急性冠脈綜合征(ACS)

1、局部心肌梗塞局部心肌梗塞動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化: : 2121世紀(jì)全球范圍內(nèi)的挑戰(zhàn)世紀(jì)全球范圍內(nèi)的挑戰(zhàn)每年全球心血管疾病死亡人數(shù)約為每年全球心血管疾病死亡人數(shù)約為14,800,000 1998 W.H.O. 報道報道動脈粥樣硬化斑塊破裂動脈粥樣硬化斑塊破裂動脈粥樣硬化的演變動脈粥樣硬化的演變泡沫細(xì)胞脂紋中層損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊損傷破裂從第一個十年從第三個十年從第四個十年脂層積累平滑肌和膠原血栓形成血腫Adapted From Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374急性冠脈綜合癥（急性冠脈綜合癥（ACS）每年有每年有1 500 000人

2、住院人住院不穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛心肌梗死心肌梗死(Q-wave and non-Q-wave)Cairns J et al Can J Cardiol 1996;12:12791292750 000750 000T-wave inversionACSST ACSGranger CB et al. J Am Coll Cardiol. 1998; 31:79A.% Cumulative mortality at 6 monthsST MI with fibrinolytics不穩(wěn)定性不穩(wěn)定性心絞痛心絞痛非非Q波波心肌梗死心肌梗死Q波心肌梗死波心肌梗死腦卒中腦卒中外周動脈疾病外周動脈疾病共同

3、的致病基礎(chǔ)共同的致病基礎(chǔ)-動脈粥樣血栓形成動脈粥樣血栓形成動脈粥樣血栓形成事件動脈粥樣血栓形成事件(心肌梗死、腦卒中、血管性死亡心肌梗死、腦卒中、血管性死亡)斑塊破裂斑塊破裂血小板活化血小板活化和聚集和聚集血栓形成血栓形成Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂質(zhì)池脂質(zhì)池巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞內(nèi)部內(nèi)部 張力張力外部切變力外部切變力裂隙裂隙大裂隙大裂隙小裂隙小裂隙Mural 血栓血栓(不穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛/ 非非ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死)阻

4、塞性血栓阻塞性血栓(Q波性心肌梗死波性心肌梗死)動脈粥樣硬化血栓形成的樣例動脈粥樣硬化血栓形成的樣例薄而破裂的纖維帽，合并血栓形成巨噬細(xì)胞密集浸潤 Boyle et al. J Pathol1997;181:93-9.CK- MB or TroponinTroponin elevated or not ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation診斷診斷ECG生化生化危險分層危險分層接診接診懷疑急性冠脈綜合征懷疑急性冠脈綜合征ST段持續(xù)抬高無ST段持續(xù)抬高高危高危 低危低

5、危TnT/TnI胸痛正常正常ECG或或ECG不確定不確定TnI或或TnT兩次陰性兩次陰性可能不是可能不是ACS治療治療二級預(yù)防二級預(yù)防CK-MB栓塞表現(xiàn)急性危險因素反復(fù)心絞痛反復(fù)心絞痛ST段壓低段壓低動態(tài)動態(tài)ST段改變段改變肌鈣蛋白升高肌鈣蛋白升高血管造影見血栓影血管造影見血栓影長期危險因素一般情況一般情況臨床指標(biāo)臨床指標(biāo)年齡年齡心梗史心梗史, CABG史史糖尿病糖尿病, 心衰心衰生化指標(biāo)生化指標(biāo)CRP, IL-6, BNP腎功能，纖維蛋白腎功能，纖維蛋白 心血管影像指標(biāo)心血管影像指標(biāo)EF血管病變程度血管病變程度療效方面：療效方面： 比小劑量肝素抗凝效果更好比小劑量肝素抗凝效果更好 可以預(yù)計的

6、臨床效果可以預(yù)計的臨床效果 固定劑量固定劑量 良好的藥代動力學(xué)（半衰期長，可每日一至兩次給藥）良好的藥代動力學(xué)（半衰期長，可每日一至兩次給藥） 抗因子抗因子 Xa作用較抗凝血酶作用較抗凝血酶 （IIa) 作用強(qiáng)。作用強(qiáng)。安全性方面：安全性方面： 出血的風(fēng)險減少出血的風(fēng)險減少 血小板減少癥發(fā)生減少血小板減少癥發(fā)生減少 由于對血小板聚集的影響減少，對最初的止血影響減少。由于對血小板聚集的影響減少，對最初的止血影響減少。Unfractionated heparinvs placebo *33%RR普通肝素與低分子肝素比較普通肝素與低分子肝素比較 * JAMA 1996;276:811-5* Lanc

7、et 2000;355:1936-194200.20.40.60.81.01.2Death/MILMWH vs placebo *LMWH vs Unfractionatedheparin *AA47%12%EvidACS without persistent ST-segment elevationIndirect antithrombin drugs非持續(xù)性非持續(xù)性 STST段抬高的段抬高的ACSACS 抗血小板藥物抗血小板藥物Evidence level: AEvidence level: CEvidence level: BEvidence level: A反復(fù)缺血表現(xiàn)反復(fù)胸痛動態(tài)ST

