溫醫(yī)專升本生理名詞解釋及其簡答題

1、溫醫(yī)專升本生理名詞解釋及簡答題1. 電壓門控通道：由膜兩側電位差變化一起閘門開關的離子通道，如神經纖維上的 Na、K 離子通道。2. 跨膜信號傳導：各種刺激信號通過改變靶細胞膜上的蛋白質構型，從而引起靶 細胞功能改變的過程。3. 去極化：使電極極化降低的現(xiàn)象。4. 內向電流：指正離子由細胞膜外向細胞內流動，負離子由細胞膜內向細胞外流 動，增加細胞內正電荷，促使膜電位去極化。5. 電化學驅動力：一般自然界會向電化學低的方向發(fā)展，兩者間的電化差，稱電 化學驅動力6.K離子平衡電位：K由膜內向膜外易化擴散產生的外正內負的電場 力與K跨膜濃度勢能相等時，膜內外的電位差稱 k離子平衡電位7. 閾電位：能

2、觸發(fā)動作單位的膜電位臨界值。8. 量子釋放：一個突觸小泡中所含的 ACh,被稱為一個量子。突觸前膜釋放 ACh 是以突觸小泡為單位的釋放，也稱為量子釋放。9. 射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期容量的百分比。10. 心指數(shù)：心輸出量與體表面積的比值，以每平方米體表面積計算的心輸出量 稱心指數(shù)。 11.等長調節(jié)：通過改變心肌自身收縮力的強度和速度而影響每搏輸 出量的調節(jié)12. 異長調節(jié)：通過改變心肌初細胞長度調節(jié)心臟泵血，心肌細胞初長度改變。13. 心肌收縮能力：心肌不依賴前后負荷的情況下，能改變其力學活動的一種內 在特性稱為心肌的收縮能力。14. 心室功能曲線： 以心室舒張末期容積或充盈壓為橫坐標

3、， 博出量（或博出功） 為縱坐標，將兩者關系繪成的曲線稱為心室功能曲線。15鈣觸發(fā)鈣釋放：在心肌，肌膜的去極化則引起L型鈣通道激活而出現(xiàn)少量 Ca+ 內流，進入胞質的Ca+與 JSR膜中的鈣釋放通道開放，即鈣觸發(fā)鈣釋放 16.慢反應細胞：心臟去極化慢，傳導速度慢的細胞，如竇房結、房室交界區(qū)細 胞屬于慢反應細胞。17.17.平均動脈壓：一個心動周期中各瞬間動脈壓的平均值。18. 外周阻力：外周血管對血流的阻力。19. 微循環(huán)：指微動脈經毛細血管網到微靜脈之間的血液循環(huán)。20. 壓力感受性反射：指頸動脈竇和主動脈壓力感受性反射。當血壓升高時，這 一反射過程使血壓降低，又稱減壓反射。21. 球管反饋

4、：小管夜流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象稱球管 反饋。22. 球管平衡：無論腎小球濾過率增多或減小，近端小管的重吸收量占濾過率的 65%-70%，這種關系稱為球管平衡。23. 腎小球濾過率：單位時間內（每分鐘）兩側腎臟生成的原尿量，稱腎小球球 的濾過率。 24.濾過分數(shù)：腎小球濾過率與每分鐘的腎血漿流量的比值，稱濾過 分數(shù)25. 滲透性利尿：導致水的重吸收減少，結果使尿量增加，Nacl 排除增多，這種情況稱滲透性利尿。26. 清除率：單位時間內，腎能將多少毫升的血漿中的某種物質完全清除出去， 此血漿毫升數(shù)稱為該物質的血漿清除率。27. 拮抗劑：指能與受體發(fā)生特異性結合但不產生生物效應的

