機(jī)械通氣-講義

1、" an opening must be attempted in the trunk of the trachea, into which a tube of reed or cane should be put; you will then blow into this, so that the lung may rise again and the heart becomes strong" Andreas Vesalius (1555)機(jī)械通氣的臨床與發(fā)展從20世紀(jì)20年代第一臺負(fù)壓通氣機(jī)-鐵肺問世至今，機(jī)械通氣已走過70余年。它經(jīng)歷了從負(fù)壓至正壓、從不同步至同步、

2、從簡單機(jī)械至高度自動化及智能化的歷程。這種變化是建立在電子及自動技術(shù)的發(fā)展，以及對呼吸生理的深入了解和臨床實踐總結(jié)的基礎(chǔ)之上。隨著通氣技術(shù)的發(fā)展，呼吸衰竭的治療將會取得更好效果。一、概述1 定義：機(jī)械通氣是指在臨床上利用機(jī)械輔助通氣的方式，達(dá)到維持、改善和糾正患者由于諸多原因所致的急/慢性重癥呼吸衰竭（包括通氣和氧合衰竭，ventilatory and oxygenation failure）的一種治療措施。通氣衰竭是指呼吸系統(tǒng)在肺泡和周圍環(huán)境之間不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致PaO2和PaCO2的異常。然而通氣衰竭通常是指PaCO2的異常增高，其可能的致病因素見下表：病理生理臨床標(biāo)準(zhǔn)潛在病因呼

3、吸驅(qū)動降低PaCO2 ­ (>55 mmHg)緩慢呼吸®呼吸暫停神經(jīng)功能障礙呼吸肌疲勞(因肺纖維化或氣道阻塞所致)PaCO2 ­ (>55 mmHg)呼吸急促(>35 bpm)肌無力 (吸氣負(fù)壓<25 cmH2O)CL¯RAW­阻塞性或限制性疾病呼吸肌疲勞(因死腔通氣增加所致)PaCO2 ­ (>55 mmHg)呼吸急促 (>35 bpm)VD/VT ­ (>0.6)肺血管性疾病氧合衰竭是以從肺泡到動脈氧的轉(zhuǎn)運(yùn)受損為特征(A-aDO2)，主要是由于V/Q比例失調(diào)、分流及彌散障礙，如肺

4、實變、肺出血和肺栓塞等等。2 呼吸機(jī)治療的目的：（1） 維持適當(dāng)?shù)耐饬?，使肺泡通氣量滿足機(jī)體的需要；（2） 改善肺氣體交換功能，維持有效的氣體交換（糾正低氧血癥，減輕急性呼吸性酸中毒）；（3） 減少呼吸肌作功（恢復(fù)呼吸肌疲勞），減輕呼吸窘迫（降低呼吸氧耗）；（4） 改變壓力容積關(guān)系：防止或逆轉(zhuǎn)肺不張，改善肺的順應(yīng)性，防止肺的進(jìn)一步損傷；（5） 肺內(nèi)霧化吸入治療；（6） 促進(jìn)肺或氣道的愈合；（7） 預(yù)防性機(jī)械通氣用于休克等情況下的呼吸衰竭的預(yù)防性治療，防止并發(fā)癥的發(fā)生。3 呼吸機(jī)治療的相對禁忌癥：（1） 大咯血或嚴(yán)重誤吸引起的窒息性呼吸衰竭；（2） 伴有肺大泡的呼吸衰竭；（3） 張力性氣胸；（

5、4） 心機(jī)梗塞繼發(fā)的呼吸衰竭。4 近代機(jī)械通氣技術(shù)及策略的發(fā)展和變化1) 通氣模式的發(fā)展：近年來通氣模式增加了許多，諸如自動轉(zhuǎn)換模式、壓力釋放通氣模式（PRV）、壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式（PRVCV）、容積保障壓力支持通氣模式（VAPSV）、以及成比率通氣模式（PAV）等等。這些模式大多是建立在計算機(jī)控制及傳感技術(shù)發(fā)展結(jié)果，它為我們在各種不同的病理生理情況下的治療，提供了更多合理的選擇，也為呼吸衰竭成功治療提供了更多希望。2) 肺保護(hù)性策略：（1）小潮氣量（58ml/kg），“容許性高碳酸血癥”；（2）“肺開放”原則，加用適當(dāng)?shù)腜EEP。3) 無創(chuàng)通氣和負(fù)壓通氣再受重視：在自然狀態(tài)下，人體的呼

