考研藥理整理 問答題

1、藥理問答題1、藥物的不良反應有哪些？請舉例說明答：副反應藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與用藥目的無關的作用，由藥物的選擇性低，作用范圍廣泛引起。如阿托品在解除痙攣時出現(xiàn)的口干等作用；毒性反應藥物劑量過大、用藥時間過長或機體對藥物敏感性過高時產(chǎn)生的危害性的反應。如強心苷的心臟毒性反應變態(tài)反應指機體受藥物刺激后發(fā)生的一場免疫反應。見于少數(shù)過敏體質病人，是否發(fā)生與用藥的劑量無關，反應性質不盡相同且不可預知，結構相似的藥物還可發(fā)生交叉反應。如青霉素的過敏反應。后遺效應停藥后血藥濃度已經(jīng)降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。如長期使用糖皮質激素，停藥后出現(xiàn)的腎上腺皮質功能低下。繼發(fā)反應指藥物治療作用所引起的不良后果，

2、又稱治療矛盾。如長期使用四環(huán)素引起的二重感染。三致反應藥物損傷DNA、干擾DNA復制所引起的基因變異或染色體畸變?yōu)橹峦蛔儯蛲蛔儼l(fā)生在胚胎生長細胞可致畸，如沙利度胺。藥物造成染色體損傷，使抑癌基因失活或原癌基因激活，導致正常細胞轉化為癌細胞的作用為致癌。2、舉例說明藥物的作用機制答：理化性質的改變主要是改變周圍環(huán)境的理化性質。如口服碳酸氫鈉堿化尿液，促進巴比妥類等酸性藥物的排泄；參與或干擾細胞代謝過程補充生命代謝物質以治療相應缺乏癥，如鐵劑治療缺鐵性貧血；影響自體活性物質激素、神經(jīng)遞質、自體活性物質如前列腺素、組胺等在維持和調整機體生理功能方面起了重要作用；影響酶的活性如新斯的明抑制膽堿酯酶

3、，用于治療重癥肌無力；影響細胞膜離子通道奎尼丁可阻滯鈉通道，治療心律失常；影響免疫功能如環(huán)孢素能選擇性抑制T細胞的增殖與分化，具有抗排異作用；受體機制藥物與受體產(chǎn)生各種作用，藥物與受體的作用及作用后的信號轉導過程是藥物作用機制的中心內容。影響核酸代謝核酸是控制蛋白質合成機細胞分裂的生命物質，許多抗癌藥是通過干擾細胞DNA或RNA代謝過程而發(fā)揮作用。非特異性作用一些藥物并無特異性作用機制，其藥物主要與其理化性質有關。如消毒仿佛要對蛋白質的變形作用。3、何為第一信使、第二信使和第三信使？其主要作用是什么。答：第一信使在細胞外的、能與細胞表面受體結合并將受體激活和引起細胞內信號轉導級聯(lián)反應的信號分子

4、。實際上就是配體。有激動劑和拮抗劑兩大類。其化學性質是離子或蛋白質等。第二信使配體與受體結合后并不進入細胞內，但間接激活細胞內其他可擴散，并能調節(jié)調節(jié)信號轉導蛋白活性的小分子或離子。如鈣離子、環(huán)腺苷酸、環(huán)鳥苷酸、環(huán)腺苷二磷酸核糖、二酰甘油、肌醇-1，4，5-三磷酸、花生四烯酸、磷脂神經(jīng)酰胺、一氧化氮和一氧化碳等。第二信使為第一信使作用于靶細胞后在胞漿內產(chǎn)生的信息分子，第二信使將獲得的信息增強，分化，整合并傳遞給效應器才能發(fā)揮特定的生理功能或藥理效應。第二信使在激活特定蛋白激酶的同時，也能激活一類特定的核蛋白質.被磷酸化的核蛋白識別靶基因上的特定調節(jié)序列并與之結合，引起基因轉錄的變化.這類核蛋白

5、是在胞漿內合成后進入細胞核內，發(fā)揮著信使作用，是為傳遞生命信息的第三信使。4、試述藥物的相互作用與臨床用藥的關系。答：藥動學作用影響吸收通過改變胃腸道PH，形成絡合物，影響胃排空和腸蠕動加快或延緩吸收；與血漿蛋白競爭結合與血漿蛋白結合率高的藥物易受其他藥物置換與血漿蛋白結合而致作用加強；影響生物轉化肝藥酶誘導劑能增加經(jīng)肝轉化藥物的消除而使藥效減弱；影響排泄弱酸性或弱堿性藥物咋腎小管內可通過簡單擴散重吸收，尿液的PH可影響他們的解離度。藥效學作用協(xié)同作用聯(lián)合用藥后作用是分別作用的代數(shù)和或大于他們分別作用的代數(shù)和。拮抗作用聯(lián)合用藥后使原有的效應減弱，小于他們分別作用的總和。5、傳出神經(jīng)根據(jù)釋放的遞

6、質不同分為幾類？各類分別包括哪些神經(jīng)？答：膽堿能神經(jīng)包括全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、復交感神經(jīng)的節(jié)后纖維、極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維、運動神經(jīng)。腎上腺素能神經(jīng)包括大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維。6、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用方式有哪些？答：直接與受體結合，許多藥物作為膽堿受體或腎上腺素受體的激動劑或遞質擬似藥、拮抗劑或阻斷劑來發(fā)揮作用；影響遞質生物合成，如抑制DA和NA合成卡比多巴；影響遞質轉化，有些藥物可抑制膽堿酯酶活性，妨礙乙酰膽堿水解，使突觸間隙乙酰膽堿濃度增加而間接地產(chǎn)生膽堿受體激動作用；影響遞質的貯存和釋放，有些藥物影響地址的貯存，如利血平抑制去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢對去甲腎上腺素的主動

7、攝取，使囊泡遞質的貯存減少甚至耗竭，而產(chǎn)生抗去甲腎上腺素能神經(jīng)作用。還有些藥物可以促進遞質的釋放，如麻黃堿可促進去甲腎上腺素的釋放。7、除神經(jīng)支配的眼睛滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別會出現(xiàn)什么結果？為什么？答：毛果蕓香堿用于去神經(jīng)的眼可產(chǎn)生縮瞳、降低眼壓和調節(jié)痙攣的作用。因為該藥可以直接激動眼部的M的受體產(chǎn)生作用；毒扁豆堿用于去神經(jīng)的眼不產(chǎn)生作用。因為毒扁豆堿是膽堿酯酶抑制藥，抑制膽堿酯酶的活性產(chǎn)生擬膽堿作用。去神經(jīng)的眼已經(jīng)無法釋放乙酰膽堿和膽堿酯酶。8、毛果蕓香堿的作用和臨床應用是什么？答：作用于眼睛產(chǎn)生縮瞳、降低眼壓和調節(jié)痙攣的作用。激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔括約肌收縮，產(chǎn)生縮瞳效應；