5、化學物質。28. 突觸后抑制：指通過興奮抑制性中間神經元，使突出后神經元產生IPSP從而引起的抑制現(xiàn)象。29. 特異投射系統(tǒng)：指感覺接替核與聯(lián)絡核及其投射至大腦皮層的神經通路。30. 非特意投射系統(tǒng)：指丘腦非特意投射核及其投射至大腦皮層的通路。31. 牽涉痛：指內臟疾病往往引起體表某一特定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。32. 牽張反射：至骨骼肌受到外力牽拉而伸長時，反射性的引起受牽拉的同一肌肉的收縮。33.a僵直：由于高位中樞的下行作用，直接或間接通過脊髓中間神經 元提高0運動神經元的活動，從而導致肌緊張加強而出現(xiàn)的僵直，稱為a僵直。34丫僵直：由于高級中樞的下行性作用，首先提高脊髓丫運動神經

6、元的活動，使肌梭的敏感性提高而傳入沖動增加，轉而使脊髓a運動神經元的活動提高，從 而導致肌緊張加強而出現(xiàn)僵直，這稱為B僵直35. 允許作用：有的激素，本身并不直接影響某一生理過程，但它的存在卻使另 一激素的效應得以實現(xiàn)，稱為激素的允許作用，36. 應激：指機體遭受來自內，外環(huán)境和社會，心理等因素一定程度的傷害性刺 激時，除引起機體與刺激直接相關的特異性變化外， 還引起一系列與刺激性質無 直接關系的非特異性適應反37. 下丘腦調節(jié)肽：指由下丘腦促垂體區(qū)肽能神經元分泌的，能調節(jié)腺垂體活動 的肽類激素。38協(xié)同作用：指兩種激素共同完成某一特定的生理機能。 如FSH與 LH共同作用， 使母畜卵泡生長發(fā)

7、育排卵和黃體形成，二者缺一不可。39. 長反饋調節(jié)：指外周靶腺所分泌的激素對下丘腦所起的調節(jié)作用40. 應激反應：有害刺激引起的機體一系列非特異性反應稱應激反應41. Wolff-Chaikff效應(Wolff-Chaikffeffect):即血碘過量抑制甲狀腺合成甲狀腺 激素的現(xiàn)象。 當血碘增加到一定水平后， 可抑制碘的活化， 減少甲狀腺激素的合 成，表現(xiàn)出碘阻斷甲狀腺激素合成的作用1. 舉例說明何為原發(fā)性主動轉運與繼發(fā)性主動轉運？答：原發(fā)性主動轉運： 細胞直接利用代謝的能量將物質逆濃度差或逆電位差轉運 的過程稱為原發(fā)主動轉運。如：當細胞內 Na離子濃度升高或細胞外K離子濃度 降低時，Na泵

8、被激活，a亞單位上結合的ATP分解為ADP, ATP分解釋放的能量 用于將3個Na轉運到細胞外，2K離子轉到細胞內。繼發(fā)性主動轉運：有些物質 主動轉運所需的能量不是直接由 ATP分解供給，而是利用原發(fā)性主動轉運建立的 離子濃度差，在離子濃度差擴散的同時將其他物質逆濃度差或電化學差進行的跨 膜轉運，這種間接利用ATP能量的主動轉運稱為繼發(fā)性主動轉運。女口：小腸上皮 細胞的Na 葡萄糖聯(lián)合轉運、心肌細胞的 Na Ca交換。2. 用哇巴因抑制鈉泵活動后，神經纖維的靜息電位和動作電位有何變化，為什 么？答：靜息電位絕對值變小，動作電位幅度變小。鈉泵工作時將3個Na轉到細胞外, 2個K轉到細胞內，細胞內

9、產生一個負電荷，抑制鈉泵時細胞內產生一個正 電荷，古靜息電位變小。靜息電位變小，鈉離子內流驅動力變小，故動作電位幅 度變小。3. 試比較神經纖維生物電的類型、產生的機制、特點及其生理學意義？ 答：無髓神經纖維與有髓神經纖維無髓神經纖維： 動作電位在無髓神經纖維上依 次傳導，興奮部位與鄰近未興奮部位之間形成局部電流。 有髓神經纖維： 動作電 位在有髓神經纖維上跳躍式傳導， 興奮的郎飛結與相鄰的安靜梁飛結之間形成局 部電流。有髓神經纖維的傳導只發(fā)生在郎飛結， 不僅提高了傳導速度， 而且減少 了能量消耗。4 細胞外 K 或 Na 離子濃度的改變對單根神經纖維靜息電位和動作電位各有何影 響？答：靜息電