6、吸過程是通過負(fù)壓呼吸實現(xiàn)的。1929年第一臺呼吸機(jī)-“鐵肺”也是模仿負(fù)壓呼吸的原理而設(shè)計的，但此后的呼吸機(jī)都是改向正壓呼吸發(fā)展，迄今全球所用呼吸機(jī)也幾乎全為正壓呼吸機(jī)。正壓呼吸機(jī)具有靈巧、自動化程度高、通氣效果好等優(yōu)點，但其缺點也是突出的。首先，它不符合自然生理狀態(tài)-負(fù)壓呼吸，并帶來諸如呼吸過程胸內(nèi)均為正壓，影響回心血量及心博出量減少、氣壓傷增多等問題。其次，正壓通氣需密閉氣道，實施氣管插管。這就給患者帶來恐懼和不適，影響語言和進(jìn)食，并增加感染機(jī)會-呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等一系列問題。因此，經(jīng)多年實踐后人們在不斷完善正壓通氣的同時，又把目光投向無創(chuàng)通氣。所謂“無創(chuàng)通氣”系指不經(jīng)插管或切開以建立人工氣

7、道進(jìn)行通氣方法的總稱。它包括經(jīng)面/鼻罩進(jìn)行的無創(chuàng)正壓通氣、負(fù)壓通氣及高頻通氣等技術(shù)。無創(chuàng)通氣具有病人舒適、無痛苦，可保留語言、吞咽及咳嗽等功能，可避免插管或切開氣道所致的多種并發(fā)癥，而具有極大的吸引力。目前由于面罩質(zhì)量的改善、漏氣補(bǔ)償技術(shù)使用、通氣模式改進(jìn)、觸發(fā)靈敏度提高，以及觸發(fā)后送氣滯后時間縮短等技術(shù)的改進(jìn)，無創(chuàng)正壓通氣已經(jīng)得到普遍使用。如BiPAP及Auto-CPAP呼吸機(jī)已廣泛使用在睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，并用于輕癥呼吸衰竭或脫機(jī)后的序貫治療。負(fù)壓通氣機(jī)如胸甲式及胸腹雨披式等呼吸機(jī)的研究也都取得了一定進(jìn)展，并在一定范圍內(nèi)試用于臨床，在神經(jīng)肌肉疾患所致的呼吸衰竭的治療及協(xié)助脫機(jī)等方面取

8、得良好效果。盡管負(fù)壓通氣目前在技術(shù)上仍不夠成熟，還存在許多問題，如通氣效果不如常規(guī)正壓呼吸機(jī)、氣體交換糾正不理想、以及氣道分泌物清除困難等等。但因無創(chuàng)-負(fù)壓通氣更符合自然及生理狀況，因此它代表了呼吸機(jī)的發(fā)展趨勢和方向。隨著技術(shù)不斷改善，它的發(fā)展將極具前途。二、 現(xiàn)階段不同通氣模式的特點和應(yīng)用1. 控制通氣（controlled ventilaiotn, CV）CV是指呼吸機(jī)完全替代患者的自主呼吸，其呼吸頻率、潮氣量、吸呼比及吸氣流速均按予設(shè)值進(jìn)行。它通常用于嚴(yán)重呼吸抑制、呼吸衰竭或呼吸停止患者。它可最大限度降低呼吸功，而有利于呼吸肌疲勞恢復(fù)。但如參數(shù)設(shè)置不當(dāng)時，常發(fā)生通氣過度或通氣不足，當(dāng)患者