8、由縮瞳作用使虹膜向中心拉進，虹膜根部變薄，前房角間隙擴大，有利于防水進入血液循環(huán)而降低眼壓；激動睫狀肌上的M受體，結果使懸韌帶松弛，晶狀體邊凸，屈光度增加，視近物模糊，使遠物清楚。激動腺體的M受體，增加腺體分泌，汗腺和唾液腺影響明顯。臨床主要用于青光眼和虹膜炎（與擴瞳藥交替使用）9、試述新斯的明的作用、機制及其應用答：作用抑制膽堿酯酶，使突出間隙的乙酰膽堿堆積，激動膽堿受體，表現(xiàn)出M、N樣作用；直接激動骨骼肌運動終板上的N2膽堿受體以及促進運動神經(jīng)釋放乙酰膽堿對胃腸道和膀胱平滑肌也有較強的興奮作用機制新斯的明分子中的季銨陽離子通過靜電引力與膽堿酯酶的陰離子部位結合，分子中羰基碳與酶酯解部位絲氨

9、酸的羥基形成共價鍵結合，生成膽堿酯酶-新斯的明復合物。此復合物進一步裂解成3-羥基苯三甲基銨和二甲氨基甲?；憠A酯酶。應用重癥肌無力、腹部脹氣和尿潴留、陣發(fā)性室上性心動過速、非去極化肌松藥中毒的解救。10、試述受體阻斷藥的共同藥理作用答：阻斷心臟的1受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，傳導速度減慢，心輸出量減少，心肌耗氧量下降；阻斷血管平滑肌上的2受體，加上心臟功能一直，反射性的星峰交感神經(jīng)引起全身血管收縮和外周阻力增加，肝、腎、骨骼肌等組織的血流量減少，冠脈血流量也減少。阻斷支氣管平滑肌上的2受體，使支氣管收縮而增加呼吸道阻力，對支氣管哮喘患者可誘發(fā)或加重哮喘發(fā)作。阻斷腎小球旁器細胞的2受體減

10、少腎素分泌。減少游離脂肪酸自脂肪組織的釋放，與受體阻斷藥合用可拮抗腎上腺素升高血糖作用，但不影響正常人的血糖水平，也不影響胰島素的降血糖作用，但可影響胰島素后血糖水平的回復。某些受體阻斷藥還具有膜穩(wěn)定作用和內在擬交感活性。11、為什么阿托品和碘解磷定合用可以治療有機磷酸酯類中毒？答：阿托品可選擇性阻斷M受體，可競爭性對抗有機磷酸酯中毒時所產(chǎn)生的M樣癥狀，也能部分解除中樞神經(jīng)抑制癥狀，大量還能對抗神經(jīng)節(jié)的興奮作用，所以是很好的對癥治療藥物。但是它不能阻斷N受體，故不能阻止骨骼肌震顫，對中毒晚期的呼吸肌麻痹也無效，另外，阿托品無復活膽堿酯酶的作用，療效不易鞏固，中度重度中毒病人，需與膽堿酯酶復活藥

11、合用。膽堿酯酶復活藥在神經(jīng)肌肉接頭處最為明顯，可迅速消除肌肉震顫，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀也有一定改善作用，但對中毒時體內已經(jīng)蓄積的乙酰膽堿無直接對抗作用，所以應與阿托品合用。12、試述阿托品的藥理作用、臨床應用、主要不良反應，過量中毒癥狀表現(xiàn)及其解救。答：藥理作用阻斷M受體，競爭性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動藥對M受體的激動作用。抑制腺體分泌，產(chǎn)生擴瞳、升高眼壓、調節(jié)麻痹，松弛內臟平滑肌，治療量可短暫性減慢心率，大劑量使心率加快，加快房室傳導擴張血管、解除小血管痙攣，大劑量可產(chǎn)生煩躁不安、譫妄等中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應。臨床應用內臟絞痛和遺尿癥全麻前給藥，防治呼吸道腺體分泌阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生，

12、也可用于嚴重盜汗和流涎的治療眼科用于虹膜睫狀體炎、眼底檢查、眼光配鏡治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的緩慢性心律失常大劑量阿托品還可用于抗休克和有機磷酸酯的解救不良反應常見不良反應表現(xiàn)為口干、視力模糊、心悸、瞳孔擴大、便秘、排尿困難等，過量除上述癥狀外，還出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀，嚴重時可由中樞興奮轉入中樞抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹作用。中毒解救口服中毒應先洗胃、導瀉，采用新斯的明緩慢靜注對抗其中毒癥狀，也可用毒扁豆堿或毛果蕓香堿解救，但有機磷酸酯類中毒而用阿托品過量不能用新斯的明和毒扁豆堿。中樞興奮癥狀明顯時，可用地西泮對抗。13、山莨菪堿和東莨菪堿與阿托品比較有哪些特點答：山莨菪堿與阿托品相比，抑制

13、腺體分泌和擴瞳作用較弱，且不易透過血腦脊液屏障，中樞作用少。解痙作用選擇性較高，副作用較小，毒性較低。東莨菪堿與阿托品相比，對心血管作用較弱。中樞抑制作用較強，小劑量鎮(zhèn)靜，大劑量則產(chǎn)生催眠作用。此外還有防暈、止吐和抗震顫麻痹。14、試述除極化型肌松藥與非除極化型肌松藥的異同點答：除極化型肌松藥特點：用藥后常先出現(xiàn)短時的肌束顫動；連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性；抗膽堿酯酶藥可增強此類藥的肌肉松弛作用，故此類藥物過量中毒時不能用抗膽堿酯酶藥；臨床治療量吳神經(jīng)節(jié)阻斷作用。非除極化型肌松藥：肌松前無肌束顫動；與抗膽堿酯酶藥之間相互拮抗作用；兼有不同程度的神經(jīng)節(jié)阻斷作用。15、試述麻黃堿的藥理作用、機制及其應

14、用答：藥理作用興奮心臟、加強心肌收縮力，增強心輸出量。松弛支氣管平滑肌；中樞興奮作用機制可激動受體，并兼有促進去甲腎上素釋放。應用防治蛛網(wǎng)膜霞腔和硬脊膜外麻所引起的低血壓；支氣管哮喘的防治發(fā)作和治療輕癥；鼻粘膜充血緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等過敏反應的粘膜癥狀。16、試述實驗動物先用受體阻斷藥，后再用腎上腺素的血壓變化及其原因答：血壓下降。腎上腺素是激動藥，激動受體，使皮膚、粘膜和內臟的血管收縮，激動受體，使骨骼肌和冠脈血管擴張。預先使用受體阻斷藥，可阻斷腎上腺素對受體的激動效應，取消了縮血管作用，腎上腺素的受體激動后的舒張血管作用充分表現(xiàn)出來，使血壓下降。17、試述多巴胺的作用及其臨床應用答