10、位的形成與K離子外流有關，K離子外流的動力為膜兩側K離子的濃 度差，阻力為膜兩側的電位差。如果膜外 Na離子濃度降低，電位差降低，K離 子外流阻力降低，K平衡電位會增大，靜息電位絕對值升高。動作電與 Na離子 內流有關，膜外 Na 離子降低，內流動力降低，動作電位的降低。細胞外 Na 離 子濃度升高：靜息電位值降低，動作電位峰值變大。降低：靜息電位值升高，動 作電位峰值降低。細胞外K離子濃度增高：靜息電位值降低，動作電位不變。降 低：靜息電位值升高，動作電位不變。5.簡述閾下刺激對單根神經纖維膜電位的影響。答：單個閾下刺激不能觸發(fā)動作電位，但也會引起少量Na離子內流，從而產生較小的除級， 但不

11、能遠距離傳播。 但是多個閾下刺激產生的局部電位疊加， 可能 是膜除級達到閾電位產生動作電位。 6.興奮是怎樣從運動神經傳到骨骼肌的？美 洲箭毒、新斯的明、有機磷農藥對神經骨骼肌接頭處的新房傳遞各有什么影 響？答：神經肌接頭處的信息傳遞是 *電化電 *的過程。神經肌接頭處的興奮引起 Ca離子電壓門控通道開放，Ca順濃度梯度內流，升高的Ca可啟動突觸小泡出胞 過程，使化學物質Ach釋放到神經接頭間隙，引起總板電位的關鍵是 Ach和受體 NAChRE吉合，離子通道開放，Na離子內流，K離子外流，使總板膜發(fā)生去極化。 美洲箭毒與乙酰膽堿競爭結合位點接頭傳遞受阻， 有機磷農藥和新斯的明使乙酰 膽堿不能及

12、時水解，大量堆積，導致肌肉顫動。7. 何謂骨骼肌的興奮收縮藕聯(lián)，簡述其過程。 答：肌細胞的興奮不能直接引起收縮， 將骨骼肌細胞的電興奮和機械收縮聯(lián)系起 來的中介過程，稱為興奮收縮藕聯(lián)。過程： 1.骨骼肌動作電位，橫管膜上的電 壓敏感L型Ca離子通道激活。2終池中的Ca離子釋放入細胞質，Ca離子濃度達 到靜息時100倍，引起肌肉收縮。3.Ca離子濃度升高激活肌漿網膜上的鈣泵，Ca 離子被回收到肌漿網，細胞質Ca離子濃度降低，出現(xiàn)肌肉舒張。8. 前、后負荷對骨骼肌收縮效能各有何影響？為何在最適初長度是骨骼肌的收縮 力量最強？答：前負荷：其他條件不變，逐漸增加前負荷，測定肌張力的變化， 在一定范圍內

13、，肌肉收縮的張力與收縮肌肉的初長度呈正比關系， 超出一定范圍， 則成反比關系。 后負荷： 前負荷不變的條件下， 改變后負荷時肌肉收縮張力和肌 肉縮短的速度變化繪成的坐標圖， 稱張力速度曲線。 二者大致呈反比關系。 隨 著后負荷的增大， 收縮張力增加而收縮速度減小。 因為在最適初長度時不僅全部 橫橋都發(fā)揮作用， 而且肌絲間的相互關系也最適合于橫橋的活動， 因而能產生最 大的收縮力。9. 簡述心臟泵血功能的指標及其意義。答：1.每博量和射血分數(shù)在心室收縮功能減弱而心室腔異常增大的病人，其博出 量可能與正常人無明顯差別，但射血分數(shù)明顯下降。 2.每分輸出量和心指數(shù)靜息 是男性的心輸出量高于女性， 情