9、自主呼吸恢復(fù)及增強(qiáng)時常發(fā)生人機(jī)對抗現(xiàn)象。應(yīng)用CV時間過長，易致呼吸肌萎縮而產(chǎn)生呼吸機(jī)依賴，故只要情況許可，應(yīng)盡量采用部分通氣支持，而不用完全通氣支持-CV模式。2. 輔助通氣（Assisted ventilaiton, AV）AV是患者自主吸氣觸發(fā)呼吸機(jī)輸氣以輔助通氣。AV為同步部分通氣，呼吸機(jī)按預(yù)設(shè)潮氣量、頻率及吸呼比進(jìn)行輸氣。壓力切換型呼吸機(jī)提供壓力輔助，而容積切換型則提供容積輔助。AV是最常使用的基本模式，正確使用的關(guān)鍵是預(yù)設(shè)好恰當(dāng)?shù)某睔饬考坝|發(fā)靈敏度。3. 輔助-控制通氣（Assist-control ventilation, A-CV）A-CV是AV及CV的結(jié)合，患者吸氣負(fù)壓觸發(fā)呼吸

10、機(jī)輸氣，并決定通氣頻率。當(dāng)患者無力觸發(fā)或自主呼吸頻率低于機(jī)內(nèi)預(yù)置頻率時，呼吸機(jī)按預(yù)設(shè)頻率及潮氣量進(jìn)行輸氣，即有觸發(fā)時為AV，無出發(fā)時為CV。大多數(shù)呼吸機(jī)A-CV是按容積切換模式設(shè)計的。4. 同步間歇指令通氣（synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV）SIMV是呼吸機(jī)按預(yù)設(shè)指令對患者提供正壓通氣，兩次指令間讓患者自由呼吸，指令通氣與患者呼吸同步。它可以按病情需要提供從0100%之間的支持，因此它屬于部分通氣支持。它保留自主呼吸功能，并可逐漸減低支持水平，因而有利撤機(jī)，SIMV既可作為長期通氣支持方式，也可在準(zhǔn)備撤機(jī)時使用，因此是最

11、常用模式。應(yīng)用SIMV時應(yīng)設(shè)置合適的指令頻率、潮氣量、吸氣時間或流速以及觸發(fā)靈敏度。5. 壓力支持通氣（pressure support ventilation, PSV）呼吸機(jī)在患者吸氣觸發(fā)后按預(yù)設(shè)壓力提供壓力支持，而流速方式、呼吸深度、吸呼比均由患者自行控制。其特點是氣流提供方式與患者自主呼吸力學(xué)相協(xié)調(diào)，同步性能良好。PSV可保持患者自主呼吸，僅提供部分通氣支持，可長期使用，也可作撤機(jī)前的過度，是最常用模式。應(yīng)用PSV需調(diào)整好觸發(fā)靈敏度及壓力支持水平。如患者氣道阻力增加，或肺順應(yīng)性降低而不及時改變PSV水平，就會發(fā)生通氣不足。PSV靠觸發(fā)通氣，無觸發(fā)時可發(fā)生窒息，故中樞趨動不足或不穩(wěn)定者，

12、不應(yīng)使用此模式。6. 分鐘指令通氣（mandatory minute ventilation, MMV）當(dāng)患者自主呼吸分鐘通氣量大于預(yù)設(shè)值時，呼吸機(jī)不送氣。而當(dāng)其低于預(yù)設(shè)值時，呼吸機(jī)送氣以補(bǔ)足其不足部分。它常用于CV后，自主呼吸出現(xiàn)到完全自主呼吸之間的平穩(wěn)過度，它既保證通氣安全又減少監(jiān)護(hù)工作量。MMV缺點在于自主呼吸淺快的患者，其通氣量已達(dá)預(yù)設(shè)值，呼吸機(jī)停止通氣支持，但實際的有效通氣量不足，而導(dǎo)致缺O(jiān)2及CO2潴留。因此，呼吸淺快者不宜使用此模式。7. 壓力釋放通氣（pressure release ventilation, PRV）PRV是以間歇釋放PEEP，降低氣道壓和減少功能殘氣來增加肺

