人的肝臟每小時(shí)約能分解1010毫升乙醇,大量毫升乙醇,大量飲酒,超過(guò)機(jī)體的解毒極限就會(huì)引起中毒。飲酒,超過(guò)機(jī)體的解毒極限就會(huì)引起中毒。會(huì)飲酒與不會(huì)飲酒會(huì)飲酒與不會(huì)飲酒( (即酒量大小即酒量大小) )的人,中毒量相的人,中毒量相差十分懸殊,中毒程度、癥狀也有很大的個(gè)體差差十分懸殊,中毒程度、癥狀也有很大的個(gè)體差異。異。一般而論,成人的乙醇中毒量為一般而論,成人的乙醇中毒量為75807580
30、毫升毫升/ /次,次,致死量為致死量為250500250500毫升毫升/ /次,幼兒次,幼兒2525毫升毫升/ /次亦有次亦有可能致死。可能致死。我國(guó)酒駕和醉駕的標(biāo)準(zhǔn):20mg /100ml 酒駕 80mg /100ml ;醉駕 80mg /100ml 中毒機(jī)理中毒機(jī)理1.對(duì)血管的影響對(duì)血管的影響 乙醇的擴(kuò)血管作用;酒精誘導(dǎo)血管活性物質(zhì)產(chǎn)生,促使血管擴(kuò)張和滲出; 導(dǎo)致酒后臉紅,甚至有效循環(huán)血量下降。2.2.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 乙醇為脂溶性,能通過(guò)血腦屏障,作用腦內(nèi)苯二氮卓-氨基丁酸受體(BZ-GABA受體)減弱GABA對(duì)中樞的抑制作用(興奮期),隨著血中乙醇濃度的增加,繼
31、之皮層下中樞和小腦活動(dòng)受累(共濟(jì)失調(diào)期),逐步發(fā)展作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管運(yùn)動(dòng)中樞和呼吸中樞受到抑制,嚴(yán)重的發(fā)生循環(huán)、呼吸衰竭。 3.對(duì)營(yíng)養(yǎng)代謝的作用酒精主要影響維生素B1代謝,抑制維生素B1吸收及在肝臟內(nèi)的儲(chǔ)存,導(dǎo)致維生素B1缺乏。維生素B1缺乏焦磷酸硫胺素減少糖代謝障礙能量供應(yīng)異常神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)異常。維生素B1缺乏磷酸戊糖代謝障礙磷脂類合成減少中樞和周圍神經(jīng)組織脫髓鞘和軸索變性酒精是脂溶性物質(zhì),可迅速通過(guò)血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜,作用于膜上某些酶類和受體,影響神經(jīng)細(xì)胞功能4.在肝臟代謝,增加肝臟負(fù)擔(dān),代謝產(chǎn)生大量還原型煙酰胺腺嘌在肝臟代謝,增加肝臟負(fù)擔(dān),代謝產(chǎn)生大量
32、還原型煙酰胺腺嘌呤呤(NADH),導(dǎo)致乳酸增高、酮體增高形成代謝性酸中毒;糖異生,導(dǎo)致乳酸增高、酮體增高形成代謝性酸中毒;糖異生受阻引起低血糖。受阻引起低血糖。 5.其他:乙醇對(duì)黏膜和腺體有刺激作用,引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等;對(duì)肝的毒性可造成肝細(xì)胞壞死、酒精性肝炎、肝功能異常、脂肪肝,甚至肝癌等。對(duì)心臟毒性作用造成酒精性心肌病。對(duì)生殖系統(tǒng)損害造成胎兒畸形、發(fā)育遲緩、智力低下。 v各種酒中乙醇含量:各種酒中乙醇含量:啤酒3%-5%黃酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒(白酒、白蘭地、威士忌)40%-60% 醉酒醒后狀態(tài)醉酒醒后狀態(tài) 頭痛、頭暈、惡心、乏力、震