15、：舒張冠狀血管、腎血管和腸系膜血管上D1受體，使血管舒張，大劑量直接激動1受體，引起血管收縮。激動心臟1受體，使心肌收縮力增強。以上作用導致收縮壓升高，而舒張壓不變或略有增加。由于舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球濾過率也相應增加。用于各種休克，尤其適用伴有心收縮力減弱和尿量減少的病人，但必須補充血容量，糾正酸中毒。18、試比較腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素對心血管系統(tǒng)作用的異同答：腎上腺素為受體激動藥，使心肌收縮力增強，心率加快，傳導加速、興奮性加強?？墒湛s皮膚、粘膜及內臟的血管，舒張骨骼肌和冠狀血管。極小劑量霞，收縮壓和舒張壓均下降，治療量收縮壓升高，舒張壓不變或略有下降，大劑量，收

16、縮壓和舒張壓均升高。去甲腎上腺素是1，2激動藥，除冠狀血管外，幾乎可收縮所有小動脈和小靜脈，可興奮心臟，但心率減慢，心輸出量不變或稍降，收縮壓和舒張壓均升高。異丙腎上腺素是12受體激動藥，激動心臟1受體，使心率加快，傳導加速，心肌收縮力增強，心輸出量增加。激動2受體，產(chǎn)生舒血管作用，主要是骨骼肌血管顯著擴張，收縮壓上升，舒張壓下降。19、試述普萘洛爾的藥理作用、臨床應用、不良反應及禁忌癥答：有抑制心臟作用，使心臟產(chǎn)生負性肌力、負性傳導、負性頻率作用，使高血壓患者血壓降低，收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要用于高血壓、心絞痛和心律失常。甲狀腺功能亢進危象時，除有效控制癥狀外，尚可降低基礎代謝

17、率。此外，臨床也使用其治療焦慮癥、肌肉顫動、肝硬化的上消化道出血及預防偏頭疼等。一般不良反應為惡心、嘔吐、輕度腹瀉、便秘以及疲乏、失眠等，嚴重不良反應可見急性心力衰竭、房室傳導阻滯、誘發(fā)支氣管哮喘等此外可加重糖尿病患者治療期間應用胰島素和口服降糖藥所引起的低血糖反應，長期應用突然停藥可見反跳現(xiàn)象。禁忌癥：心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘患者。肝功能不全者慎用。20、采用什么藥效學實驗方法可以鑒別酚妥拉明和普萘洛爾答：酚妥拉明是受體阻斷藥，能夠拮抗腎上腺素的受體激動效果，僅保留其擴張血管的效應。在預先使用酚妥拉明的機體給予腎上腺素，可出現(xiàn)腎上腺素的反轉作用，使血壓下降。普萘洛爾

18、是受體阻斷藥，能夠拮抗腎上腺素的受體激動作用，使擴張的皮膚黏膜血管收縮，抑制心臟興奮作用。在預先使用普萘洛爾后給予腎上腺素，能夠使腎上腺素的激動作用受到拮抗，保留受體激動效應，血壓上升。21、試述受體阻斷藥的分類、代表藥物及主要特點。答：12受體阻斷藥，代表藥普萘洛爾，使心肌收縮力減弱，心率減慢，傳導減慢，心輸出量減少。心肌耗氧量下降，血壓下降，并可收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。阻斷腎小球旁器細胞的1受體，減少腎素分泌。血藥濃度個體差異大。1受體阻斷藥，代表藥美托洛爾，僅有負性心力作用，對支氣管平滑肌上的2受體影響較少，故支氣管痙攣的不良反應少見。受體阻斷藥，代表藥拉貝洛爾，兼有阻斷作用。

19、減慢心率，減少心輸出量的同時不會引起反射性周圍血管收縮，降低外周阻力，有助于降壓。22、什么情況需要麻醉前給藥，常用什么藥物？答：病人進入手術室前應用的藥物叫麻醉前給藥。如手術前使用鎮(zhèn)靜催眠藥，可使病人消除緊張情緒，；術前注射阿托品防止呼吸道分泌物所致吸入性肺炎；術前注射哌替啶可增強麻醉效果。23、試述局部麻醉方法有哪些？每種方法常選用的局麻藥是什么？答：表面麻醉，將麻醉藥用于粘膜表面，使黏膜下神經(jīng)末梢麻醉。多用于口腔、咽喉、眼、鼻、氣管和尿道等部位的淺表手術。常選用丁卡因；浸潤麻醉，將局麻藥注射到皮下或手術切口部位，使局部神經(jīng)末梢麻醉。適用于膿腫切開引流等小手術。多選用利多卡因、普魯卡因；傳

20、導麻醉，將局麻藥注入神經(jīng)干旁，阻斷神經(jīng)沖動的傳導，使該神經(jīng)分布的區(qū)域麻醉。適用于四肢手術?？蛇x用利多卡因、普魯卡因、布比卡因；蛛網(wǎng)膜下腔麻醉，將要去注入低位腰椎的蛛網(wǎng)膜下腔，麻醉該部位的脊神經(jīng)根。常用于下腹部和下肢部手術?？蛇x用普魯卡因、丁卡因；硬膜外麻醉，講藥物注入硬膜外腔，使其沿神經(jīng)鞘擴散而麻醉脊神經(jīng)。適用于頸部至下肢的手術，尤其是腹部手術，可選用普魯卡因、丁卡因等。24、局麻藥吸收后會引起哪些不良反應？答：中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應：一般表現(xiàn)為先興奮后抑制，即先出現(xiàn)頭暈、煩躁不安、多言、震顫、肌張力增高、甚至驚厥；隨后則呼吸衰竭，乃至昏迷；心血管反應：主要是抑制性作用，表現(xiàn)為心臟抑制，降低心肌興奮

21、性、傳導性，減弱心肌收縮力，最后抑制房室傳導，直至心跳停博；擴張血管，血壓下降。25、有多少類藥物可引起鎮(zhèn)靜催眠作用，舉例說明答：巴比妥類，延長氯離子通道開放時間，增加氯離子內流而激活GABAA受體，增強GABA能神經(jīng)的抑制，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠效果。苯二氮卓類，增加氯離子通道開放的頻率，加強GABA能神經(jīng)的抑制效應。氯丙嗪，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，正常人口服100mg即可表現(xiàn)出鎮(zhèn)靜、安定、表情淡漠，在安靜環(huán)境中可誘導入睡；H1受體阻斷藥，易透過血腦屏障，阻斷中樞的H1受體，可拮抗組胺的覺醒反應，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠作用。26、鎮(zhèn)靜催眠藥分類及各種鎮(zhèn)靜催眠藥連續(xù)久用共同常見的不良反應是什么？答：苯二氮卓類，

22、含地西泮、氯氮卓、艾司唑侖等。小劑量連續(xù)使用可致頭昏、乏力、嗜睡等，長效類尤易發(fā)生。大劑量可致共濟失調、言語不清、手震顫等；長期使用本藥會產(chǎn)生依賴性，突然停藥可產(chǎn)生戒斷綜合征，屬精神藥品；靜注過快過超大劑量服用可致呼吸、循環(huán)抑制，可用氟馬西尼搶救；巴比妥類，含苯巴比妥、硫噴妥等。用作催眠時，可明顯縮短快動眼睡眠時相，久用停藥易產(chǎn)生耐受性和依賴性，次晨可出現(xiàn)頭暈思睡等宿醉現(xiàn)象；少數(shù)人用藥后會出現(xiàn)過敏癥狀；大劑量服用或靜注過快出現(xiàn)急性中毒，表現(xiàn)為呼吸抑制、血壓下降、體溫降低、多種反射減弱或消失等。27、苯二氮卓類藥物的作用、作用機制及不良反應答：作用小劑量抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥和癲癇，有較強的中

