水、電解質及酸堿平衡失調病人的護理96

1、水、電解質及酸堿平衡失調病人的護理 外科教研室 岑曉勇課時目標掌握：水的攝入及排出途徑；低鉀血癥病人的護理；代謝性酸中毒病人護理；體液與酸堿平衡失調的防治與護理。熟悉：正常人體水的總量和分布；水和鈉代謝失調的類型和護理措施；人體酸堿平衡的調節(jié)。了解：鈣、鎂、磷代謝異常的身心狀況、護理措施；代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒的身心狀況。 第一節(jié) 體液平衡人體內環(huán)境的平衡取決于： 體液 電解質 神經-內分泌調節(jié) 動態(tài)平衡 滲透壓一、體液組成及分布體液成分：水和電解質體液分布： 細胞內液(40%)體液(KG60%) 血漿(5%) 細胞外液(20%) 組織間液(15%)概述水是人體的重要組成局部

2、，是生命不可缺少的重要物質，機體在生命過程中發(fā)生的各種功能活動如物質代謝、氧氣交換、營養(yǎng)物質的消化、吸收和轉運、各種代謝產物的排泄，都依賴水來進行。電解質維持機體正常內環(huán)境的平衡和穩(wěn)定，同時參與物質代謝，維持神經肌肉和心肌的正常興奮和活動功能。水電解質平衡 病理變化 水電解質紊亂細胞外液 功能性細胞外液:迅速與細胞內液進行交換細胞外液 無功能性細胞外液:緩慢與細胞內液進行交換細胞外液和細胞內液離子分布 陽離子陰離子細胞外液NaCl 、HCO3細胞內液K+ 、Mg2+HPO42+ 、蛋白質第二節(jié) 體液平衡失調病人的護理一、體液平衡及調節(jié)：水平衡的調節(jié)：神經-內分泌系統(tǒng)和腎進行口渴：體液喪失 細胞

3、外液滲透壓增高,刺激下丘腦-垂體-抗利尿激素 口渴中樞 飲水抗利尿激素的調節(jié)作用：促進遠端腎小管和集合管上皮細胞對水的重吸收，減少水的排出，尿量減少腎上腺皮質激素醛固酮的調節(jié)作用：水缺乏腎小球增加腎素的分泌醛固酮 遠曲腎小管鈉的再吸收和排鉀尿量減少二、水平衡紊亂 高滲性缺水 水缺乏 缺水 等滲性缺水水平衡紊亂 低滲性缺水 水過多 水中毒1、等滲性缺水又稱急性缺水，是外科病人中最常見的一種缺水。失水=失鈉，Na+及血漿滲透壓仍保持正常范圍。1病因嚴重的嘔吐和腹瀉持續(xù)胃腸減壓、腸梗阻大量放腹水、胸水大面積燒傷大量出汗利尿劑過量腹腔感染2病理生理等滲性缺水主要造成細胞外液循環(huán)血量的急劇減少代償機制：

4、體液喪失腎小球、遠曲小管鈉感受器腎素-醛固酮興奮后，分泌增加遠曲小管水、納再吸收增加循環(huán)血量增加3臨床表現(xiàn)脫水征：口舌枯燥、皮膚枯燥、彈性降低尿量減少惡心、嘔吐、厭食、乏力當體液喪失6%-7%，及細胞外液的30%-35%時，會出現(xiàn)低血壓、休克酸中毒4輔助檢查實驗室檢查： Na+及血漿滲透壓正常，尿比重增高 Hb、Hct升高 5處理原那么治療原發(fā)病，糾正缺水補液量ml=測得血Hb或Hct病前值/正常值體重20% 1000液體種類：0.9%NaCl大量輸入會引起高氯性酸中毒，復方Riger速度：第一天補充1/22/3，余量23d補足尿量40ml后，適當補鉀6護理評估健康史身體狀況7護理診斷體液缺乏