8、改變(ST段壓低或短暫性升高)心梗后心絞痛肌鈣蛋白升高糖尿病血流動力學(xué)不穩(wěn)定重要心律失常 (VF, VT) 停用肝素停用肝素口服口服ASA, 氯吡格雷氯吡格雷, 阻滯劑阻滯劑, 硝酸酯類硝酸酯類, (鈣拮抗劑鈣拮抗劑)急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMIAMI）常見死因）常見死因急性心肌梗死治療上的進(jìn)展急性心肌梗死治療上的進(jìn)展l冠心病監(jiān)護(hù)病房冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)(CCU)建立建立 死亡率降低一半（死亡率降低一半（30%15%30%15%）l溶栓治療開展溶栓治療開展 死亡率又降低一半（死亡率又降低一半（15%8%15%8%）急性心肌梗死治療重點的轉(zhuǎn)移急性心肌梗死治療重點的轉(zhuǎn)移l在過去十多年中，

9、急性心肌梗死的處理在過去十多年中，急性心肌梗死的處理重點已從預(yù)防和治療惡性心律失常轉(zhuǎn)移重點已從預(yù)防和治療惡性心律失常轉(zhuǎn)移到到減少梗死范圍減少梗死范圍和和預(yù)防再梗死及心室重預(yù)防再梗死及心室重構(gòu)構(gòu)方面，突出了方面，突出了心肌的挽救心肌的挽救。急性心肌梗死的治療急性心肌梗死的治療l 一般治療一般治療 吸氧吸氧 鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛 通便通便 l 抗缺血藥物治療抗缺血藥物治療 硝酸酯類藥物硝酸酯類藥物 受體阻滯劑受體阻滯劑 鈣拮抗劑鈣拮抗劑l 抗血小板治療抗血小板治療l 血管重建血管重建 溶栓溶栓 介入治療介入治療 溶栓治療的理論基礎(chǔ)溶栓治療的理論基礎(chǔ)l 冠脈內(nèi)血栓形成是冠脈內(nèi)血栓形成是AMIAMI的

10、原因的原因 七十多年爭論焦點七十多年爭論焦點 因果關(guān)系？因果關(guān)系？ 7070年代末證實：血栓形成是年代末證實：血栓形成是AMIAMI的原因而非結(jié)果的原因而非結(jié)果l 早期再灌注可挽救和保護(hù)瀕死心肌早期再灌注可挽救和保護(hù)瀕死心肌 病理研究：冠脈閉塞后病理研究：冠脈閉塞后18min18min內(nèi)膜下心肌壞死；內(nèi)膜下心肌壞死；4-5h4-5h外膜下心肌壞死。外膜下心肌壞死。 犬實驗：冠脈閉塞后犬實驗：冠脈閉塞后40min40min再灌，可挽救再灌，可挽救60-70%60-70%危險區(qū)危險區(qū)域；域；3h3h后僅后僅10-20%10-20%；6h6h幾乎不能幾乎不能急性心肌梗死的溶栓治療急性心肌梗死的溶栓治

11、療溶溶 栓栓 劑劑 概概 述述l 作用機(jī)理：作用機(jī)理：纖溶酶原激活劑纖溶酶原激活劑纖溶酶原纖溶酶原纖溶酶纖溶酶纖溶酶抑制劑纖溶酶抑制劑急性心肌梗死的溶栓治療藥物用法急性心肌梗死的溶栓治療藥物用法l 尿激酶（尿激酶（UKUK）l 鏈激酶（鏈激酶（SKSK）急性心肌梗死的溶栓治療藥物用法急性心肌梗死的溶栓治療藥物用法l RtRtPAPA 國外國外GUSTOGUSTO方案：方案： 國內(nèi)國內(nèi)TUCCTUCC方案：方案：溶栓再通標(biāo)準(zhǔn)溶栓再通標(biāo)準(zhǔn)急性心肌梗死的溶栓輔助治療急性心肌梗死的溶栓輔助治療急性心肌梗死的溶栓治療并發(fā)癥急性心肌梗死的溶栓治療并發(fā)癥24hr內(nèi)死亡增加，但以后可抵消早期內(nèi)死亡增加，但以后

12、可抵消早期死亡率增高死亡率增高目前的溶栓方法治療目前的溶栓方法治療 ST STEMI EMI 的不足的不足急性心肌梗死的介入治療急性心肌梗死的介入治療l 急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMIAMI）后早期再灌注能減少梗死面）后早期再灌注能減少梗死面積，改善左室功能及降低死亡率。積，改善左室功能及降低死亡率。l 由于溶栓成功后，由于溶栓成功后，再閉塞再閉塞（ReocclusionReocclusion），），再梗再梗死死（ReinfarctionReinfarction）和）和再發(fā)缺血再發(fā)缺血（Recurrent Recurrent IschemiaIschemia）的發(fā)生率較高。因此，介入治療是

