《基礎(chǔ)藥理學》必做作業(yè)參考模板

1、基礎(chǔ)藥理學必做作業(yè)問答題1、藥物的不良反應(yīng)主要包括哪些類型？請舉例說明。答：（1）副反應(yīng)：如氯苯那敏（撲爾敏）治療皮膚過敏時可引起中樞抑制。（2）毒性反應(yīng)：如尼可剎米過量可引起驚厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）后遺效應(yīng)：如苯巴比妥治療失眠，引起次日的中樞抑制。（4）停藥反應(yīng)：長期應(yīng)用某些藥物，突然停藥后原有疾病加劇，如抗癲癇藥突然停藥可使癲癇復發(fā)，甚至可導致癲癇持續(xù)狀態(tài)。（5）變態(tài)反應(yīng)：如青霉素G可引起過敏性休克。（6）特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)紅細胞缺乏G-6-PD的特異體質(zhì)病人使用伯氨喹后可以引起溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。2、何謂藥物的最大效能和效應(yīng)強度？答：（1）效應(yīng)：是指藥物與機體組織間相互作

2、用而引起機體在功能或形態(tài)上的改變。（2）最大效能：是指在量效曲線上，隨藥物濃度或劑量的增加，效應(yīng)強度也增加，直至達到最大效應(yīng)（即為最大效能）。（3）效應(yīng)強度：是指在量效曲線上達到一定效應(yīng)時所需的劑量（等效劑量）大小。3、藥物的作用機制概括起來有哪些類型，請舉例說明。答：（1）特異性作用機制：大多數(shù)藥物的作用來自藥物與機體生物大分子之間的相互作用，這種相互作用引起了機體生理、生化功能的改變。藥物作用機制是研究藥物如何與機體細胞結(jié)合而發(fā)揮作用的，其結(jié)合部位就是藥物作用的靶點。藥物作用靶點涉及：受體，酶，離子通道，核酸，載體，免疫系統(tǒng)，基因等。（2）非特異性作用機制：也有一些藥物通過理化作用而發(fā)揮作

3、用，如抗酸藥中和胃酸等。（3）補充機體所缺乏的物質(zhì)，如補充維生素、激素、微量元素等。4、影響藥物在胃腸道吸收的因素有哪些？答：藥物本身的性質(zhì)；劑型和藥物的溶解度；胃內(nèi)容物、胃排空速度、胃腸蠕動情況；肝臟對藥物的消除作用，如口服藥物大部分在進入體循環(huán)前被腸道或肝臟消除則稱為首關(guān)消除。5、簡述藥物與血漿蛋白結(jié)合后，結(jié)合型藥物的藥理作用特點。答：藥物吸收入血，與血漿蛋白結(jié)合后稱為結(jié)合型藥物，主要有以下特點：（1）結(jié)合型藥物一般無藥理活性：不易穿透毛細血管壁，血腦屏障及腎小球，而限制其進一步轉(zhuǎn)運，但不影響主動轉(zhuǎn)運過程。（2）結(jié)合是可逆的，藥物可逐步游離出來，發(fā)揮其作用，故結(jié)合型藥物可延長藥物在體內(nèi)的存

4、留時間，即結(jié)合率越高，藥物作用時間相應(yīng)越長。（3）這種結(jié)合是非特異性的，有一定限量，受到體內(nèi)血漿蛋白含量和其他藥物的影響。6、何謂肝藥酶的誘導和抑制？各舉一例加以說明。答：（1）肝藥酶誘導：有些藥物能增強肝藥酶活性，使其他在肝臟內(nèi)生物轉(zhuǎn)化藥物的消除加快，導致這些藥物的藥效減弱，稱為肝藥酶的誘導，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2）肝藥酶抑制：有些藥物則能抑制肝藥酶活性，使在其他肝臟內(nèi)生物轉(zhuǎn)化藥物的消除減慢，導致這些藥物的藥效增強，稱為肝藥酶的抑制，如異煙肼、氯霉素、西米替丁等。7、簡述藥物血漿半衰期的概念及實際意義。答：藥物半衰期（t1/2）是指血漿藥物濃度下降一半所需時間，以t1/2來表示，反