33、顫;頭痛、頭暈、惡心、乏力、震顫; 重者酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂、低血糖、重者酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂、低血糖、肺炎、急性肌病。肺炎、急性肌病。倒醉倒醉 飲酒后第二天頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、面色飲酒后第二天頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、面色蒼白、多汗、不能進(jìn)食。原因:過(guò)量飲酒;酒精蒼白、多汗、不能進(jìn)食。原因:過(guò)量飲酒;酒精代謝延遲;缺乏分解酒精的酶;酒精對(duì)中樞神經(jīng)代謝延遲;缺乏分解酒精的酶;酒精對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒害作用系統(tǒng)的毒害作用植物神經(jīng)功能紊亂。植物神經(jīng)功能紊亂。慢性酒中毒患者容易發(fā)生不同程度的營(yíng)養(yǎng)不良。常出現(xiàn)的慢性酒中毒患者容易發(fā)生不同程度的營(yíng)養(yǎng)不良。常出現(xiàn)的營(yíng)養(yǎng)缺乏主要包括維生素、蛋白質(zhì)、微
34、量元素和礦物質(zhì)。營(yíng)養(yǎng)缺乏主要包括維生素、蛋白質(zhì)、微量元素和礦物質(zhì)。維生素缺乏最多見的是硫胺(維生素維生素缺乏最多見的是硫胺(維生素B1B1);其次為葉酸、);其次為葉酸、煙酸和維生素?zé)熕岷途S生素B12B12;少見的是維生素;少見的是維生素A A、D D、E E、K K。有學(xué)。有學(xué)者對(duì)無(wú)家可歸的酒中毒患者進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)他們均有硫者對(duì)無(wú)家可歸的酒中毒患者進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)他們均有硫胺攝入不足,有硫胺缺乏者占胺攝入不足,有硫胺缺乏者占1515,處于邊緣狀態(tài)者,處于邊緣狀態(tài)者占占2121。并發(fā)肝病的酒中毒患者容易發(fā)生脂溶性維生素。并發(fā)肝病的酒中毒患者容易發(fā)生脂溶性維生素缺乏。蛋白質(zhì)缺乏一般是血清白蛋白減少
35、。缺乏的微量元缺乏。蛋白質(zhì)缺乏一般是血清白蛋白減少。缺乏的微量元素和礦物質(zhì)有鋅、硒、銅、鎂、磷,其中鋅缺乏較多見。素和礦物質(zhì)有鋅、硒、銅、鎂、磷,其中鋅缺乏較多見。四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn)酒精中毒又稱乙醇中毒,可分為急性酒精中毒綜合征戒酒引起的綜合征慢性酒精中毒綜合征與酒精中毒有關(guān)、發(fā)病機(jī)制未明的疾?。ㄒ唬┘毙跃浦卸炯毙跃凭卸舅追Q“醉酒”,系一次飲入過(guò)量的酒精或酒精類飲料,引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂狀態(tài)。嚴(yán)重者可累及呼吸和循環(huán)系統(tǒng),導(dǎo)至意識(shí)障礙、呼吸、循環(huán)衰竭,甚至危及生命。中毒癥狀的嚴(yán)重程度與血中酒精濃度有關(guān),血中酒精濃度上升越快、濃度越高,癥狀就越嚴(yán)重。但存在一定的個(gè)體差異。大多數(shù)成人
36、純酒精致死量為250-500ml臨床分型臨床分型1.普通性醉酒(common drunkenness)。又稱單純性醉酒或生理性醉酒,是由一次大量飲酒引起的急性酒中毒。先是自制能力差,興奮、話多、言行輕佻、不加考慮等類似輕躁狂的興奮期癥狀,隨后可出現(xiàn)言語(yǔ)凌亂、步態(tài)不穩(wěn)、困倦嗜睡等麻痹期癥狀??砂橛休p度意識(shí)障礙,但記憶力和定向力多保持完整。多數(shù)經(jīng)數(shù)小時(shí)或睡眠后恢復(fù)正常。酒精所致遺忘:又稱為“黑蒙”, 是一種短暫的遺忘狀態(tài),當(dāng)時(shí)并沒(méi)有明顯的意識(shí)障礙,但次日酒醒后對(duì)飲酒時(shí)的言行完全或部分遺忘,遺忘的片段可能是幾個(gè)小時(shí),甚至更長(zhǎng)。2.病理性醉酒(pathological drunkenness)這是個(gè)體