13、泡通氣。如下圖所示，在呼氣回路上增加2個活瓣，域值阻流器活瓣和壓力釋放活瓣，并將壓力釋放活瓣與定時器相連。通常情況下，呼氣通過域值阻流器進(jìn)行（高PEEP釋放活瓣），壓力釋放活瓣關(guān)閉（低PEEP釋放活瓣），從而產(chǎn)生PEEP。在PRV時，壓力釋放活瓣開放，氣體從此活瓣排出，導(dǎo)致氣道壓降低，呼出氣量增加，發(fā)生大呼氣，CO2排出增多，肺功能殘氣量減少，待壓力釋放活瓣關(guān)閉后，PEEP水平和功能殘氣量又恢復(fù)到原來水平。PEEP的釋放頻率由定時器調(diào)節(jié)。呼吸機(jī)驅(qū)動置肺臟域值阻流器活瓣壓力釋放活瓣定時器優(yōu)點是氣道峰壓低、胸內(nèi)壓低、氣壓傷少，對血流動力學(xué)影響也較少。在理論上，氣道峰壓可降低30%-75%，從而降低

14、了呼吸機(jī)所致肺損傷的危險。缺點是其潮氣量受肺順應(yīng)性及壓力釋放時間的影響。在氣道釋放壓保持不變時，肺順應(yīng)性的改變將改變潮氣量；另外，潮氣量也受壓力釋放時間的影響，正常情況下成人患者壓力釋放時間約為1.5秒，但當(dāng)氣道阻力增加時，壓力釋放時間則需延長，這樣在降低PRV頻率的同時也降低了應(yīng)能達(dá)到的分鐘通氣量。通常PRV與PSV聯(lián)合使用，因為患者氣管插管接于呼吸機(jī)回路上，患者必須產(chǎn)生額外的呼吸功以克服管道回路的氣流阻力，故通常是給以5cmH2O的吸氣壓力支持，以防止患者疲勞及增加舒適感。8. 雙相氣道正壓（Biphasic positive airway pressure, BiPAP）與持續(xù)氣道正壓（

15、Continuous positive airway pressure, CPAP）CPAP是在自主呼吸的條件下，在整個呼吸周期內(nèi)在氣道內(nèi)給以一正壓氣流，使其在吸/呼時相均保持正壓。它優(yōu)點為增加肺泡內(nèi)壓，防止肺泡塌陷、增加功能殘氣、提高氧合，改善肺順應(yīng)性及擴(kuò)張上氣道。BiPAP則是在CPAP的基礎(chǔ)上，在呼/吸時相提供水平不同的高低兩種壓力，通過兩種壓力水平間轉(zhuǎn)換，引起呼吸容量變化，達(dá)到輔助通氣目的。BiPAP模式可以通過定期釋放PEEP的方式-即CPAP與PRV的結(jié)合實現(xiàn)，也可以是PSV+PEEP方式進(jìn)行。后者在吸/呼相時，施以水平不同正壓。如美國偉康公司研制的BiPAP呼吸機(jī)，可以通過鼻/面

16、罩進(jìn)行無創(chuàng)通氣，該機(jī)輕便、易操作、被廣泛使用于睡眠呼吸暫停癥、早期ARDS及COPD的康復(fù)等。缺點是吸氣壓不足，對氣道阻力高及順應(yīng)性差的患者，難以保證通氣量。另外，濕化功能差 故只宜用于輕中度呼衰患者。9. 成比率通氣（proportional assist ventilation, PAV）指吸氣時，呼吸機(jī)只給患者提供與吸氣氣道壓成比率輔助壓力，而不控制患者自主呼吸的潮氣量、吸/呼時比及流速方式。如PAV設(shè)置為1:1時，氣道壓的1/2由呼吸肌做功產(chǎn)生，另1/2由呼吸機(jī)提供。當(dāng)PAV為3:1時，則呼吸機(jī)提供3/4，自主呼吸作功1/4。如下圖所示，它與PSV不同在于：PSV提供的吸氣正壓是預(yù)先設(shè)

17、定的恒定壓力，在吸氣觸發(fā)后氣道壓力迅速增加達(dá)峰值并維持一定時間，與自主呼吸用力無關(guān)；而PAV提供壓力是變化的，取決于自主呼吸用力的大小。PAV的是實施呼吸機(jī)對流量、氣道壓力等參數(shù)監(jiān)測后，根據(jù)呼吸力學(xué)計算結(jié)果而提供的。PSVPAV圖解Paw左圖所示不同模式下，氣道壓力（Paw）與自主呼吸用力（Pmus）的關(guān)系。PSV時，Paw的波形呈方形波，不受Pmus的影響；PAV時，Paw的形態(tài)和大小與Pmus密切相關(guān)。Pmus其優(yōu)點是患者感舒適、降低維持通氣所需氣道峰壓、減少過度通氣的可能性。但與PSV一樣，它不適用于呼吸驅(qū)動力不足及不穩(wěn)定患者。10壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣（pressure regulate