23、樞性肌肉松弛作用，也可用于麻醉前給藥以消除病人的術前緊張情緒。機制通過加強中樞GABA的抑制功能，促進GABA與GABAA受體結合，進而使Cl-通道開放。不良反應小劑量連續(xù)使用可致頭昏、乏力、嗜睡等，長效類尤易發(fā)生。大劑量可致共濟失調、言語不清、手震顫等；長期使用本藥會產(chǎn)生依賴性，突然停藥可產(chǎn)生戒斷綜合征，屬精神藥品；靜注過快過超大劑量服用可致呼吸、循環(huán)抑制，可用氟馬西尼搶救。28、硫酸鎂的藥理作用、臨床應用和不良反應答：注射給藥可產(chǎn)生抗驚厥和降血壓作用，可用于多種原因引起的驚厥和高血壓危象，子癇兼有驚厥和降血壓作用。靜注過量或過速，血中鎂離子過高，表現(xiàn)出中樞抑制、肌腱反射消失、血壓急劇下降、

24、呼吸抑制等癥狀。口服可產(chǎn)生導瀉、利膽作用，常用于急性便秘、加速腸內毒素排出或驅蟲藥后的導瀉驅蟲；阻塞性黃疸、膽石癥、慢性膽囊炎等。對腸壁刺激作用強，易引起盆腔充血，經(jīng)期、妊娠期婦女禁用。腎功能不全或老年患者禁用或慎用。29、苯妥英鈉治療何種類型癲癇比較好？作用機制如何？主要不良反應是什么？答：對強直陣攣性發(fā)作和單純局限性發(fā)作效果較好苯妥英鈉可阻滯神經(jīng)細胞膜上的電壓依賴性Na和Ca通道，降低其興奮性，起膜穩(wěn)定作用，從而抑制病灶異常放電向周圍正常組織擴散，呈現(xiàn)抗癲癇作用。此外，也可抑制K外流，延長動作電位時程時程和不應期；抑制神經(jīng)末梢對GABA的再攝取和誘導GABA受體增生，增強GABA能神經(jīng)功能

25、。不良反應主要為局部刺激、齒齦增生、神經(jīng)系統(tǒng)反應（眩暈、頭痛、共濟失調）、血液系統(tǒng)反應（巨幼紅細胞性貧血等）、過敏反應（皮疹、粒細胞缺乏等）、心律失常、血壓下降、久用驟停，可致癲癇加劇，甚至誘發(fā)癲癇的持續(xù)狀態(tài)。30、抗帕金森藥的分類及每類藥的代表有哪些？答：擬多巴藥左旋多巴、卡比多巴、金剛烷胺中樞性抗膽堿藥苯海索31、左旋多巴的藥理作用和不良反應有哪些？答：在腦內脫羧轉變成多巴胺，使紋狀體中多巴胺含量增加，多巴胺能神經(jīng)功能增強，因而具有抗帕金森病的療效?；蜣D化為去甲腎上腺素而使肝昏迷患者意識有昏迷轉變?yōu)榍逍?。不良反應有胃腸道反應（表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲減退等）、心血管反應（輕度體位性低血壓、心

26、絞痛和心律失常）、不自主異常運動（舞蹈樣動作、開關反應）、精神障礙（失眠、焦慮、惡夢、狂躁、妄想、抑郁等）。32、長期應用氯丙嗪所致錐體外系反應的表現(xiàn)類型及其機制有哪些？采用何種類型的藥物進行治療？答：帕金森綜合癥肌張力增高、面容代辦、動作遲緩、肌顫、流涎等；靜坐不能患者坐立不安、反復徘徊；急性肌張力障礙舌、面、勁及背部肌肉痙攣，出現(xiàn)強迫性張口、伸舌、斜頸等；遲發(fā)型運動障礙不自主的刻板運動，出現(xiàn)吸吮、舐舌、咀嚼的口-舌-頰三聯(lián)征；中樞性抗膽堿藥可緩解帕金森綜合癥、靜坐不能和急性肌張力障礙；多巴胺受體阻斷藥可以減輕遲發(fā)型運動障礙的癥狀。33、氯丙嗪的主要藥理作用、臨床應用及主要不良反應有哪些？答

27、：藥理作用抗精神病作用，可使精神病人鎮(zhèn)靜、安定、幻覺消失、理智恢復；鎮(zhèn)吐作用，阻斷延髓催吐化學感受區(qū)D2受體，大劑量直接抑制嘔吐中樞；影響體溫調節(jié)，對下丘腦的體溫調節(jié)中樞有較強抑制作用，使體溫調節(jié)失靈；影響內分泌系統(tǒng)，增加催乳素釋放，抑制生長激素、促皮質激素和促性腺激素的釋放；可加強鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥、麻醉藥等的作用。有受體阻斷作用，可翻轉腎上腺素的生涯效應，血管擴張，血壓下降；M受體阻斷作用，大劑量給藥可出現(xiàn)口干、便秘、視物模糊等作用，無臨床治療意義。臨床應用治療精神病，可治療各種類型的精神分裂癥，無根治作用，必須長期用藥；止吐，對尿毒癥、放射病、癌癥、胃腸炎以及藥物引起的嘔吐有效，暈動病所

28、致的嘔吐無效；人工冬眠，氯丙嗪+異丙嗪+哌替啶=人工冬眠合劑不良反應一般不良反應，嗜睡、乏力、心動過速、體位性低血壓、血栓性靜脈炎；錐體外系反應，帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙、遲發(fā)型運動障礙；過敏反應，皮疹、過敏性皮炎等；急性中毒，昏睡、血壓下降至休克、心律失常等。34、嗎啡的藥理作用及臨床應用有哪些？答：藥理作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用（鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抑制呼吸、鎮(zhèn)咳、縮瞳、催吐等）；心血管系統(tǒng)作用，降低中樞交感張力作用和促進組胺釋放作用致外周血管擴張，引起體位性低血壓。抑制呼吸時體內CO2蓄積，導致腦血管擴張，顱內壓升高；平滑肌作用，使胃腸道平滑肌和括約肌張力升高甚至痙攣，減弱胃腸的推進性蠕