37、特異性體質(zhì)引起的對(duì)酒精過(guò)敏反應(yīng)。發(fā)生于極少數(shù)人,以往從不飲酒,一次少量飲酒就出現(xiàn)較深的意識(shí)障礙,多伴有緊張?bào)@恐、片斷的幻覺(jué)和被害妄想,常突然產(chǎn)生目的不明的攻擊、傷人等行為,受害人多為其親友或陌生人。病理性醉酒發(fā)生突然,持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng),數(shù)十分鐘至數(shù)小時(shí),多以深睡告終。醒后患者對(duì)發(fā)作過(guò)程不能回憶,或只能憶及片斷情節(jié)。3.復(fù)雜性醉酒(complex drunkenness)。這是介于普通性醉酒和病理性醉酒之間的一種中間狀態(tài)。一般患者均有腦器質(zhì)性疾病或軀體疾病,如癲癇、顱腦外傷、腦血管病、肝病等。在此基礎(chǔ)上,對(duì)酒精耐受力下降,當(dāng)飲酒量超過(guò)以往的醉酒量時(shí),便發(fā)生急性中毒反應(yīng),出現(xiàn)明顯的意識(shí)障礙。常伴有錯(cuò)覺(jué)
38、、幻覺(jué)、被害妄想,可出現(xiàn)攻擊和破壞行為。發(fā)作常持續(xù)數(shù)小時(shí),醒后對(duì)事件經(jīng)過(guò)可存在部分回憶,而不是完全遺忘。診斷程序(一)病史詢問(wèn)(二)體格檢查(三)輔助檢查1、“喝酒”: 為什么喝酒:有無(wú)自殺服用其他藥物可能;現(xiàn)場(chǎng)是否有其他藥瓶或農(nóng)藥味;(2)怎樣喝的酒:種類、牌子,排除假酒可能甲醇甲醇中毒;量;速度;平時(shí)酒量;空腹還是邊吃邊喝;是否初次喝酒;年齡;喝后是否嘔吐,量;2、喝后情況 (1)有無(wú)外傷及受傷情況;(2)意識(shí)情況;(3)嘔吐情況,有無(wú)嘔吐物誤吸;3、既往病史 :特別是昏迷者有無(wú)糖尿病、高血壓、心臟病、肝病、腎病、胃病、胰腺炎 口腔氣味;瞳孔、意識(shí)、生命體征;心、肺、腹部、神經(jīng)系統(tǒng)血糖、電
39、解質(zhì)、血淀粉酶、肝腎功、心肌酶譜、血?dú)夥治?、心電圖、頭顱CT、腹部平片等診斷(急性酒精中毒是一個(gè)排他性的診斷):1、有飲酒史,呼氣中有酒精氣味及酒精中毒表現(xiàn)。2、有條件測(cè)血清乙醇濃度。3、血清電解質(zhì)及血糖(可低血鉀、低血鎂、低血鈣、低血糖)。肝腎功能,血淀粉酶,動(dòng)脈血?dú)夥治觯ㄝp度代酸),心電圖、腹部平片等。有必要CT檢查。鑒別診斷:昏迷應(yīng)與安眠藥中毒、一氧化碳中毒、腦血管意外、顱腦外傷等鑒別。 代謝性疾病 ,低血糖,糖尿病急癥等。 戒斷綜合征的精神癥狀和癲癇發(fā)作。 慢性酒精中毒的營(yíng)養(yǎng)不良和中毒性腦病治療治療治療目標(biāo):1 、減低酒精對(duì)軀體的損害;2 、預(yù)防并發(fā)癥; 3、做好安全防護(hù),防止意外事件
40、;4、預(yù)防酒精依賴綜合征。治療原則:1、將未吸收的酒精排出體外; 2、幫助吸收的酒精代謝并排出; 3、對(duì)癥解毒治療; 4、預(yù)防治療并發(fā)癥; 5、促進(jìn)機(jī)體功能恢復(fù)。首先初步判斷急性酒精中毒的程度,以便采取相應(yīng)的治療。病情嚴(yán)重者與以下因素有關(guān):原有心、肺、肝、腎疾病者,易發(fā)生重癥中毒。酒精不能與巴比妥鹽類或嗎啡同用,即使血中酒精濃度較低,亦很不安全。酒精中毒昏迷10小時(shí)以上者,往往病情嚴(yán)重。血液中酒精濃度高于400mg%者,預(yù)后甚差。輕度急性酒精中毒,在日常生活中較為常見,無(wú)需特殊處理,可囑病人臥床休息,注意保暖,避免受涼,可自行清醒。若中度以上急性酒精中毒者,特別是酒后呈現(xiàn)昏迷、脈搏細(xì)弱,呼吸慢