14、緒激動和劇烈運動時心輸出量高于靜息時。 心指 數(shù)用于評定不同身高和體重的個體的新功能。 3.心臟做功量在不同動脈壓的條件 下，心臟射出相同的血量所消耗的能量或做功是不同的。 4.心力儲備包括博出量 儲量和心率儲備10. 通過心室功能曲線討論前負荷多博出量的影響及機制。 答：從心室功能曲線看在增加前負荷（初長度）時，心肌收縮力加強，博出量增 多。 機制：前負荷增加心室舒張末期容積增加心肌細胞初長度增加 心肌細胞收縮強度增加博出量增加以適應靜脈回流的變化， 又稱異長調節(jié)。11. 通過畫圖說明心室肌細胞，竇房結細胞，浦肯野細胞的動作電位即其形成的 機制。答：心室肌細胞動作電位0期：去極化，Na離子內

15、流1期：快速復極化初期，K 離子外流2期：平臺期，Ca離子內流，K離子內流3期：快速復極化末期，K離 子外流4期：靜息期，Na泵恢復。竇房結P細胞動作電位0期：Ca離子內流3 期：K離子外流4期：K離子外流減少，Na離子內流增加，Ca離子內流。浦肯 野細胞動作電位0 3期同心室肌細胞4期：Na離子內流加強，K離子外流減弱12. 心室肌細胞在一次興奮過程中興奮性發(fā)生了哪些變化？簡述其特點及其生理 學意義。答：1.絕對不應期和有效不應期 0 3期復極至膜電位一55mV時，Na離子通 道失活，不產生任何除級反應，稱絕對不應期。膜電位 55mV 復極到 60mV 時，少量Na離子通道復活，刺激可引起局

16、部興奮，0 3期復極至膜電位一60mV 這段時間，任何刺激都不能引起動作電位，稱有效不應期。2.相對不應期膜電位從復級一60mV至一80mV這段時間，部分Na離子通道有失活轉為備用，給予閾 上刺激可使心肌細胞產生動作電位，這段時間稱相對不應期。 3.超長期膜電位從 復級一80mV至一90mV這段時間Na離子通道大部分或全部處于備用狀態(tài)， 給予 閾下刺激可使心肌細胞產生動作單位，這段時間稱超長期。13. 靜息電位或最大復極電位對心肌細胞電生理特性各有何影像？ 答：最大復級電位下降也就是靜息電位的下降（絕對值變大） ，閾電位在靜息電 位之上，閾電位不變，靜息電位下降，故二者之間距離加大，這個時候在

17、心肌細 胞，他的自律性會降低，反之，則升高；靜息電位絕對值增大，導致靜息電位與 閾電位之間的距離增大， 使去極化過程幅度減小、 速度減慢， 降低了興奮性和傳 導性。而復極化的過程充分，使細胞的自律性增強。 、14. 為何心臟內興奮傳導在浦肯野細胞出最快、房室交界處最慢?答：影響心肌細胞傳導的因素： 1、心肌細胞的直徑。 2、0期除級的速度和幅度。 3、鄰近未興奮細胞膜的興奮性。15. 簡述動脈血壓的形成及其影響因素？ 答：動脈血壓是指血管內流動的血液對單位面積動脈壁的側壓力或壓強。 其形成 取決于心臟泵血、 外周阻力和循環(huán)血量三方面。 通常用收縮壓和舒張壓表示。 收 縮壓指心室收縮時， 主動脈

18、壓力急劇升高， 在收縮期的中期達到最高值時的血壓。 舒張壓指心室舒張是，主動脈壓力下降，在舒張末期動脈血壓的最低值的血壓。 影響因素： 1、博出量：博出量增加，收縮壓上升較舒張壓明顯，脈壓加大，反 之、博出量博出量減少， 收縮壓下降較舒張壓明顯， 脈壓降低 .2、心率:心率增加， 舒張壓升高大于收縮壓，脈壓降低，反之、心率降低，舒張壓降低大于收縮壓， 脈壓加大 3、外周阻力：外周阻力加大，舒張壓升高大于收縮壓，脈壓降低，反 之外周阻力減少，舒張壓降低大于收縮壓，脈壓加大 4、大動脈彈性：大動脈的 彈性存儲作用主要起緩沖血壓作用， 當大動脈硬化時， 其緩沖作用降低， 收縮壓 升高，舒張壓降低，脈