29、動致胃排空延遲，腸內容物通過受阻，以致便秘、止瀉作用。使膽囊括約肌收縮，膽道排空受阻，膽囊內壓升高；收縮輸尿管及提高膀胱括約肌張力，導致尿潴留。大劑量使支氣管平滑肌收縮，誘發(fā)加重哮喘，對抗子宮的興奮作用，使產(chǎn)程延長。臨床應用各種原因的疼痛均有效，特別是急性銳痛；內臟絞痛需要配合解痙藥；心源性哮喘，能消除病人的緊張不安的情緒，減少耗氧量，擴張外周血管，減輕心臟負擔，降低呼吸中樞對CO2的敏感性，緩解急促淺表呼吸；可用于急慢性消耗性腹瀉以減輕癥狀。35、解熱鎮(zhèn)痛藥的作用機制、分類及其代表藥物有哪些？答：抑制提問調節(jié)中樞PG合成酶活性，減少PG合成，阻斷內熱源對提問調節(jié)中樞的作用，使提問調定點恢復到

30、正常水平，通過散熱增加而降低發(fā)熱者的體溫；抑制炎癥局部組織的前列腺素的合成，對慢性鈍痛產(chǎn)生良好作用；抑制PG合成，發(fā)乎抗炎、抗風濕作用，能優(yōu)先地緩解炎癥引起的臨床癥狀。水楊酸類阿司匹林苯胺類非那西丁、對乙酰氨基酚吡唑酮類保泰松、羥基保泰松有機酸類吲哚美辛、布洛芬36、阿司匹林的藥理作用、臨床應用及體內過程特點是什么？答：作用及應用解熱鎮(zhèn)痛，常與其他解熱鎮(zhèn)痛藥組成復方，用于感冒發(fā)熱及頭痛、壓痛、肌肉關節(jié)痛、神經(jīng)痛及痛經(jīng)等；抗風濕，迅速可退熱、關節(jié)紅腫及疼痛減輕、血沉下降，是風濕性和類風濕性關節(jié)炎的首選藥；抑制血栓形成，小劑量抑制血栓素A2生成，抑制血小板聚集，防止血栓形成；大劑量抑制PGI2合成

31、，促進血栓形成體內過程口服后在小腸內吸收，吸收后水解為水楊酸。血漿結合率高（80%90%）分部迅速，可進入關節(jié)腔、腦脊液、胎盤及乳汁中。主要經(jīng)肝藥酶由腎臟代謝，代謝個體差異大。37、闡述嗎啡的主要藥理作用、作用機制及臨床應用。答：藥理作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用（鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抑制呼吸、鎮(zhèn)咳、縮瞳、催吐等）；心血管系統(tǒng)作用，降低中樞交感張力作用和促進組胺釋放作用致外周血管擴張，引起體位性低血壓。抑制呼吸時體內CO2蓄積，導致腦血管擴張，顱內壓升高；平滑肌作用，使胃腸道平滑肌和括約肌張力升高甚至痙攣，減弱胃腸的推進性蠕動致胃排空延遲，腸內容物通過受阻，以致便秘、止瀉作用。使膽囊括約肌收縮，膽道排空受阻，膽

32、囊內壓升高；收縮輸尿管及提高膀胱括約肌張力，導致尿潴留。大劑量使支氣管平滑肌收縮，誘發(fā)加重哮喘，對抗子宮的興奮作用，使產(chǎn)程延長。臨床應用各種原因的疼痛均有效，特別是急性銳痛；內臟絞痛需要配合解痙藥；心源性哮喘，能消除病人的緊張不安的情緒，減少耗氧量，擴張外周血管，減輕心臟負擔，降低呼吸中樞對CO2的敏感性，緩解急促淺表呼吸；可用于急慢性消耗性腹瀉以減輕癥狀。作用機制激動脊髓膠質區(qū)、腦室導水管周圍灰質和丘腦內側的阿片受體，減少P物質的釋放，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應；激動邊緣系統(tǒng)、藍斑核的阿片受體，產(chǎn)生欣快感；激動中腦前蓋核阿片受體，產(chǎn)生縮瞳作用；激動延腦孤束核的阿片受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)咳、呼吸抑制，同時也使中樞交感

33、張力降低，血壓下降；激動腦干極后區(qū)、孤束核。迷走神經(jīng)，導致胃腸活動改變。38、鈣通道阻滯藥、鉀通道開放藥的藥理作用及臨床用途答：鈣通道阻滯藥有負性肌力、負性頻率、負性傳導作用，降低心肌耗氧量，保護缺血心肌逆轉心室肥厚。選擇性擴張血管平滑肌，降低血壓，改善冠脈側支循環(huán)。維護血管內皮細胞結構和功能的正?；瑢箘用}粥樣硬化的形成。抑制或延緩血管平滑肌細胞的增殖。臨床主要用于抗高血壓、抗心絞痛和保護缺血心肌、抗動脈粥樣硬化癥、抗心律失常、康慢性心功能不全、抗肥厚型心肌病、治療外周血管疾病。鉀通道開放藥可抑制胰島B細胞釋放胰島素；縮短動作電位時程而不影響0相上升速率，延長APD；增強骨骼肌單收縮的強度

34、；降低神經(jīng)元的興奮性，減少癲癇樣異常放電；舒張血管平滑肌作用。臨床用于抗高血壓、心絞痛、胰島素分泌過多引起的低血糖癥。39、現(xiàn)有抗心律失常藥的機制包括哪些，論述其具體內容答：鈉通道阻滯藥Ia類阻斷鈉通道，抑制鈉離子內流和鉀離子外流，同時還對M受體、受體有阻斷作用，降低心肌細胞的自律性，減慢傳導、延長APD和ERP,而ERP延長更為顯著，還具有阿托品樣作用和受體阻斷作用，使血管擴張，引起血壓下降而反射性興奮交感神經(jīng)，這些作用均可使竇性頻率增加?？岫b類主要作用于普肯耶纖維和心室肌細胞，抑制鈉離子的內流，促進鉀離子的外流。降低自律性，縮短APD和ERP，但前者縮短更為明顯，ERP相對延長；對因

35、受損而部分除極的心肌組織，可恢復其正常傳導速度，消除單項傳導阻滯和折返沖動。利多卡因Ic類明顯抑制鈉離子內流，對鉀離子無影響或輕度促進鉀離子外流，可降低自律性、減慢傳導，延長ERP及消除折返的作用。普羅帕酮受體阻斷藥，減慢竇房結和房室結舒張期自動除極速率，減慢房室結和普肯耶纖維的傳導速度，延長APD和ERP，相對延長ERP,較大劑量絕對延長ERP。普萘洛爾延長動作電位時程藥，能組織鉀離子通道，明顯抑制復極化過程，使APD和EPR明顯延長，松弛血管平滑肌，增加冠脈流量，降低血壓。胺碘酮鈣通道阻滯藥抑制鈣離子內流，降低自律性，減慢傳導速度和延長ERP。維拉帕米40、試述抗心律失常藥的分類及其代表藥

36、物的藥理作用答：同上題41、血管緊張素轉化酶抑制藥有哪些藥理作用及其臨床應用，不良反應答：藥理作用與循環(huán)和組織中的血管緊張素I轉化酶結合并抑制其活性，使ATII生成減少，導致阻力血管和容量血管舒張而降低血壓；減輕和逆轉高血壓患者血管壁的增厚和心肌細胞的增生肥大，發(fā)揮直接和間接的心臟保護作用；減少緩激肽的降解，舒張血管平滑肌。臨床作用適用于各級原發(fā)性高血壓和腎性高血壓；對伴左心室肥厚、慢性心功能不全、腎功能不全、糖尿病腎病、心肌缺血甚至心肌梗死的高血壓患者。不良反應低血壓、高血鉀、刺激性干咳、血管神經(jīng)性水腫、低血鋅引起的皮疹、脫發(fā)。42、簡述AT1受體阻斷藥與血管緊張素轉化酶抑制藥合用的優(yōu)點。答