5、 與高熱、嘔吐、腹瀉等大量喪失體液有關營養(yǎng)失調：低于機體需要 與禁食、嘔吐、腹瀉等攝入減少和代謝增加有關8護理目標體液量恢復營養(yǎng)改善9護理措施維持正常體液量 1生理需要量：水2500ml,氯化鈉4.5-9g，氯化鉀2-3g，Gs150g左右。 2補充喪失量：補液量ml=測得血Hb或Hct病前值/正常值體重20% 1000 3補充繼續(xù)喪失量改善營養(yǎng)狀況：腸內或腸外營養(yǎng)10護理評價病人體液是否恢復平衡，生命體征是否穩(wěn)定，皮膚彈性、口唇粘膜是否恢復正常。營養(yǎng)方面：食欲有無恢復，體重有無增加2、高滲性缺水以水的喪失為主，失水失鈉，滲透壓濃度320mmol/l(正常值：280320mmol/l)(附：滲

6、透濃度計算方法1.75Na+BUN+1.84 k+0.56 Ca2+0.56 Mg2+2 Na+BS+ BUN)1高滲性缺水的原因水攝入缺乏：厭食、吞咽困難、神志昏迷、精神病患者等不能自行飲水的患者。水排出過多：高熱、大量出汗、神經性多尿、腎小管重吸收功能障礙、尿崩癥、使用利尿劑等2病理生理高滲性缺水主要造成細胞外液呈高滲狀態(tài),細胞內液外液轉移內外都缺水代償機制：1高滲口渴飲水增加水分降低細胞外液滲透壓。 2高滲刺激下丘腦-ADH分泌增加腎小球、遠曲小管鈉感受器腎素-醛固酮興奮后，分泌增加遠曲小管水、納再吸收增加尿量減少，循環(huán)血量增加3臨床表現(xiàn)輕度缺水：失水量為體重的2%4%，口渴、尿少、尿比

7、重升高。中度缺水：失水量為體重的4%6%，口渴明顯、尿量明顯減少、尿比重明顯升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安。重度缺水：失水量為體重的6%以上，除以上病癥外，出現(xiàn)低血壓、躁狂、幻覺、譫妄及昏迷，紅細胞壓積升高。4診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查： Na+150mmol/l 血漿滲透壓320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct輕度升高5治療治療原發(fā)病，鼓勵飲水，不能飲水者經靜脈補充。補失水量計算ml=測得血鈉值正常血鈉值體重4液體種類：5%Gs、0.45%低滲鹽水補液速度：第一日補給計算量的一半+需要量，35d補足補水同時適當補鈉6護理評估健康史：了解是否存在水攝入缺乏、水排出過多導致高滲

8、性缺水的各種原因。身體狀況：是否有口渴明顯、尿量減少、尿比重升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安等病癥。7護理診斷體液缺乏 與大量喪失體液與攝入缺乏有關皮膚完整性受損 與體液缺乏及不適當的組織灌流引起皮膚粘膜枯燥、彈性降低有關潛在并發(fā)癥：體位性低血壓、腦損傷8護理目標體液量恢復維持皮膚粘膜的完整性防止體位性低血壓、腦損傷的發(fā)生9護理措施維持正常液體量 1密切觀察并記錄意識、生命體征、體重、出入量、尿比重； 2當出現(xiàn)T增高、BP低、HR快、皮膚彈性降低、尿量增多，常提示病情加重； 3尿量30ml 發(fā)熱、休克、腎衰竭、昏迷等并發(fā)癥 4補液過程中，注意肺水腫發(fā)生 5補充5%Gs時要監(jiān)測血糖；

9、 6應用利尿劑時注意補鉀。9護理措施維持皮膚粘膜的完整性 保持皮膚清潔，增加飲水，注意口腔衛(wèi)生，每日觀察并記錄皮膚黏膜狀況。不能下床者注意防止壓瘡發(fā)生。防止意外損傷 監(jiān)測情緒狀態(tài)，以確定意識狀態(tài)；血壓低者輔助緩慢坐起，防止體位性低血壓；有意識障礙的應采取適當的保護措施。10護理評價病人水鈉恢復正常定皮膚粘膜無損傷平安無意外并發(fā)癥得到預防或及時處理3、低滲性缺水失水失鈉，Na+ 135 mmol/L ，血漿滲透壓280mmol/L(1)低滲性缺水病因消化液大量喪失：嘔吐、腹瀉、胃腸梗阻大面積創(chuàng)面的慢性滲出從尿中排出大量水：尿崩、利尿治療等滲性缺水時過多補水而未補鈉其他：大量出汗、反復放胸水、腹水