19、壓明顯增大。 5.循環(huán)血量的變化當血管容積不變時，血量 減少時，體循環(huán)平均壓降低，動脈血壓降低。血量不變時血管容積增加時，動脈 血壓也降低。16. 影響靜脈回心血量的因素。答： 1、循環(huán)系統(tǒng)的平均充盈壓 2、心室的收縮能力 3、骨骼肌的擠壓作用 4、呼 吸運動 5、重力和體位。17. 腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用有何不同？腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)在血壓調節(jié)中有何作用？ 答：腎上腺素會使心率加快，心肌收縮能力增強，心內興奮傳導加強，從而使心 輸出量增加，主要用于強心劑。 去甲腎上腺素會使全身血管廣泛收縮， 動脈血壓 增高，而血壓升高又可使壓力感受器反射活動增強， 壓力感受器的反射效

20、應超過 去甲腎上腺素對心臟的作用，故引起心律減慢，主要用于升壓劑。腎素-血管升壓素-醛固酮：使小動脈平滑肌收縮， 外周阻力增加， 靜脈收縮，回心血量增加， 故血壓增高；作用腦部，刺激機體產生渴覺導致飲水；促進去甲腎上腺素釋放， 收縮血管，促醛固酮釋放，引起保鈉保水，血量增加，從而使血壓升高。18. 1、簡述和分析影響GFR的因素及作用機制。腎小球毛細血管的血壓：全身動脈血壓在80l80mmHg范圍內波動時，由于 腎血流量存在自身調節(jié)機制， 腎血流量和腎小球濾過率可保持相對穩(wěn)定。 當動脈 血壓升高或降低超出上述范圍時， 腎小球毛細血管血壓和腎小球濾過率將發(fā)生相 應變化。 如果人球小動脈阻力增加，

21、 則腎小球毛細血管血壓降低， 腎小球濾過率 減少。如果人球小動脈擴張，則發(fā)生相反變化。如果出球小動脈收縮，則腎小球 毛細血管血液流出阻力增加， 腎小球毛細血管血壓因而升高。 只要在輸出阻力增 加期間腎臟血流不明顯降低， 腎小球濾過率即可增加。 (2)囊內壓：正常情況下， 腎小囊內壓比較穩(wěn)定。 病理情況下， 鈣或尿酸沉積造成尿路結石， 可使囊內壓增 加，有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少。(3)血漿膠體滲透壓：正常情況下也不會有很大變動。若全身血漿蛋白明顯減少，則血漿膠體滲透壓降低，此時，有 效濾過壓和腎小球濾過率將升高， 導致尿量增多。 如臨床上快速輸液可使尿量增 多。 (4)腎血漿流量：主要影

22、響濾過平衡的位置。如果腎血漿流量增多，腎小球 毛細血管內血漿膠體滲透壓的上升速度減慢， 濾過平衡將靠近出球端， 腎小球濾 過率隨之增加。相反，腎血漿流量減少時，血漿膠體滲透壓的上升速度加快，濾 過平衡將靠近人球端，則腎小球濾過率減少。(5)濾過系數(shù)：濾過系數(shù)(Kf是指在單位有效濾過壓驅動下， 單位時間內經過濾過膜的濾液量， 在數(shù)值上等于腎小球 毛細血管通透性和有效濾過面積的乘積。Kf增加可使腎小球濾過率增加，Kf減小則可使腎小球濾過率減少。在某些疾病，功能性腎小球毛細血管數(shù)日減少(濾過面積減小)，或腎小球毛細血管膜的厚度增加，都可使Kf和腎小球濾過率減小， 如慢性非控制性高血壓病。19. 正常