5、映血漿藥物濃度消除情況。其意義為：臨床上可根據(jù)藥物的t1/2確定給藥間隔時間； t1/2代表藥物的消除速度，一次給藥后，約經(jīng)5個t1/2，藥物被基本消除；估計藥物達到穩(wěn)態(tài)濃度需要的時間，以固定劑量固定間隔給藥，經(jīng)5個t1/2，血漿藥物濃度達到穩(wěn)態(tài)，以此可了解給藥后多少時間可達到穩(wěn)態(tài)治療濃度。8、什么是藥物的表觀分布容積(Vd)？有何意義？答：（1）Vd：是指藥物吸收達到平衡或穩(wěn)態(tài)時，按照血藥濃度（C）推算體內(nèi)藥物總量（A）在理論上應(yīng)占有的體積容積，即：Vd （L） A （mg） / C （mg/L）。（2）意義：可從Vd的大小了解該藥在體內(nèi)的分布情況，即Vd大的藥物，其血漿濃度低，主要分布在周

6、圍組織內(nèi)；Vd小的藥物，其血漿濃度高，較少分布在周圍組織?？蓮腣d的大小，從血漿濃度算出機體內(nèi)藥物總量；或可算出要求達到某一血漿有效濃度所需的藥物劑量。9、簡述生物利用度及其意義答：（1）是指經(jīng)任何途徑給予一定劑量的藥物后達到全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率，用F來表示，F(xiàn) （A / D）× 100，D為服藥量，A為進入體循環(huán)的藥量。絕對生物利用度：血管外給藥（如口服）的AUC與靜脈注射AUC相比的百分比。相對生物利用度：對同一血管外給藥途徑的某一種藥物制劑的AUC與相同標準制劑的AUC相比的百分比。生物利用度是評價藥物制劑質(zhì)量的一個重要指標。10、簡述阿托品的臨床應(yīng)用。答：（1）解除平滑肌

7、痙攣，用于緩解內(nèi)臟絞痛和膀胱刺激癥狀。（2）抑制腺體分泌，用于麻醉前給藥、盜汗和流涎。（3）眼科用于治療虹膜睫狀體炎、驗光、眼底檢查。（4）治療緩慢型心律失常，如竇性心動過緩、房室傳導阻滯。（5）抗休克，用于暴發(fā)性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。（6）解救有機磷酸酯類中毒。11、簡述東莨菪堿的藥理作用和臨床應(yīng)用。答：（1）東莨菪堿小劑量引起鎮(zhèn)靜，較大劑量引起催眠，臨床可用于麻醉前給藥。（2）東莨菪堿抑制前庭功能、大腦皮層、胃腸蠕動，可用于預防暈動病。（3）由于東莨菪堿的中樞抗膽堿作用，可緩解震顫麻痹的流涎、震顫、肌肉強直。（4）大劑量東莨菪堿可引起麻醉，是中藥麻醉藥洋金花的主要成份。12、簡述

8、腎上腺素的藥理作用和臨床應(yīng)用答：（1）藥理作用：心臟：加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。血管：主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，收縮皮膚粘膜、內(nèi)臟血管（尤其腎血管）；骨骼肌血管則舒張。血壓：引起收縮壓升高，舒張壓不變或降低；大劑量時收縮壓和舒張壓都升高。支氣管：舒張支氣管平滑肌；抑制肥大細胞釋放過敏性物質(zhì)如組胺等；收縮支氣管粘膜血管，消除支氣管粘膜水腫。提高機體代謝。（2）臨床應(yīng)用：心臟驟停；過敏反應(yīng)；支氣管哮喘的急性發(fā)作；與局麻藥配伍及局部止血。13、簡述b腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。答：（1）b受體阻斷作用：抑制心臟，增高外周血管阻力，但可降低高血壓病人的血壓；可誘