10、2病理生理失鈉失水，細胞外液呈高滲狀態(tài)刺激下丘腦-ADH分泌減少遠曲小管水、鈉再吸收減少尿量增加提高細胞外液滲透壓細胞間液進入循環(huán)為防止循環(huán)血量再減少腎素-醛固酮開始興奮使腎保鈉遠曲小管水、氯再吸收增加循環(huán)血量繼續(xù)減少 ADH分泌增加水、鈉再吸收增加少尿嚴重缺鈉時，細胞外液內液轉移細胞外液減少細胞內液水分增加腦水腫3臨床表現(xiàn)輕度缺鈉：血清鈉135 mmol/L以下，自感軟弱、乏力、頭暈、手足麻木，但口渴不明顯，尿中Na+減少 。中度缺鈉：血清鈉130 mmol/L以下，除以上病癥外，還有惡心、嘔吐、脈細速，血壓下降、脈壓小、視力模糊、站立性暈倒，尿量明顯減少、尿比重明顯升高、尿中Na+和氯幾乎

11、沒有。重度缺鈉：血清鈉120 mmol/L以下，病人昏迷，四肢發(fā)涼，抽搐、腱發(fā)射減弱或消失，常伴休克。4診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：1Na+135mmol/L；血漿滲透壓280mmol/L 2)尿比重在1.010以下，尿鈉和氯明顯減少 5治療輕中度病人可補充5%糖鹽水即可。重度缺鈉病人先輸入晶體后膠體以補足血容量，最后輸入高滲鹽水。補鈉公式：1g鈉=17 mmol鈉離子補鈉mmol=正常值142測得值體重0.6女性0.5補鈉速度：當天補1/2鈉量+日需鈉量+4.5g +日需液體量2000-2500ml，其余量第二日補給。6護理評估健康史：了解是否存在導致低滲性缺水的各種原因。身體狀況：是否有軟

12、弱疲乏、頭暈、手足麻木、脈速、血壓下降、視力模糊等病癥。7護理診斷體液缺乏 與水鈉喪失過多與攝入缺乏有關潛在并發(fā)癥：低鈉性休克知識缺乏：缺乏低滲性缺水方面的知識8護理目標體液量恢復無并發(fā)癥發(fā)生能理解低滲性缺水的病癥和體征，明確防止方法9護理措施維持體液平衡 1密切觀察并記錄意識、生命體征、每日測體重、出入量、尿比重，監(jiān)測血鈉值Q4H；合理應用利尿劑減輕腦水腫；并發(fā)稀釋性低鈉性血癥，應限液；口服含鈉液體。 2補液過程中，注意肺水腫發(fā)生防止受傷及減輕頭痛提供信息支持10護理評價病人體液是否補足，血鈉是否恢復正常。并發(fā)癥是否得到預防和及時處理。能否表達防止低滲性缺水發(fā)生的方法。4、水中毒攝水排水，水

13、分在體內滯留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多，因此又稱稀釋性低鈉血癥。病因：1各種原因休克、心功能不全等引起ADH分泌過多； 2腎衰，排尿減少； 3大量輸入不含電解質的液體或攝入水分過多。1病理生理攝水排水細胞外液量驟增血鈉降低滲透壓降低細胞內液轉移細胞內液增加細胞內、外液的滲透壓均降低；細胞外液量驟增抑制醛固酮分泌遠曲小管水、鈉再吸收減少尿中排鈉增加血鈉進一步減少。2臨床表現(xiàn)急性水中毒：發(fā)病急，水過多引起腦細胞腫脹可造成顱內壓迅速增高，引起頭痛、躁動、嗜睡、精神紊亂、定向力失常、譫妄甚至昏迷，嚴重者會發(fā)生腦疝及相應病癥。慢性水中毒：病癥往往被原發(fā)病所掩蓋，可表現(xiàn)軟弱、乏力惡心、嘔吐、嗜睡、