41、而不規(guī)則,皮膚紫紺,大、小便失禁者應(yīng)及時(shí)搶救。搶搶 救救 流流 程程(一)一般處理 1、取平臥位,解開衣領(lǐng),清除口鼻內(nèi)分泌物,取出義齒,如嘔吐時(shí)頭偏向一側(cè),防止誤吸;同時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察呼吸節(jié)律變化,及時(shí)清理分泌物,定時(shí)給病人翻身,防止發(fā)生褥瘡。 2、吸氧,可以促進(jìn)酒精排出;3、心電監(jiān)護(hù),監(jiān)測(cè)意識(shí)、瞳孔、生命體征; 4、保暖:對(duì)于體溫低下、感覺(jué)寒冷病人可因地制宜采用相應(yīng)的物品,如衣服、被服、毛毯等包裹病人身體,保持體溫。 5、約束:應(yīng)有醫(yī)護(hù)人員或病人家屬守護(hù)病人,適當(dāng)限制病人活動(dòng),防止外傷。 6、適量飲水,注意保管重要證件如身份證、社??柏?cái)物安全。7、建立靜脈通道,維持循環(huán)功能。注意血壓、脈搏。靜
42、脈輸入5%葡萄糖鹽水溶液。適當(dāng)補(bǔ)液,對(duì)于嘔吐患者補(bǔ)液量要大一點(diǎn)。注意電解質(zhì)情況。8、維持水電解質(zhì)平衡,促進(jìn)酒精排泄。9.加速酒精在體內(nèi)氧化過(guò)程,降低酒精濃度,縮短昏迷時(shí)間。給予50%葡萄糖溶液100200ml加入大量維生素C,并可肌注VitB12 0.5mg1mg、VitB6100mg和煙酸100mg。美他多辛是乙醛脫氫酶激動(dòng)劑,可試用于中、重度的酒精中毒,特別是伴有攻擊行為、情緒不穩(wěn)定患者,每次0.9g,靜脈滴注,哺乳期、支氣管哮喘禁用。(二)將未吸收的酒精排出體外(二)將未吸收的酒精排出體外洗胃洗胃 爭(zhēng)議:1、半小時(shí)左右已入腸或病人已經(jīng)嘔吐,無(wú)意義;2、酒精急性胃黏膜損傷,可能導(dǎo)致加重出血
43、、甚至穿孔;原則:1、喝酒后半小時(shí)內(nèi),無(wú)嘔吐,深度昏迷,向家屬建議洗胃;2、喝酒后0.5-2小時(shí)內(nèi),無(wú)嘔吐,深度昏迷,家屬要求洗胃的,可以洗胃;3、無(wú)法判斷是否同時(shí)服用其他藥物(特別是安定類藥物),必須向家屬建議洗胃。使用1碳酸氫鈉或0.5活性炭混懸液。洗胃注意事項(xiàng):1、避免誤吸和繼發(fā)性損傷:注意洗胃的風(fēng)險(xiǎn)性胃出血或穿孔;2、液體每次用量200ml,最多不宜超過(guò)2000-4000ml;3、吸引器負(fù)壓要?。?、洗胃出現(xiàn)頻繁嘔吐可以停止;(三)血液凈化療法和指正(三)血液凈化療法和指正病情危重或經(jīng)常規(guī)治療病情惡化并具備下列問(wèn)題之一者可以血液凈化治療:1.血酒精含量超過(guò)87mmol l(400mg
44、dl) ;2.呼吸循環(huán)嚴(yán)重抑制的深昏迷;3.酸中毒(ph 7.2)伴休克的表現(xiàn);4.嚴(yán)重中毒出現(xiàn)急性腎功能不全;5.復(fù)合中毒或高度懷疑合并其他中毒并危急生命,可根據(jù)毒物特點(diǎn)酌情選擇血液凈化方式。(四四)對(duì)癥解毒治療對(duì)癥解毒治療1.納洛酮: 中樞性嗎啡受體拮抗劑。重癥酒精中毒昏迷、呼吸抑制、低血壓休克可使用納洛酮0.4mg0.8mgjm靜脈推注,必要時(shí)20分鐘可重復(fù)使用,重癥患者可使用1.22.0mg加入液體中持續(xù)靜脈滴注,可重復(fù)使用,直至意識(shí)清醒。 2.鹽酸納美芬是具有高度選擇性和特異性的長(zhǎng)效阿片受體拮抗劑,已有應(yīng)用急性酒精中毒的報(bào)道。 3.氟馬西尼:為苯二氮卓受體拮抗劑,對(duì)于急性酒精中毒采用