37、：AT1受體阻斷藥與ACE抑制藥在抗高血壓和心力衰竭治療時療效相似，但AT1受體拮抗藥不抑制ACE,因而不產(chǎn)生緩激肽等引起的咳嗽，在不能耐受ACE抑制藥的咳嗽病人，可改用AT1受體拮抗藥。血管緊張素II也可以通過糜酶旁路產(chǎn)生，故ACE抑制藥不能完全阻滯血管緊張素II的產(chǎn)生。而AT1受體拮抗藥是阻斷血管緊張素II與AT1受體結合，因此作用比ACE抑制藥更完全。但他缺乏ACE抑制藥的緩激肽NO途徑的心血管保護作用，也無增敏胰島素和降低血漿纖維蛋白原的作用。43、比較三類利尿藥的作用特點、作用機制、作用部位、臨床應用和主要不良反應。答：高效能利尿藥，作用于髓袢升枝粗段，妨礙鈉離子的重吸收，降低了腎臟

38、的稀釋功能，當尿液流經(jīng)集合管時，使水的重吸收減少，降低腎臟的濃縮過程，從而產(chǎn)生強大的利尿作用，也可擴張腎血管，增加腎血流量。臨床用于嚴重水腫、急性肺水腫和腦水腫、急性腎功能衰竭、加速毒物排除。不良反應通常表現(xiàn)為水電解質紊亂、聽力損害和胃腸道反應。中效能利尿藥，作用在遠曲小管始段，抑制Na-Cl同向轉運系統(tǒng)，減少鈉離子和氯離子的重吸收，增加尿量；此外也可輕度抑制碳酸酐酶，使H分泌減少，減少H-Na交換，促進Na-K交換，K排除增多。臨川用于輕、中度心性水腫、高血壓、尿崩癥。不良反應主要表現(xiàn)為電解質紊亂、高尿酸血癥、高血糖癥、脂肪代謝紊亂。低效能利尿藥化學結構與醛固酮相似，可與醛固酮競爭遠曲小管和

39、集合管細胞內的醛固酮受體，拮抗排鉀保納作用，促進納和水的排出。主要用于醛固酮升高的頑固性水腫，如充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合癥。不良反應主要表現(xiàn)為電解質紊亂、內分泌紊亂。44、試述抗高血壓藥的分類及代表藥答：利尿藥氫氯噻嗪腎上腺受體阻斷藥普萘洛爾（受體阻斷藥）、哌唑嗪（1受體阻斷藥）、拉貝洛爾（受體阻斷藥）血管緊張素抑制劑卡托普利血管緊張素II受體阻斷藥纈沙坦鈣通道阻滯劑硝苯地平交感神經(jīng)抑制藥可樂定血管舒張要硝普鈉、米諾地爾、二氮嗪45、論述利尿藥、卡托普利的抗高血壓機制答：因排鈉而降低動脈壁細胞內的鈉離子濃度，通過Na-Ca交換機制，使細胞內的鈣離子量減少，因而舒張血管平滑肌，同時鈣

40、離子減少可是血管對縮血管物質的敏感性降低，增加對舒血管物質的反應性；誘導血管產(chǎn)生擴血管物質。卡托普利使組織和血液中的血管緊張素II合成減少，導致阻力血管和容量血管擴張而降低血壓；減輕和逆轉高血壓患者血管壁的增厚和心肌細胞的增生肥大，發(fā)揮直接和間接的心臟保護作用。46、論述強心苷的臨床應用、不良反應及防治措施答：臨床應用慢性心功能不全、某些心律失常（房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速）；不良反應胃腸道反應（惡心、嘔吐、腹瀉、厭食等）；神經(jīng)系統(tǒng)反應（頭痛、頭暈、失眠、幻覺、色視覺障礙）；心臟毒性（室性早搏、房室傳導阻滯、竇性心律過緩）防治措施用藥過程中應注意各種誘發(fā)因素如低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌

41、缺氧等。皮質激素、排鉀利尿藥、鈣劑、奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米都可使地高辛濃度升高，須警惕使用；快速心律失?？煽诜箪o注氯化鉀，重者宜用苯妥英鈉；利多卡因可治療強心苷引起的心律失常，心動過緩者可用阿托品解救；對危及生命的中毒患者表現(xiàn)為心動過速或房室傳導阻滯。47、論述強心苷正性肌力作用特點及正性肌力作用機制答：作用特點加快心肌收縮速度，使收縮期在整個心動周期中所占的時間縮短，舒張期相對延長，有助于靜脈系統(tǒng)血液回流；降低衰竭心臟的耗氧量，有余心肌收縮力增強后心臟射血充分，心腔內殘余血量減少，心室容積縮小，室壁張力下降以及負性頻率的綜合作用，所用耗氧量并不增加。這是強心苷的主要特點；增加衰竭心臟的排

42、出量，強心苷在對衰竭心臟加強心肌收縮力時，由于每搏量的增加，反射性興奮迷走神經(jīng)，使交感活性降低，外周阻力下降，加上舒張期延長，回心血量增加，終致心排量增加。作用機制強心苷與心肌細胞膜上的Na-K-ATP酶特異性結合，通過抑制此酶的活性，使鈉泵的功能部分受阻，引起細胞內Na濃度一過性升高。當Na-K交換受抑制時，Na-Ca交換增強，從而使心肌細胞內Ca濃度升高。游離Ca離子和一系列收縮蛋白的作用，表現(xiàn)為心肌收縮力增強。48、論述血管緊張素I轉化酶抑制藥治療CHF的作用機制答：1.改善血流動力學，擴張血管；減少醛固酮分泌，減少水鈉潴留，降低血容量；降低交感神經(jīng)對血管的張力，加強副交感神經(jīng)的張力；降

43、低血中的兒茶酚胺水平，使CHF患者已下調的受體恢復正常；抑制緩激肽的降解，促進擴血管物質的生成。以上作用結果使心臟前后負荷降低，增加心輸出量、增加腎血流量，改善心肌收縮與舒張功能。2.抑制心肌肥厚與心室重構。通過抑制血管緊張素II生成，抑制心肌細胞增殖、生長。49、試分析強心苷治療慢性心功能不全的藥理依據(jù)答：正性肌力作用，強心苷直接收縮心肌，使收縮期縮短，舒張期延長，有利于心肌充分松弛及靜脈回流，同時壓力容積環(huán)左下移，舒張期壓力與容積下降，搏出量增加，室壁張力下降，心肌耗氧量下降；負性頻率作用，增強迷走神經(jīng)活動，反射性降低交感神經(jīng)活性，呈現(xiàn)心率減慢和舒張完全，使心臟得到充分休息，有利于得到較多