23、人一次性飲清水1000ml后，尿量和尿滲透壓發(fā)生什么變化？分析其機制。 答：尿量增加， 尿滲透壓減低。 下丘腦視上核和室旁核及其周圍區(qū)域有滲透壓感 受器，對血漿晶體滲透壓，尤其是 Nacl 濃度非常敏感。當人大量飲清水后，血 漿晶體滲透壓下降，抗利尿激素分泌和釋放減少，使集合管對水的重吸收減少， 故排尿量增加，尿滲透壓減低。20. 正常人大量出汗而未飲水后，尿滲透壓發(fā)生什么變化？簡述其機制。 答：尿量減少，尿滲透壓升高。大量出汗而未飲水后，人體失水使血漿晶體滲透 壓升高，對下丘腦視上核和室旁核感受器刺激加強， 是抗利尿激素分泌和釋放增 加，使腎小管和集合管對水的重吸收加強結果尿濃縮， 尿量減少

24、，尿滲透壓增高。21. 病人急性失血，血壓降至50mmHg,問其尿量有何變化，分析其機制。 答：血壓降低，使主動脈弓、頸動脈竇壓力感受器激活，引起全身小動脈收縮， 臟器供血減少, 優(yōu)選保證心腦重要臟器供血, 其次腎臟血漿流量減少, 引起腎小 球重吸收加強,尿量減少。22正常成人一次性快速輸入生理鹽水1000ml后，對尿量有何影響？分析其機制。 答：尿量輕度增加,生理鹽水是等滲透壓溶液,輸入生理鹽水后,血量增加,血 漿膠體滲透壓降低，腎小球有效慮過壓增高，腎小球濾過率增加，尿量增加。23 簡述尿量生成的基本過程，根據(jù)其過程，如何設法改變尿量。 答：尿的形成主要經過 3 個過程。 1、腎小球的濾過

25、作用。血液流經腎小球，血 漿中的水和其他物質（電解質和小分子有機物）從腎小球濾過，產生濾過夜，即 原尿。 2、腎小管的重吸收。原尿經腎小管， 99%的水被重吸收，葡萄糖和蛋白 質等營養(yǎng)物質也被重吸收。 3 腎小管和集合管的分泌作用。尿中有相當一部分物 質是腎小管和集合管上皮細胞將自身代謝產生的物質派人小管液， 血液中某些代 謝物排入小管液。 人體排出的尿， 其尿量和成分之所以能維持在正常狀態(tài)， 均與 濾過、重吸收、分泌三個過程有密切的關系。如果腎小球的通透性增加，或腎小 管的重吸收作用減弱， 或腎小管的排泄與分泌失常， 都會直接影響到尿量或尿的 成分的改變。24 試比較特異投射系統(tǒng)和非特異投射

26、系統(tǒng)的特征的功能。 從機體各感受器傳入神經沖動， 進入中樞神經系統(tǒng)后， 除嗅覺纖維外， 都要通過 丘腦交換神經元， 再由丘腦發(fā)出特異性投射纖維投射到大腦皮層的特定區(qū)域， 故 將這一投射系統(tǒng)稱為特異性傳入系統(tǒng)。 它具有點對點的投射關系， 每一種感覺的 投射系統(tǒng)都是專一的。 大部分投射纖維與皮層第四層的大錐體細胞的胞體發(fā)生突 觸聯(lián)系，而且終止的區(qū)域狹窄。這一系統(tǒng)主要包括皮膚感覺、本體感覺、視覺、 聽覺、嗅覺和味覺等傳導途徑。 特異性傳入系統(tǒng)的功能是引起特定的感覺， 并激 發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動。 非特異性傳入系統(tǒng)可分為網狀結構上行激動系統(tǒng)及丘 腦非特異性投射系統(tǒng)兩部分。 前者是指特異性傳人纖維經過