18、d volume control ventilation, PRVCV）PRVCV是通過微電腦連續(xù)檢測胸肺順應(yīng)性，并根據(jù)壓力/容積關(guān)系，確定并提供下次通氣中達(dá)到預(yù)置潮氣量所需最低壓力。它既保留患者自主呼吸，又能在順應(yīng)性、阻力等條件變化下，提供不同的壓力，以保證穩(wěn)定的通氣量。優(yōu)點是同步性能好，較少發(fā)生人機(jī)對抗；潮氣量穩(wěn)定，保證通氣安全并減低頻繁監(jiān)測及調(diào)整吸氣壓的勞動量。11自動轉(zhuǎn)換模式（automode）或適應(yīng)性支持通氣（adaptive support ventilation, ASV）利用微機(jī)處理控制系統(tǒng)（瑞士夏美頓-伽利略、德國西門子-SV300A），綜合監(jiān)測病人的即時情況，自動調(diào)校和設(shè)置

19、呼吸機(jī)參數(shù)來適應(yīng)病人的呼吸能力和通氣需要。無論病人有無自主呼吸能力，該模式都能適應(yīng)。當(dāng)病人無力呼吸或中樞性呼吸停止時，ASV自動提供指令性通氣；而當(dāng)病人自主呼吸功能恢復(fù)時ASV又自動轉(zhuǎn)為支持通氣。而且他所提供的無論是控制通氣還是支持通氣，都是在病人當(dāng)時的呼吸狀態(tài)下以最低的氣道壓、最佳的呼吸頻率來適應(yīng)病人的通氣目標(biāo)。其優(yōu)點是（1）適應(yīng)性廣，可應(yīng)用于不同年齡、各種病因引起的呼吸衰竭；（2）自動調(diào)節(jié)能力強(qiáng)，一旦病人恢復(fù)一定的自主呼吸能力，ASV即可自動引導(dǎo)病人進(jìn)入撤機(jī)過程，從而避免病人發(fā)生呼吸肌萎縮和呼吸機(jī)依賴，有利于早期撤機(jī)；（3）減少并發(fā)癥，理論上ASV應(yīng)能有效方止氣壓-容積傷、頻快呼吸和內(nèi)源性

20、PEEP的發(fā)生。12其他通氣模式尚處于實驗階段，臨床經(jīng)驗有限，尚待進(jìn)一步評價。如：（1） 氣管內(nèi)吹氣（tracheal gas insufflation, TGI）：通過控制裝置經(jīng)氣管插管將一根細(xì)導(dǎo)管插入氣管內(nèi)，將加溫濕化的一定流速的氧混合氣體直接吹入氣管內(nèi)的輔助通氣方式，可以減少死腔通氣、促進(jìn)CO2排出，從而在低通氣的狀態(tài)下減輕“容許性高碳酸血癥”的不良反應(yīng)。其吹氣時項可分為吸氣相、呼吸相和持續(xù)導(dǎo)管氣流三種類型。（2） 液體通氣（LV）：經(jīng)氣管先適量注入一種對O2和CO2高度可溶和低表面張力的液體（全氟碳類化合物），然后進(jìn)行常規(guī)通氣的通氣模式?？娠@著增加PaO2，降低PaCO2，增加肺順應(yīng)性

21、。從上述呼吸模式的演進(jìn)中可以看出，呼吸機(jī)技術(shù)越先進(jìn)，智能化程度越高，它所提供的通氣模式越多。但是其中許多新通氣模式的真實效果尚有待實踐的檢驗，購置這些高性能呼吸機(jī)的價格/效益比也值得認(rèn)真考慮。真正掌握并學(xué)會熟練使用PSV及SIMV等最常用、最基本的模式仍然是最重要的。氣體輸送系統(tǒng)模式控制器傳感器正壓呼吸控制器持續(xù)氣流控制器活瓣系統(tǒng)混合器O2Air 患者通氣回路H2OPt呼氣瓣三、人-機(jī)連接和機(jī)械通氣監(jiān)測1 人工氣道模式的選擇正壓機(jī)械通氣通常需經(jīng)氣管內(nèi)插管（無創(chuàng)通氣除外）建立人工氣道，其插入路徑通常選擇經(jīng)口、經(jīng)鼻、經(jīng)環(huán)甲膜穿刺或氣管切開等。氣管內(nèi)插管與氣管之間存在的間隙往往需經(jīng)其下段的氣囊膨脹后