44、的冠脈血流供應，還能促進靜脈回流而緩解CFH癥狀；負性傳導作用，通過興奮迷走神經(jīng)，使房室結及希氏束傳導減慢，不應期延長。大劑量可直接抑制房室結，使部分新房沖動不能達到心事，特別是在房顫和房撲時更加明顯；50、論述硝酸甘油抗心絞痛的作用環(huán)節(jié)答：降低心肌耗氧量，舒張小靜脈，使回心血量減少，前負荷和心室充盈量下降，室壁張力下降。對小動脈的擴張作用使外周阻力降低，心臟后負荷降低。以上作用可改變血流動力學使心肌耗氧量降低；改變冠脈的血流分布，增加缺血區(qū)供血。硝酸甘油對心膜外較大的冠脈及側枝血管有明顯的舒張作用，對痙攣和狹窄的冠脈舒張作用尤為明顯，改善缺血區(qū)的血流供應。降低左室內壓、左室舒張末期壓和室壁張

45、力，使冠脈穿壁血管的壓力下降。51、試述硝酸酯類與受體阻斷藥合用治療心絞痛的機制及注意事項答：兩藥聯(lián)合應用可產(chǎn)生協(xié)同作用，硝酸酯類可通過擴張小動脈和小靜脈減少回心血量，心室容積縮小，室壁張力及外周阻力下降，心肌耗氧量減少。受體阻斷藥通過抑制心肌收縮力，減慢心率，降低心肌耗氧量，故可產(chǎn)生協(xié)同作用。但硝酸酯類有反射性引起心率加快的缺點，受體阻斷藥有親戚心室容積增大和射血時間延長的不足。兩藥聯(lián)合用藥又可相互取長補短，受體阻斷藥可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快；而硝酸甘油可縮小受體阻斷藥的心室容積擴大和射血時間延長。所以，聯(lián)合應用可達到消除各自不良反應并協(xié)同降低心肌耗氧量，增強抗心絞痛作用的作用。5

46、2、從分子水平論述硝酸酯類藥物抗心絞痛的機制答：藥物在平滑肌細胞及血管內皮細胞被降解產(chǎn)生NO，后者激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細胞內CGMP的含量，最終使細胞內游離鈣離子減少，而松弛血管平滑肌。此外NO還可以抑制血小板的粘附和聚集。53、試述肝素的藥理作用、作用機制及其臨床應用。答：藥理作用體內外抗凝作用、抗動脈粥樣硬化作用、抗炎、降低血粘度。作用機制增強抗凝血酶III的抗凝作用。肝素通過其酸性基團與ATIII的堿性賴氨酸殘基結合，生成肝素-ATIII復合物。隨后，ATIII精氨酸反應中心構象發(fā)生變化，易與凝血因子IIa、IXa、Xa、XIIa的活性中心絲氨酸殘基結合，加速抗凝作用。臨床應用防治血栓

47、栓塞性疾病。對已經(jīng)形成的血栓無溶解作用。治療彌漫性血管內凝血（DIC）；用作體外循環(huán)、血液透析、輸血的抗凝劑。54、H1受體阻斷劑的藥理作用及臨床應用。答：組胺受體阻斷作用，對抗組胺引起的胃腸道、支氣管和子宮平滑肌收縮，部分對抗組胺引起的血管擴張和血壓下降，對胃酸分泌無影響；中樞作用，拮抗組胺的覺醒反應，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠作用；微弱的M受體阻斷作用、局麻作用和奎尼丁樣作用。臨床作用變態(tài)反應性疾病（對皮膚粘膜的變態(tài)反應性疾病和昆蟲咬傷所致的瘙癢和水腫效果較好）；暈動病及嘔吐，苯海拉明、異丙嗪等對暈動病、妊娠嘔吐和放射性嘔吐有鎮(zhèn)吐效果失眠，苯海拉明和異丙嗪可用于失眠的治療，尤其以變態(tài)反應疾病引起的失眠效

48、果好。常用的抗消化性潰瘍藥的分類、作用機制及其代表藥物答：抗酸藥一類弱堿性化合物，能與胃酸發(fā)生中和反應，減少胃酸對潰瘍的刺激。碳酸氫鈉、碳酸鈣等；抑制胃酸藥可阻斷H2受體、M受體、G受體或質子泵的，抑制胃酸分泌。西咪替丁、哌侖西平、丙谷胺、奧美拉唑；胃粘膜保護藥促進胃粘膜上皮的代謝和修復，在損傷粘膜的局部形成保護膜，隔離胃酸和胃蛋白酶與胃粘膜的直接接觸。硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀；抗幽門螺桿菌抑制幽門螺旋桿菌的生長，減輕潰瘍面感染，從而抑制潰瘍面的復發(fā)。阿莫西林、慶大霉素55、平喘藥分類及代表藥，及其作用機制。答：2受體激動藥激動支氣管平滑肌上的2受體，使支氣管平滑肌松弛，解除支氣管痙攣；同時，也可激

49、動肺組織肥大細胞膜上的2受體，抑制組胺和白三烯等炎癥物質介質釋放，從而產(chǎn)生平喘作用。沙丁胺醇、克倫特羅；茶堿類對支氣管平滑肌有明顯的松弛作用，可能與抑制磷酸二酯酶、阻斷腺苷受體、降低細胞內鈣濃度，增加內源性兒茶酚胺釋放有關，還可抑制氣道炎癥，緩解哮喘急性期的癥狀。氨茶堿、膽茶堿；M受體阻斷藥選擇性抑制呼吸道平滑肌上的M受體，具有平滑肌松弛作用。異丙阿托品；過敏介質阻釋藥穩(wěn)定肥大細胞膜，減少鈣離子內流，組織肥大細胞脫顆粒，從而抑制過敏介質的釋放；降低氣道反應性，抑制迷走神經(jīng)傳導；通過抑制嗜酸性粒細胞和巨噬細胞的活性并防止釋放細胞因子而產(chǎn)生抗炎作用。色甘酸鈉糖皮質激素通過強大的抗炎作用和抗變態(tài)作用

50、等多個環(huán)節(jié)產(chǎn)生平喘作用，作用強大迅速，效果可靠，是哮喘持續(xù)狀態(tài)或危垂發(fā)作的搶救藥。倍氯米松、布地奈德。56、糖皮質激素的主要藥理作用、臨床應用和主要不良反應有哪些？答：藥理作用抗炎作用，對各種原因所致的炎癥都有強大的非特異性抑制作用。在炎癥早期可減輕充血、降低毛細血管的通透性、抑制炎性細胞的浸潤及吞噬反應，從而緩解紅、腫、熱、痛等癥狀；在炎癥后期抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，延緩肉芽組織生成，減輕后遺癥；抗免疫作用，抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理，使外周的淋巴細胞減少。小劑量抑制細胞免疫，大劑量干擾體液免疫，還能抑制過敏介質的產(chǎn)生，減輕過敏癥狀。臨床應用替代療法，用于急慢性腎上腺皮質功能減退