45、小量分次靜脈注射,每次0.1mg,每分鐘一次, 總量高達(dá)5mg,可促進(jìn)快速蘇醒。(五)鎮(zhèn)靜劑使用:(五)鎮(zhèn)靜劑使用: 一般慎用鎮(zhèn)靜劑; 如果患者煩躁不安、 過(guò)度興奮,特別是攻擊行為可以考慮使用小劑量地西泮。躁狂狀態(tài)可使用氟哌啶醇、 奧氮平等治療。避免使用氯丙嗪、嗎啡、苯巴比妥類等具有明顯鎮(zhèn)靜或抑制呼吸的藥物。 如果飲酒者不發(fā)生打人,行兇等惡劣行徑,大可不必使用鎮(zhèn)靜藥,因?yàn)轱嬀普咴谂d奮的活動(dòng),叫嚷等這些舉動(dòng)可以通過(guò)呼吸和皮膚代謝一部分乙醇。(六)對(duì)癥支持治療(六)對(duì)癥支持治療:呼吸興奮劑、防治腦水腫、糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂、糾正低血糖、胃粘膜保護(hù)劑、預(yù)防感染。 (七)簡(jiǎn)短干預(yù):(七)簡(jiǎn)短干預(yù):行
46、為治療急性酒精中毒如經(jīng)治療能生存超過(guò)24小時(shí)多能恢復(fù)。若有心、肺、肝、腎病變者,昏迷長(zhǎng)達(dá)10小時(shí)以上,或血中乙醇濃度87mmol/L(400mg/dl)者,預(yù)后較差。(二)慢性酒中毒(二)慢性酒中毒1.酒精依賴綜合征(alcohol dependence syndrome,ADS)俗稱酒依賴、酒精成癮、酒精濫用、酒精中毒等,指反復(fù)大量飲酒引起的特殊心理狀態(tài),表現(xiàn)為對(duì)酒精的渴求和經(jīng)常需要飲酒的強(qiáng)迫性體驗(yàn),可連續(xù)或間斷出現(xiàn),停止飲酒常出現(xiàn)戒斷癥狀,是飲酒導(dǎo)致對(duì)酒精的精神和軀體依賴(高麗波, 鐘樹榮, 包建軍, 2010)。其特征有:(1)對(duì)飲酒的渴求、強(qiáng)迫飲酒、無(wú)法控制;(2)固定的飲酒模式,定時(shí)
47、飲酒;(3)飲酒高于一切,不顧事業(yè)、家庭和社交活動(dòng);(4)耐受性逐漸增加,飲酒量增多,但酒依賴后期耐受性會(huì)下降,每次飲酒量減少,可飲酒頻數(shù)增多;(5)反復(fù)出現(xiàn)戒斷癥狀,當(dāng)患者減少飲酒量或延長(zhǎng)飲酒間隔、血漿酒精濃度下降明顯時(shí),就出現(xiàn)手、足和四肢震顫,出汗、惡心、嘔吐等戒斷癥狀,若及時(shí)飲酒,此戒斷癥狀迅速消失,此現(xiàn)象常發(fā)生于早晨,稱之為“晨飲”;(6)戒斷后重飲,很難保持長(zhǎng)期戒酒,如戒酒后重新飲酒,就會(huì)在較短的時(shí)間內(nèi)再現(xiàn)原來(lái)的依賴狀態(tài)。酒依賴是一種慢性、復(fù)發(fā)性并受遺傳因素影響的復(fù)雜疾病,也是重大的公共衛(wèi)生問(wèn)題。根據(jù)WHO的統(tǒng)計(jì),全球估計(jì)有20億飲酒者,13億吸煙者,185億非法物質(zhì)使用者(Wong
48、 & Schumann, 2008)。因而酒精是全球使用最為廣泛的成癮性物質(zhì)。酒精依賴還表現(xiàn)出對(duì)酒精的生理耐受性,花很多時(shí)間進(jìn)入酒精中毒狀態(tài)或者戒酒,生活圍繞著飲酒,與大家通常說(shuō)的酗酒差不多。2. 2.酒精所致戒斷綜合征酒精所致戒斷綜合征(withdrawal syndrome)長(zhǎng)期飲酒形成酒精依賴的患者突然停酒或減量后出現(xiàn)的一系列生理、精神癥狀,如譫妄,肢體震顫或抖動(dòng),幻覺(jué)妄想等稱為酒精戒斷綜合征(alcohol withdrawal syndrome,AWS)單純性酒戒斷反應(yīng)單純性酒戒斷反應(yīng)戒斷反應(yīng)表現(xiàn)多種多樣,通常在停酒后412小時(shí)出現(xiàn)早期癥狀,如焦慮、抑郁情緒,惡心、嘔吐、食欲