22、封閉，使氣管在機(jī)械通氣時與咽喉腔完全隔離。如何選擇合理的氣管插管路徑是臨床上常遇到課題。其適應(yīng)癥見下表路徑適應(yīng)癥經(jīng)口昏迷、不合作、須直接插管經(jīng)鼻頸椎骨折、下頜骨折、清醒合作者氣管切開撤機(jī)困難需長期機(jī)械通氣者2 插管的選擇由于氣道阻力與管徑半徑的4次方成反比關(guān)系，因此成人氣管插管的直徑不小于7mm，直徑8mm最佳。一方面可降低機(jī)械通氣時高流速模式對氣道產(chǎn)生的壓力；另一方面可減少撤機(jī)過程中患者自主呼吸中額外的呼吸功。3 氣管插管的位置：約10%氣管內(nèi)插管的位置不正確，常見太淺-球囊位于聲門附近，太深-進(jìn)入一側(cè)主支氣管（右側(cè)多見），因此，在插管時依賴聽診器判定氣管插管的位置并不可靠，需常規(guī)進(jìn)行床旁胸

23、片來判定插管的位置（下表）。胸片位置解剖結(jié)構(gòu)聲帶隆突C4-C5之間T4-T5之間頭、頸位置中間位前屈位后伸位下頜骨下緣C4-C5之間下頜骨T1-T2之間C4以上氣管插管位置頭中間位頭前屈位頭后伸位氣管插管位于氣管中央、聲帶和隆突之間，或隆突上3-5cm插管尖端將下降2cm插管尖端將上升2cm4 建立人工氣道產(chǎn)生的局部合并癥顱內(nèi)壓增高鼻竇炎鼻中隔壞死出血阻塞 + 牙齒脫落氣管狹窄、出血、感染累及無名動脈、氣管食管瘺喉部損傷誤吸后鼻道出血見下圖氣管切開的主要并發(fā)癥經(jīng)鼻插管的主要并發(fā)癥經(jīng)口插管的主要并發(fā)癥共同并發(fā)癥注：（1）（2）由于插管過程中容易產(chǎn)生顱內(nèi)高壓，可在插管前即刻靜脈給予lidocain

24、e 1.5mg/kg或fentanyl 3-5mg/kg，效果佳。（3）氣管插管和氣管切開管的管理和監(jiān)護(hù)一般認(rèn)為，氣囊在氣道中有兩個作用：氣囊充氣后封閉導(dǎo)管與氣管壁之間的空隙，使之在機(jī)械通氣中不致于發(fā)生漏氣；防止口咽部分泌物和鼻飼管的內(nèi)容物進(jìn)入下呼吸道，但文獻(xiàn)報道顯示50%以上的呼吸機(jī)依賴患者有口腔分泌物和鼻飼管的內(nèi)容物吸入，而且3/4以上的患者呈靜息性吸入。正常情況下，唾液腺每天分泌近1升的唾液（0.6ml唾液/min），106個細(xì)菌/ml，因此，在護(hù)理的過程中，要強(qiáng)調(diào)氣道內(nèi)和氣道周圍吸痰的重要性。現(xiàn)使用的氣管插管或氣管切開管的氣囊有高壓低容和低壓高容兩種類型。前者氣囊充氣后壓力較高，由于低