51、癥、腦垂體前葉功能減退癥及腎上腺次全切術后等疾病；嚴重急性感染，子應用時英配合有效的抗菌藥，病毒感染一般不用激素；自身免疫疾病、過敏性疾病和器官抑制排異反應；治療炎癥及防止某些炎癥后遺癥，早期應用皮質激素可減少炎性滲出，減輕纖維組織過度增生及粘連，防止后遺癥的發(fā)生；抗休克，對感染中毒性休克，與足量的抗菌藥配合。對低血容量休克，在補充血容量效果不佳時，可用大劑量糖皮質激素。血液病，多用于治療兒童急性淋巴細胞型白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜的治療。局部應用，用于濕疹、肛門騷癢、接觸性皮炎、牛皮鮮等癥狀。不良反應醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進、誘發(fā)加重感染、消化系統(tǒng)并發(fā)癥、

52、心血管并發(fā)癥、骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等停藥反應（醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全、反跳現(xiàn)象）57、如何理解醫(yī)源性腎上腺素皮質功能不全答：長期應用尤其是連日給藥的病人，見諒過快或突然停藥時，可已引起腎上腺皮質功能萎縮或機能不全。這是由于長期大劑量使用糖皮質激素，通過負反饋，可使垂體前葉分泌ACTH減少，腎上腺皮質萎縮和功能不全。多數(shù)病人可無表現(xiàn)，少數(shù)患者特別是當遇到感染、創(chuàng)傷、手術、分娩等應激情況時可發(fā)生腎上腺危象。對長期用藥的患者停藥時應逐漸減量、停藥，或停藥錢應用ACTH以促進腎上腺皮質功能的恢復。停藥一年內遇到應激情況時，應及時給足量的糖皮質激素。58、抗甲狀腺藥中硫脲類和碘劑在臨床應用

53、上有何不同？答：由于硫脲類只能抑制甲狀腺激素的合成，對已經(jīng)形成的甲狀腺激素無作用，起效緩慢。故臨床上只用于輕癥、不宜手術、不宜放射性碘治療的甲狀腺亢進癥內科治療、甲狀腺功能亢進癥的術前準備和甲狀腺危象的輔助治療；小劑量的碘劑參與合成甲狀腺激素，大劑量的碘劑產(chǎn)生抗甲狀腺作用。所以臨床上補充小劑量碘劑用于防治單純性甲狀腺腫、大劑量碘用于治療甲狀腺危象（須配合硫脲類），甲亢術前2周的準備。59、胰島素抵抗性的主要原因是什么？答：急性型多因合并感染、創(chuàng)傷、手術等應激狀態(tài)使血中的抗胰島素物質增多所致；或酮癥酸中毒時血中大量游離脂肪酸和酮體妨礙葡萄糖的攝取；PH降低，也可減少胰島素與受體的結合；慢性型機體

54、產(chǎn)生了胰島素抗體麻煩改胰島素與受體的結合；體內抗胰島素物質增多；靶細胞中胰島素受體密度減少或親和力下降，使之對胰島素反應性降低。60、磺酰脲類藥物的藥理作用答：降血糖作用，對正常人和胰島尚存的糖尿病人有效，對I型糖尿病和已切除胰腺者無效。通過刺激胰島B細胞分泌胰島素；增加靶細胞膜尚德胰島素受體數(shù)目和親和力；抑制胰高血糖素的分泌、提高靶細胞對胰島素的敏感性；抗利尿激素作用，氯磺丙脲和格列苯脲能促進抗利尿激素分泌，產(chǎn)生抗利尿作用。61、糖皮質激素何以治療嚴重感染和中毒性休克答：由于糖皮質激素有強大的抗炎、抗免疫、抗毒素的綜合結果?？赡芘c下列因素有關：加強心肌收縮力，使心排量增多；降低血管對縮血管物

55、質的敏感性，擴張痙攣，改善微循環(huán)；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成，從而防止心肌收縮力降低。62、試述合理應用抗菌藥物的基本原則答：盡早明確病原診斷，對感染部位、致病菌種類及其對抗菌藥敏感度都要進行科學檢查；熟悉抗菌藥物特異性，對所選藥物的抗菌作用、藥動學、適應癥、不良反應、細菌對其耐藥程度及藥物價格，做到針對性給藥，最大限度確保病人對所用藥物的依從性；因人而異選用藥物，英根據(jù)病人的性別、年齡、生理、病理及免疫功能等不同情況制定給藥方案。皮膚局部用藥易致細菌過敏反應，更易產(chǎn)生耐藥性，如確實需要局部用藥，可選用專供皮膚黏膜局部應用的抗菌藥；應用某種抗菌藥預防對其敏感的特定的一、二種致病菌引起

56、的感染或初始感染時，應用強有力的抗菌藥殺滅致病菌通常有效制定適宜的用藥方案，根據(jù)藥動學參數(shù)制定用藥方案，使給藥途徑、劑量、療程與病情相適應；注意感染菌群改變，使用抗菌藥治療消化道、呼吸道、泌尿生殖系統(tǒng)常常會引起菌群失調，給治療帶來困難，因此引采用對敏感菌強有效地藥物，療程宜適宜；采取綜合治療措施，糾正除細菌感染外的其他癥狀。63、試述青霉素G的抗菌譜、臨床用途和不良反應及其防治措施答：抗菌譜革蘭氏陽性球菌和桿菌、革蘭氏陰性球菌、螺旋體和放線菌。臨床用途多種革蘭氏陽性菌感染。對A、B組溶血性鏈球菌感染引起的蜂窩組織炎、丹毒、猩紅熱、咽炎、扁桃體炎以及草綠色鏈球菌和腸球菌引起的心內膜炎，對肺炎鏈球

57、菌引起的大葉肺炎、膿胸等均有良效。革蘭氏陽性桿菌引起的白喉、破傷風、炭疽、氣性壞疽。用于腦膜炎奈氏菌、敏感淋病奈氏菌感染的治療。治療螺旋體感染的首選藥物，如鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱等。治療放線菌，宜大劑量、長程治療。64、論述紅霉素的抗菌作用及作用機制、臨床應用和不良反應答：抗菌作用與青霉素相似但稍廣，對革蘭氏陽性菌作用強大，對革蘭氏陰性菌有效，對軍團菌、彎曲桿菌、支原體、衣原體、立克次體、厭氧菌有效；作用機制為一直細菌蛋白質合成。能與細菌核糖體的50S亞基結合，抑制轉肽酶，阻止肽鏈延長，從而終止蛋白質合成；臨床應用作為下列感染的首選藥，軍團菌肺炎、支原體肺炎、白喉及白喉帶菌者、沙眼衣原體所致的新生兒結膜炎、嬰兒肺炎、彎曲桿菌所致的敗血癥或腸炎；用于對青霉素耐藥的革蘭氏陽性球菌感染患者；作為青霉素替代品用于青霉素過敏患者的革蘭氏陽性球菌感染等。65、試述四環(huán)素的不良反應及預防措施答：胃