49、減退、寒戰(zhàn)、出汗、肢體抖動(dòng)、震顫、心率增快、血壓升高等自主神經(jīng)功能亢進(jìn)癥狀,表現(xiàn)為入睡困難、噩夢(mèng)、易醒等。其中震顫是典其中震顫是典型的戒斷癥狀之一型的戒斷癥狀之一,一般發(fā)生在停酒后7-8小時(shí)。慢性酒精中毒患者一般在晨起表現(xiàn)手指及眼瞼震顫,嚴(yán)重者可出現(xiàn)不能咀嚼和站立不穩(wěn),這種震顫可由于活動(dòng)或情緒激動(dòng)而出現(xiàn)加重,又由于恢復(fù)飲酒在數(shù)分鐘內(nèi)減輕或消失。停飲后48小時(shí)左右,戒斷癥狀達(dá)到高峰。嚴(yán)重戒斷癥狀癲癇發(fā)作一般發(fā)生在停飲后648小時(shí),為神經(jīng)系統(tǒng)的興奮癥狀,發(fā)生率為29%酒精戒斷性譫妄(也稱為震顫譫妄)通常在停飲后4896小時(shí)發(fā)生。特點(diǎn)是精神狀態(tài)的紊亂、定向障礙、激越和活動(dòng)過(guò)度。有些患者會(huì)發(fā)生幻覺(jué)或其
50、他知覺(jué)障礙,通常是幻視、幻觸或幻聽??砂橛型?。震顫譫妄的特點(diǎn)是大汗、粗大震顫、高熱和意識(shí)障礙。之后45天,戒斷癥狀會(huì)逐漸減輕或消失。部分患者戒斷癥狀可能延遲在解救后510天才會(huì)出現(xiàn)。戒斷性震顫譫妄(delirium tremens)。在慢性酒中毒、長(zhǎng)期酒依賴的基礎(chǔ)上,突然停飲或減少飲酒量時(shí),引發(fā)的一種歷時(shí)短暫并有軀體癥狀的急性意識(shí)模糊狀態(tài)。經(jīng)典的“三聯(lián)征”包括伴有生動(dòng)幻覺(jué)或錯(cuò)覺(jué)的譫妄、全身肌肉震顫和行為紊亂。幻覺(jué)以恐怖性幻視為多見,如看到大小不同的動(dòng)物、丑陋的面孔等。常伴有自主神經(jīng)功能亢進(jìn),晝輕夜重。嚴(yán)重時(shí)可危及生命,如不積極治療,死亡率可達(dá)2550。震顫譫妄持續(xù)時(shí)間不等,一般35天。病情恢
51、復(fù)后,對(duì)病中情形可有不同程度遺忘。3.酒精所致精神病性障礙酒精所致精神病性障礙(1)酒中毒性幻覺(jué)癥(alcoholic hallucinosis)長(zhǎng)期飲酒引起的幻覺(jué)狀態(tài),一般在突然停飲或減少酒量之后48小時(shí)內(nèi)發(fā)生。通常以幻視為主,其幻視內(nèi)容多為原始性或各種小動(dòng)物?;寐牰酁檠哉Z(yǔ)性,內(nèi)容對(duì)患者不利,如侮辱、誹謗等。不伴有意識(shí)障礙、精神運(yùn)動(dòng)性興奮和植物神經(jīng)功能亢進(jìn)。病程長(zhǎng)短不定,少則幾小時(shí),但不超過(guò)6個(gè)月。(2 2)酒中毒性妄想癥(alcoholic delusiveness)慢性酒中毒患者,在意識(shí)清晰情況下出現(xiàn)嫉妒妄想和被害妄想,受其支配可出現(xiàn)攻擊、兇殺等行為。起病緩慢,病程遷延,長(zhǎng)期戒酒后可逐漸
52、恢復(fù)。酒精所致嫉妒癥(酒精所致嫉妒癥(alcoholic delusion of jealousyalcoholic delusion of jealousy)慢性酒精中毒或酒精依賴患者堅(jiān)信配偶對(duì)自己不貞,這是酒精所致精神障礙常見的妄想癥狀之一。 患者堅(jiān)信配偶對(duì)自己不忠誠(chéng),以男性患者多見。早期患者可進(jìn)行與嫉妒妄想無(wú)關(guān)的社會(huì)活動(dòng)。后期隨著腦病變的加重,嫉妒妄想荒謬離奇,如懷疑妻子與父親甚至少年兒童相愛(ài)等。4.酒中毒性腦病酒中毒性腦病(alcoholic encephalopathy)長(zhǎng)期(一般多于5年)大量飲酒引起嚴(yán)重的腦器質(zhì)性損害,臨床以譫妄、記憶缺損、人格改變、癡呆為主要特征。(1)認(rèn)知功能