14、淚液與唾液增加，一般無凹陷性水腫，3診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：1Na+135mmol/L；血漿滲透壓280mmol/L 2)RBC、Hb、Hct均降低。4治療輕癥病人可只限水分攝入即可。嚴重者禁食水，并輸入高滲鹽水或利尿劑以促進水分排除。三、電解質平衡正常值：Na+135145mmol/l，K+3.55.5mmol/l; Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+分布：細胞外液中主要的陽離子是Na+，陰離子Cl和HCO3；細胞內液中主要的陽離子是K+，陰離子HPO42+和蛋白質功能：鉀：維持體液滲透壓；參與細胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經肌肉的興奮性。鈉：維持細胞外液滲透壓；維持細胞外液容

15、量穩(wěn)定；對N-M興奮性影響。鈣：維持N-M的興奮性；參與凝血過程；參加骨質鈣化。電解質的攝入與排出：攝入：食物；排出：汗、尿、糞便。四、電解質紊亂鈉紊亂：高鈉血癥：Na+145mmol/l 低鈉血癥：Na+135mmol/l鈣紊亂：高鈣血癥：Ca2+ 低鈣血癥： Ca2+鎂紊亂：高鎂血癥：Mg2+ 低鎂血癥： Mg2+1、低鉀血癥K+(1)病因及發(fā)病機制鉀攝入缺乏：長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入缺乏者；鉀喪失過多： 消化液大量喪失：嘔吐、腹瀉、胃腸引流；尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、腎上腺皮質功能亢進鉀向組織內轉移：堿中毒、大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內轉移、合成代謝增加或代酸；

16、心衰、腎性水腫使細胞外液稀釋。2臨床表現(xiàn)肌無力 為最早的臨床表現(xiàn)。神經肌肉系統(tǒng)：3mmol/l軟弱無力、肌張力降低、感覺異常，麻木感，2mmol/l腱反射減弱、反響遲鈍、意識障礙，3mmol/lL)口服補鉀36g/d，進食含鉀豐富的食物； 中度3mmol/L及重度45mmHg提示呼吸性酸中毒， 35mmHg提示呼吸性堿中毒。HCO3：包括標準碳酸氫鹽SB和實際碳酸氫鹽AB，正常值2227mmol/L，假設AB SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：BE：3， 3示代謝性堿中毒， 3示代謝性酸中毒2、酸堿平衡的調節(jié)血漿的緩沖系統(tǒng)： HCO3/H2CO3肺代償：通過呼吸中樞及化學感受器改變呼吸頻率及幅度

17、，調節(jié)CO2的排出量來代償代謝性酸堿紊亂，維持酸堿平衡PH的穩(wěn)定。酸中毒： CO2的排出增多，堿中毒：CO2的排出減少，特點：1030min起反響，數小時達頂峰。腎代償：排出過多的H+和HCO3來調節(jié)酸堿，酸中毒： H+排出增多，堿中毒： HCO3排出增多。特點：代償慢，824h起作用，57d達頂峰。3、酸堿失衡的分類及特點分類名稱 代謝性參數 呼吸性參數 PH （BE，HCO3） （PaCO2） 單純性代酸 下降 代償性下降 下降代堿 上升 代償性上升 上升呼酸 代償性上升 上升 下降呼堿 代償性下降 下降 上升混合性代酸并呼酸 下降 上升 下降代酸并呼堿 下降 下降 正常、上升或下降代堿并

18、呼酸 上升 上升 正常、上升或下降代堿并呼堿 上升 下降 上升4、酸堿失衡的診斷標準反映酸堿平衡的三大根本要素：代酸: HCO3 24mmol/L呼酸： PaCO2 45mmHg呼堿： PaCO2 7.65)，補充0.9%氯化氨50100ml或精氨酸1040g5護理診斷體液缺乏 與長期嘔吐有關潛在并發(fā)癥：低鉀血癥6護理措施控制嘔吐，限制堿性藥物、食物的攝取。密切觀察呼吸狀態(tài)、生命體征，準確記錄24h出入量，監(jiān)測體重。糾正堿中毒時不宜過快，以免造成溶血。糾正堿中毒時注意補鉀。糾正堿中毒后有手足抽搐注意補鈣。3、呼吸性酸中毒 指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內CO2，致使血液中的PaCO2