27、腦干時， 發(fā)出側支與 腦干網狀結構的神經元發(fā)生突觸聯(lián)系， 通過其短軸突多次換元后到達丘腦的中線 核群等非特異性核團。 這一段投射稱為網狀結構上行激動系統(tǒng)。 后者是指由丘腦 非特異性核團向大腦皮層廣泛區(qū)域的彌散性投射， 這段投射稱為丘腦非特異性投 射系統(tǒng)。非特異性傳入系統(tǒng)是各種不同感覺的共同上行道路， 由于經過網狀結構 神經元的錯綜復雜的換元傳遞，于是失去了專一的感覺性質及定位特征。因此， 非特異性傳入系統(tǒng)的功能是維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)， 但不能產生特定的 感覺。保留特異性傳入系統(tǒng)， 破壞腦干頭端的網狀結構， 動物將進人持久的昏睡 狀態(tài)。在臨床上可見當?shù)谌X室后部腫瘤壓迫了中腦被蓋、 丘腦

28、中線核群等處時， 影響網狀結構上行激動系統(tǒng)對大腦皮層的喚醒作用， 患者常處于昏睡狀態(tài)。 非特 異性投射系統(tǒng)是多突觸換元的上行系統(tǒng)， 對某些藥物比較敏感， 易受麻醉藥物影 響而發(fā)生傳導阻滯。 例如巴比妥類催眠藥的作用， 可能就是阻斷了網狀結構上行 激動系統(tǒng)的傳遞，而使大腦進入抑制狀態(tài)25. 外周膽堿能受體和腎上腺素能受體有哪些類型和亞型？激活后可產生哪些效 應？ 1膽堿能受體分為毒蕈堿受體（M受體）和煙堿受體（N受體）兩類，M受體分 為M1M5五種亞型。N受體分為N1、N2兩個亞型。M受體激活后可產生一系 列自主神經效應，包括心臟活動抑制，支氣管和胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜 環(huán)行肌收縮，消化腺

29、、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒張等。 N 受體機會后收縮骨 骼肌。2腎上腺素能受體分為a受體與B受體兩類，a受體分為a1、a 2 ,受體分為B 1、B 2、B 3幾種亞型。a受體激活，血管、子宮、虹膜輻射狀肌等的 收縮，小腸舒張；B受體（主要是B 2受體）血管、子宮、小腸、支氣管的舒張， 但心肌B1受體激活所產生的效應是興奮性的。B 3受體主要分布于脂肪組織， 與脂肪分解有關。26 試述基底神經節(jié)受損時的癥狀及其產生機制？ 基底神經節(jié)受損時主要表現(xiàn)為肌緊張異常和動作過分增減， 臨床上主要有兩類疾 ?。?1）肌緊張過強而運動過少的疾病，如帕金森病。主要表現(xiàn)為全身肌緊張增 高，肌肉強直，隨意運動減少

30、，動作緩慢，面部表情呆板，常伴有靜止性震顫。 機制：由于黑質紋狀體多巴胺遞質系統(tǒng)受損， 引起直接通路活動減弱而間接通 路活動增強， 使大腦皮層對運動的發(fā)動受到抑制， 從而出現(xiàn)運動減少和動作緩慢 的癥狀。（2）肌緊張降低而運動過多，如舞蹈病。主要癥狀是不自主的上肢和頭 部的舞蹈樣動作， 伴肌張力降低等。 由于新紋狀體對蒼白球外側部的抑制作用減 弱，引起間接通路活動減弱而直接通路活動相對增強， 對大腦運動皮層發(fā)動運動 產生易化作用，從而出現(xiàn)運動過多的癥狀27.動脈血壓是如何保持相對穩(wěn)定的？心肺感受器引起的心血管反射是如何進行的？主要通過各種心血管反射 （壓力感受性反射、 化學感受性反射、 心肺感受器引起 的心血管反射等）使心血管活動發(fā)生相應改變，從而保持動脈血壓的相對穩(wěn) 定。心肺感受器引起的心血管反射 :適宜刺激：（1）牽張刺激。如血容量增多。（2） 化學物質。如前列腺素。信號傳入：迷走神經。 生理效應：大多數(shù)心肺感受器 受刺激時引起的效應是交感緊張減弱， 心迷走緊張加強， 導致心率減慢、 心輸