53、障礙(cognitive disorders)。慢性酒中毒患者的認(rèn)知功能損害是逐漸發(fā)展的,其早期臨床表現(xiàn)很輕微,常不被人們注意,在日常生活中一般也無(wú)異常表現(xiàn),但神經(jīng)心理測(cè)驗(yàn)可以測(cè)出其異常表現(xiàn)。慢性酒中毒患者認(rèn)知功能損害的早期標(biāo)志是記憶障礙,隨后出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙,其主要表現(xiàn)是學(xué)習(xí)、抽象、思維靈活性、注意力、視覺(jué)空間協(xié)調(diào)性、視覺(jué)運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性、空間知覺(jué)等方面的能力下降,但沒(méi)有語(yǔ)言和閱讀功能障礙。隨著飲酒年數(shù)的增加,酒中毒所致的認(rèn)知功能障礙就會(huì)逐漸加重。其主要表現(xiàn)是計(jì)劃、組織、決定和解決問(wèn)題的能力下降,行為刻板、僵化,自控能力差,容易沖動(dòng),被動(dòng)依賴,適應(yīng)困難,沒(méi)有能力調(diào)整行為模式,除飲酒外,幾乎沒(méi)有新的
54、方式處理應(yīng)激。(2)韋尼克腦病(Wernickes encephalopathy,簡(jiǎn)稱WE)。是慢性酒中毒常見的一種代謝性腦病,一般在慢性酒中毒基礎(chǔ)上,連續(xù)幾天大量飲酒,又不進(jìn)飲食,引起硫胺缺乏所致。但如能及時(shí)診斷和治療,有些患者可以完全恢復(fù),有的則轉(zhuǎn)為柯薩可夫綜合征或癡呆。WE發(fā)病年齡常見于3070歲,平均429歲。男性比女性稍多。臨床上以突然發(fā)作的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn),急性WE患者可出現(xiàn)三組特征性癥狀:眼肌麻痹、精神異常和共濟(jì)失調(diào)。眼肌麻痹最常見的是雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹和復(fù)視。精神異常主要表現(xiàn)為情感淡漠,定向力障礙,精神渙散,容易激惹。精神異常多伴有意識(shí)障礙,常表現(xiàn)為意識(shí)模糊、嗜睡或昏迷
55、。共濟(jì)失調(diào)以軀干和下肢為主,上肢較少受累,患者站立、行走困難。這三組癥狀在少數(shù)WE患者中才可見到,僅有100165患者同時(shí)表現(xiàn)出這三組癥狀。(3)柯薩可夫精神?。↘orsakovs psychosis)。也稱柯薩可夫綜合征,又稱遺忘綜合征,多在酒依賴伴有營(yíng)養(yǎng)缺乏的基礎(chǔ)上緩慢起病,也可在震顫譫妄后發(fā)生。臨床以近事記憶缺損、順行性或逆行性遺忘、虛構(gòu)和錯(cuò)構(gòu)等記憶障礙為主要表現(xiàn),還可表現(xiàn)為幼稚、欣快、時(shí)間定向力障礙。往往經(jīng)久不愈,僅有少數(shù)患者可恢復(fù)正常。記憶障礙、虛構(gòu)、定向障礙三大特征4)酒中毒性癡呆(alcoholic dementia)。在長(zhǎng)期慢性酒中毒之后緩慢起病,先是記憶障礙、人格改變,隨后逐
56、漸發(fā)展成癡呆。嚴(yán)重者個(gè)人生活不能自理,預(yù)后極差,多因嚴(yán)重的軀體并發(fā)癥而死亡。五、診斷與鑒別診斷(一)診斷酒精所致精神障礙的診斷,首先應(yīng)符合精神活性物質(zhì)所致精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn);隨后的主要依據(jù)是應(yīng)有確定的飲酒史,并能斷定患者的精神障礙是由飲酒或戒斷引起。急性酒中毒與飲酒量密切相關(guān),一般常在一次大量飲酒后急劇發(fā)生;但在某些器質(zhì)性因素基礎(chǔ)上,或?qū)凭^(guò)敏者,少量飲酒即可發(fā)生嚴(yán)重的急性酒中毒反應(yīng)。慢性酒中毒是在長(zhǎng)期飲酒、形成酒依賴之后出現(xiàn)某種臨床類型的精神異常;如果突然減少飲酒量或停止飲酒也可急劇產(chǎn)生精神障礙。(二)鑒別診斷急性酒中毒應(yīng)排除其他腦器質(zhì)性疾病、其他精神活性物質(zhì)所致精神障礙和心境障礙;慢性酒