19、增高，引起高碳酸血癥。1病因肺泡通氣缺乏，導致二氧化碳潴留呼吸中樞抑制：麻醉肌松藥物使用、腦疝，麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量神經肌肉疾?。杭顾钃p傷、重癥肌無力呼吸道梗阻：喉及支氣管痙攣肺部疾?。杭毙苑螝饽[、嚴重氣胸2病理生理H2CO3與Na2HPO4結合，形成NaHCO3和NaHPO4 ，后者從尿中排出，使H2CO3減少， HCO3增多。3臨床表現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難，因缺氧可有頭痛，紫紺；嚴重者可伴有血壓下降、譫妄、昏迷；嚴重腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停；突發(fā)心室性纖顫，主要與嚴重酸中毒導致的高鉀血癥有關。4輔助檢查 血氣分析：PH, PaCO2 5處理原那么積極處理原發(fā)病，改善通氣功能，促

20、進二氧化碳排出；必要時行氣管插管或氣管切開，使用呼吸機時氧濃度不可過大，可減少潮氣量，調快呼吸頻率來改善通氣功能，加快二氧化碳排出。6護理評估健康史：評估引起呼酸的因素以及呼吸困難的嚴重程度。身體狀況：是否有呼酸的臨床病癥，血氣檢查結果。7護理診斷低效性呼吸型態(tài) 與呼吸道梗阻引起的呼吸困難有關意識障礙 與缺氧引起腦水腫有關潛在并發(fā)癥：心律不齊、低血壓8護理目標維持有效呼吸型態(tài) 意識狀態(tài)恢復正常預防心律不齊、低血壓等并發(fā)癥9護理措施病情觀察：觀察并記錄生命體征，注意RR和節(jié)律變化，心律是否異常，及時復查血氣分析。改善通氣功能：鼓勵病人采用半靠臥位，吸氧、指導深呼吸和有效咳嗽，必要時給予霧化吸入和

21、吸痰。防止意外發(fā)生10護理評價病人堿中毒是否糾正，呼吸型態(tài)是否恢復正常。意識狀態(tài)是否好轉，病人是否平安無意外。并發(fā)癥得到了預防和及時處理。4、呼吸性堿中毒 是由于肺泡通氣過度，體內CO2排出過多，致使血液中的PaCO2減少，引起低碳酸血癥。1病因高熱，呼吸加快精神緊張、癔病，使呼吸深大，換氣過度肝性昏迷、甲亢、貧血，呼吸加深敗血癥引起膿毒癥，使呼吸加快水楊酸中毒，刺激呼吸中樞2病理生理PaCO2減少抑制呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢，血中H2CO3代償性的增高；但該代償過程需時較長，可致機體缺氧，因此腎臟發(fā)揮代償作用，腎小管上皮細胞分泌H+減少， HCO3排出增多，盡量維持PH在正常范圍內。3臨床

22、表現(xiàn)呼吸急促眩暈、手足和口周麻木和針刺感、肌震顫及手足抽搐4輔助檢查 血氣分析：PH , PaCO2 、 HCO35處理原那么病因治療蓄積二氧化碳：用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。如用呼吸機可直接調慢RR，調大潮氣量。6護理診斷低效性呼吸型態(tài) 與過度通氣有關7護理措施用呼吸機者可直接調慢RR，調大潮氣量。指導病人放慢RR，并加深RR.抽搐者密切觀察并加以保護，維持周圍環(huán)境平安。謝謝1D5G8JbNeQhTlWo#r%u(y+B2E6H9LcOfRjUmXp!s&w)z0C4F7IaMdPgSkVnZq$t*x-A1D5G8KbNeQiTlWo#r%v(y+

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