9、導支氣管平滑肌收縮；延長用胰島素后血糖恢復時間；抑制腎素釋放。（2）內(nèi)在擬交感活性：部分藥物有這一作用。（3）膜穩(wěn)定作用：大劑量時可有。（4）其他：抗血小板聚集，降低眼內(nèi)壓等。14、簡述b腎上腺素受體阻斷藥的臨床應(yīng)用及禁忌證。答：（1）臨床應(yīng)用：抗心律失常；治療心絞痛和心肌梗死；治療高血壓；其他：治療甲狀腺功能亢進和甲狀腺功能亢進危象、青光眼、偏頭痛、肌震顫等。（2）禁忌證：心功能不全；竇性心動過緩和重度房室傳導阻滯；支氣管哮喘；其他：肝功能不良時慎用。15、簡述地西泮的藥理作用及臨床應(yīng)用。答：（1）作用機制：地西泮能增強中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA的神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)。地西泮與其受體結(jié)

10、合后，進而促進GABA與GABAA受體結(jié)合，從而使Cl-通道開放的頻率增加，使更多的Cl-內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。（2）藥理作用和臨床用途：抗焦慮作用：可用于治療焦慮癥。鎮(zhèn)靜催眠作用：可用于鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉前給藥。中樞性肌肉松弛作用：可用以緩解多種由中樞神經(jīng)病變引起的肌張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣（如腰肌勞損）?？贵@厥、抗癲癇作用：可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注射本藥是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選措施。16、簡述嗎啡的藥理作用和臨床應(yīng)用。答：（1）藥理作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，抑制呼吸，鎮(zhèn)咳以及縮瞳等作用；消化道：止瀉、致便秘，膽內(nèi)壓增高；心血管系統(tǒng)：擴張血管，增高顱內(nèi)壓；其

11、他：可致尿潴留等。（2）臨床應(yīng)用：鎮(zhèn)痛，用于各種劇烈疼痛；心源性哮喘，有良好的輔助治療效果；止瀉，用于急、慢性消耗性腹瀉。17、簡述靜脈注射嗎啡治療心源性哮喘的收效原理。答：（1）嗎啡能擴張血管降低外周阻力，減輕心臟負荷。（2）嗎啡的中樞鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮恐懼的情緒，也有利于減輕心臟負荷。（3）嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩解。18、阿司匹林用于血栓栓塞性疾病時應(yīng)如何選用劑量？其作用機制是什么？答：（1）應(yīng)選用小劑量。（2）作用機制：血栓素2（TXA2）是強大的血小板釋放ADP及血小板聚集的誘導劑，aspirin能抑制PG合成酶（環(huán)氧酶）活性，減少血小板中T

12、XA2的形成，從而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高濃度時，阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶，減少了前列環(huán)素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理對抗劑，其合成減少能促進血栓形成。因為血小板中PG合成酶對阿司匹林的敏感性遠較血管中PG合成酶為高，故在預防血栓形成時應(yīng)采用小劑量阿司匹林。19、試述硝酸甘油與普萘洛爾合用治療心絞痛的優(yōu)點及原因。合用時應(yīng)注意什么事項？答：（1）兩藥合用優(yōu)點：能協(xié)同降低氧耗量。（2）機制：b受體阻斷藥普萘洛爾可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴隨的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可縮小普萘洛爾所致的心室擴大，抵銷因室壁張力增高引起的心肌耗氧量增加。（3）合用時注意事項

13、：兩藥都有降壓作用，合用時可導致降壓作用過強，可能引起冠脈灌注不足，應(yīng)適當減少給藥劑量。20、簡述鈣拮抗藥的抗心絞痛作用機理。答：（1）使心肌收縮力減弱，心率減慢，血管舒張，血壓下降，減輕心臟負荷，降低心肌耗氧量。（2）擴張冠狀血管，解除冠脈痙攣，增加冠脈血流量，及改善缺血區(qū)的供血和供氧（3）保護心肌細胞，防止心肌缺血時細胞內(nèi)Ca2+超負荷。（4）抑制血小板聚集。21、抗高血壓藥是怎樣分類的？列舉各類的代表藥。答：根據(jù)藥物在血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)中的主要影響及部位，可將抗高血壓藥分成以下幾類：（1）主要影響血容量的抗高血壓藥，如利尿藥。（2）b受體阻斷藥，如普萘洛爾。（3）鈣拮抗藥，如硝苯地平。（4）血