13、溶栓）的發(fā)生率較高。因此，介入治療是溶栓治療的重要補(bǔ)充手段。治療的重要補(bǔ)充手段。l 許多大系列的研究（許多大系列的研究（TIMI,TAMITIMI,TAMI等）均證明能有效等）均證明能有效的減少溶栓后的殘留狹窄，從而減少再梗死率及死的減少溶栓后的殘留狹窄，從而減少再梗死率及死亡率。亡率。l Andreas Gruentzig，19771977年，經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（年，經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCAPTCA）。）。急性心肌梗死的介入治療急性心肌梗死的介入治療目前目前AMIAMI的有的有( (一一) )l 直接或立即直接或立即（Direct or ImmediateDirect or Im

14、mediate）PTCA:PTCA: AMIAMI早期直接早期直接PTCAPTCA，常用于：，常用于：(1) (1) 溶栓禁忌證者溶栓禁忌證者，如近期有出血史，手術(shù)和外傷史，如近期有出血史，手術(shù)和外傷史，難治性高血壓等；難治性高血壓等；(2) (2) 診斷不明者診斷不明者，如，如AMIAMI病史不典型或病史不典型或LBBBLBBB者，可直接者，可直接從冠造和從冠造和PTCAPTCA受益；受益；( (3) 3) 導(dǎo)管室能在短時間（導(dǎo)管室能在短時間（3030分分準(zhǔn)備就緒開展準(zhǔn)備就緒開展PTCAPTCA者；者；(4) (4) 如如AMIAMI冠造示冠造示MIMI相關(guān)血管并非全閉相關(guān)血管并非全閉，則可

15、直接則可直接PTCAPTCA而不用溶栓而不用溶栓目前目前AMIAMI的的( (二二) )l急救性急救性（SalvageSalvage）PTCA:PTCA:AMIAMI合并心源性休克時，急診合并心源性休克時，急診PTCAPTCA為首選，其結(jié)果引人注目。為首選，其結(jié)果引人注目。在在IABPIABP或新肺旁路支持下則更安全。或新肺旁路支持下則更安全。l補(bǔ)救性補(bǔ)救性（RescueRescue）PTCA:PTCA: 發(fā)病發(fā)病2424小時，小時，IVIV溶栓失敗，胸痛未緩解，溶栓失敗，胸痛未緩解，PTCAPTCA可挽救存活心肌，限可挽救存活心肌，限制制MIMI面積擴(kuò)大。面積擴(kuò)大。l半擇期半擇期（Semi-

16、electiveSemi-elective） PTCA:PTCA:溶栓成功后溶栓成功后7-107-10天內(nèi)，有心肌缺血或冠脈再閉者。天內(nèi)，有心肌缺血或冠脈再閉者。l擇期擇期（ElectiveElective） PTCA:PTCA:AMIAMI后后4-64-6周，用于再發(fā)心絞痛或有心肌缺血客觀依據(jù)，如運(yùn)動試驗周，用于再發(fā)心絞痛或有心肌缺血客觀依據(jù)，如運(yùn)動試驗、HolterHolter、201201TITI掃描等證實有心肌缺血，可擇期掃描等證實有心肌缺血，可擇期PTCAPTCA。 PTCA 的的 器器 械械 材材 料料導(dǎo)引導(dǎo)管導(dǎo)引導(dǎo)管球囊導(dǎo)管球囊導(dǎo)管Y接頭接頭0。014導(dǎo)引導(dǎo)引導(dǎo)絲導(dǎo)絲壓力泵壓力泵三聯(lián)三通三聯(lián)三通 三環(huán)注射器三環(huán)注射器動脈鞘動脈鞘0 0。035035導(dǎo)絲導(dǎo)絲PTCA 示示 意意 圖圖導(dǎo)引導(dǎo)管導(dǎo)引導(dǎo)管球囊導(dǎo)管球囊導(dǎo)管導(dǎo)引導(dǎo)絲導(dǎo)引導(dǎo)絲導(dǎo)引導(dǎo)絲（保護(hù)側(cè)枝）導(dǎo)引導(dǎo)絲（保護(hù)側(cè)枝）圖示圖示 左冠前降左冠前降支支PTCAPTCAAMIAMI時冠脈內(nèi)支架植入術(shù)時冠脈內(nèi)支架植入術(shù)l 對對AMIAMI時時PTCAPTCA未獲再通或并發(fā)冠脈內(nèi)膜撕未獲再通或并發(fā)冠脈內(nèi)膜撕裂者植入支架，成功率裂者植入支架，成功率80-94%80-94%。并發(fā)癥發(fā)。并發(fā)癥發(fā)生率與成功的生率與成功的PTCAPTCA相似；相似；l 對對AMIAMI者原發(fā)支架植入也可獲滿意效果。者原發(fā)支架植入也可獲滿意效果。 冠狀