57、中毒應(yīng)排除精神分裂癥和偏執(zhí)性精神障礙。 六、治療和預(yù)防(一)治療對(duì)酒精所致精神障礙,除輕癥外,均應(yīng)住院采用綜合性治療。 1.戒酒。首先要保證斷絕酒的來(lái)源。一般根據(jù)酒中毒的程度控制戒酒進(jìn)度。輕者可一次性戒酒;重者可用遞減法逐漸戒酒,以避免出現(xiàn)嚴(yán)重的戒斷癥狀危及生命。在戒酒過(guò)程中,特別是在戒酒開始的第一周,應(yīng)密切觀察與監(jiān)護(hù),注意患者的生命體征、意識(shí)狀態(tài)等。2.拮抗劑治療。戒酒硫(disulfiram),在最后一次飲酒后24小時(shí)服用,每日一次,每次0.250.5 g,連用13周。戒酒硫抑制乙醛脫氫酶,服此藥后再飲酒,數(shù)分鐘內(nèi)體內(nèi)乙醛聚積產(chǎn)生惡心、嘔吐、心悸、焦慮、臉紅等“酒精紅暈”,使之厭惡飲酒。服
58、戒酒硫后5天不能飲酒,如飲酒量多,產(chǎn)生乙醛綜合征,可危及生命。有心血管疾病、軀體功能較差者禁用。此外,由于一系列實(shí)驗(yàn)證實(shí)內(nèi)源性阿片系統(tǒng)在酒依賴中的正性強(qiáng)化作用,長(zhǎng)效阿片類受體拮抗劑納曲酮(naltrexone)于1994年被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于治療酒依賴,它可以降低嗜酒者對(duì)飲酒的渴求。酒依賴可引起抑制性GABA能系統(tǒng)活動(dòng)的降低,GABA受體激動(dòng)劑,阿坎酸鈣產(chǎn)品別名為乙酰高?;撬徕}(acamprosate)可有效治療酒依賴,是一種較安全、有效的戒酒鞏固治療藥物??挂钟魟ㄈ鏢SRIs)用于提高5-羥色胺濃度和活性,不僅能治療抑郁及焦慮性障礙,也能降低對(duì)飲酒的渴求。3.對(duì)癥治療。對(duì)慢性酒中毒患者均應(yīng)
59、首先采用立即肌注維生素B1 100 mg,一是補(bǔ)充可能存在的維生素B1缺乏,二是防止韋尼克腦病的發(fā)生。如果有韋尼克腦病發(fā)生的可疑,可立即靜注維生素B1 100 mg。在開始治療的12小時(shí)之內(nèi),靜滴維生素B1安全劑量可達(dá)1 g。一般每日肌注維生素B1 100 mg,持續(xù)兩周或到患者能進(jìn)食為止。對(duì)出現(xiàn)戒斷癥狀、抽搐發(fā)作者,肌注地西泮1020 mg,每24小時(shí)注射一次。對(duì)興奮躁動(dòng)或伴有幻覺(jué)妄想者,可用小劑量氯丙嗪或氟哌啶醇肌注或口服治療。對(duì)緊張、焦慮、失眠者,可用抗焦慮藥物。對(duì)情緒抑郁者,可用抗抑郁藥物。注意糾正代謝紊亂,維持水電解質(zhì)平衡。對(duì)合并胃炎和肝功能異常者,也應(yīng)對(duì)癥治療。4.支持治療。改善患
60、者的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),促進(jìn)大腦代謝,補(bǔ)充大量維生素,尤其B族維生素。5.急性酒中毒的治療。急性酒中毒治療原則基本上與其他中樞神經(jīng)抑制劑中毒的搶救相同,主要包括催吐、洗胃、生命體征的維持和加強(qiáng)代謝等措施。6.康復(fù)治療。當(dāng)戒酒治療結(jié)束,患者回歸社會(huì)后,為避免復(fù)發(fā),應(yīng)采用康復(fù)治療,如改善環(huán)境,參加各種文體活動(dòng),激發(fā)保持長(zhǎng)期戒酒的愿望,促進(jìn)職業(yè)康復(fù)。參加各種形式的戒酒組織和戒酒協(xié)會(huì)。美國(guó)酒依賴者匿名戒酒協(xié)會(huì)(Alcoholic Anonymous,簡(jiǎn)稱AA),酗酒者以匿名自愿的形式參加,通過(guò)定期活動(dòng),感受到其他成員因酗酒或酒精所致各種嚴(yán)重后果的實(shí)例,從而引以為戒;同時(shí)還可以從他人的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)中獲得啟迪,或?yàn)樗颂峁椭?/p>
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