14、管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI），即影響血管緊張素形成的抗高血壓藥，如卡托普利。（5）交感神經(jīng)抑制藥：主要作用于中樞咪唑啉受體的抗高血壓藥，如可樂定?？谷ゼ啄I上腺素能神經(jīng)末梢藥，如利舍平。腎上腺素能神經(jīng)受體阻斷藥：a受體阻斷藥，如哌唑嗪；a和b受體阻斷藥，如拉貝洛爾。（6）血管擴張藥，如硝普鈉。22、簡述氫氯噻嗪的降壓作用機制和在高血壓治療中的地位。答：（1）機制：初期降壓，是因為排鈉利尿使血容量減少；長期應(yīng)用后的降壓，是因為小動脈壁細胞內(nèi)鈉離子減少，并通過Na+-Ca2+交換使細胞內(nèi)Ca2+減少，血管平滑肌舒張；血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低，誘導動脈壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)如激肽、前列腺素等。（

15、2）地位：為高血壓病治療的基礎(chǔ)藥物，可單用于治療輕度高血壓，也可與其他抗高血壓藥合用治療中、重度高血壓。 23、簡述呋塞米(速尿)的利尿作用機制及臨床應(yīng)用。答：（1）臨床應(yīng)用：治療各種水腫，包括心、肝、腎水腫，特別是其他利尿無效的嚴重水腫；急性肺水腫與腦水腫；預防腎功能衰竭與治療急性腎功能衰竭早期（少尿期）；加速毒物排泄，對某些藥物中毒起輔助治療作用；高血鈣癥；充血性心力衰竭。（2）利尿作用機制：抑制腎小管髓袢升枝粗段髓質(zhì)部與皮質(zhì)部氯化鈉的再吸收，因而干擾其稀釋機制與濃縮機制，排出大量近于等滲的尿液。 24、簡述糖皮質(zhì)激素的主要臨床應(yīng)用。答：（1）替代療法：用于各種原因引起的腎上腺皮質(zhì)功能減退

16、癥。（2）嚴重感染或炎癥：有利于緩解急性嚴重癥狀，或防止疤痕形成和后遺癥的發(fā)生。（3）抗休克治療：可早期、大劑量、短時間應(yīng)用。（4）自身免疫性疾病和過敏性疾病。（5）血液?。喝缂毙粤馨图毎园籽?、再生障礙性貧血等。（6）局部應(yīng)用：主要用于某些皮膚病及眼病。25、嚴重感染時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的原則是什么？簡述其理由。答：原則有：早期應(yīng)用，越早越好； 大劑量，甚至超大劑量； 療程要短，一般不宜超過3天；合用足量的有效的抗菌藥物。做到以上四條原則，可以快速有效發(fā)揮糖皮質(zhì)激素的抗炎作用，提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受性，改善病人的癥狀，爭取時間，利于有效抗菌藥物及其他治療方法發(fā)揮療效。26、長期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可以引起哪些不良反應(yīng)？答：（1）類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征。（2）誘發(fā)或加重感染。（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥，如消化性潰瘍、潰瘍出血等。（4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，如高血壓和動脈粥樣硬化。（5）骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩、生長發(fā)育減慢。（6）其他，如誘發(fā)精神失?；虬d癇等。27、長期連續(xù)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素為何不能突然停藥？如需停藥時應(yīng)如何處理？答：長期連續(xù)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可反饋性抑制腦垂體前葉ACTH的分泌，引起腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全，停藥后35個月垂體才能恢復分泌ACTH的功能，