25、容，與氣管壁接觸面小，易壓迫氣管壁，使粘膜缺血、糜爛、壞死。后者氣囊充氣后壓力較低，與氣管壁接觸面大，粘膜損傷較小，故可留置較長時間，一般為2周，多達(dá)數(shù)周至數(shù)月，目前臨床應(yīng)用廣泛。正常情況下氣管毛細(xì)動脈灌注壓力30-32 cmH2O，故插管氣囊壓力應(yīng)維持在25cmH2O或18.5 mmHg以下，否則，氣囊壓力過高，會導(dǎo)致氣管組織產(chǎn)生缺血壞死。如使用高壓低容氣囊，則每4-8小時定期氣囊放氣，改善局部循環(huán)，每次放氣時間約5 min?，F(xiàn)使用低壓高容氣囊不再提倡定期氣囊放氣。四、正壓通氣過程中出現(xiàn)的問題及其鑒別：盡管機(jī)械通氣能挽救重危病人的生命，但也可發(fā)生與之相關(guān)的多種并發(fā)癥。有些并發(fā)癥可能是暫時的，

26、并非機(jī)械通氣本身所致，但絕大多數(shù)是正壓通氣的結(jié)果。正壓機(jī)械通氣支持存在有許多危險，如未引起臨床醫(yī)師的重視，則可使相應(yīng)并發(fā)癥的發(fā)病率和死亡率明顯增加。1. 低血壓：在ICU，許多因素可引起機(jī)械通氣的病人出現(xiàn)低血壓，主要的包括低血容量、靜脈回流受阻、心功能不全和藥物作用等。 低血容量：（1）脫水：液體入量不足，維持補(bǔ)液不夠，液體丟失增加。同時一定要注意消化道應(yīng)急性潰瘍出血，可給予制酸藥、組胺受體拮抗劑和粘膜保護(hù)劑（sucralfate，硫糖鋁）等，后者在制酸方面較弱，但其吸入性肺炎的發(fā)病率卻較前二者低；（2）靜脈回流受阻：胸腔內(nèi)壓增加（IPPV, PEEP, pneumothorax），肺栓塞；（

27、3）心功能不全；（4）SIRS（systemic inflammatory response syndrome），或膿毒敗血征。自發(fā)呼吸和機(jī)械呼吸對影響血液動力學(xué)本身的作用相反。常規(guī)機(jī)械通氣是在設(shè)定的潮氣量之后通過正壓通氣完成。自發(fā)吸氣時，膈肌收縮，胸腔內(nèi)壓降低，靜脈回流增加，右室輸出量增加，從而增加了左右室的前負(fù)荷，同時也可增加左室的后負(fù)荷；與之相反，正壓通氣在吸氣時，胸腔內(nèi)壓增加，靜脈回流減少，右室輸出量降低，從而左右室的前負(fù)荷降低，同時也可降低了左室的后負(fù)荷，PEEP可加重這一過程。 在氣管插管和機(jī)械通氣初期，低血壓是上述機(jī)制所致的常見的臨床并發(fā)癥，尤其是存在低血容量的情況下更易發(fā)生；麻

28、醉藥物突然阻斷交感神經(jīng)張力是引起低血壓的另一機(jī)制；靜脈張力降低也可引起低血壓，如敗血癥、脊髓損傷、低血糖等。通?？山?jīng)輸入晶體液體或必要時用升壓藥物糾正之。2. 急性呼吸窘迫/人機(jī)對抗：機(jī)械通氣的目的不外乎在治療原發(fā)病的同時，恢復(fù)足夠的氣體交換、解除呼吸肌疲勞及防止通氣相關(guān)的并發(fā)癥發(fā)生。但如病人和呼吸機(jī)不能同步，則有損于氣體交換，導(dǎo)致低氧和高碳酸血癥；增加呼吸肌負(fù)荷；增加胸腔內(nèi)壓力，引起心血管等功能不全，嚴(yán)重者甚至可發(fā)生休克或窒息。人機(jī)對抗大多發(fā)生在控制呼吸模式時，尤其是在上機(jī)早期患者不適應(yīng)或患者自主呼吸恢復(fù)時發(fā)生。在同步呼吸模式時，如觸發(fā)靈敏度失調(diào)或設(shè)置不當(dāng)，患者呼吸頻率過快等情況也可發(fā)生人機(jī)

29、不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。呼吸窘迫通常指與呼吸機(jī)打架（fighting the ventilator），可能有潛在的生命危險?？赏ㄟ^物診作出診斷，包括焦慮、煩躁、呼吸急促、輔助呼吸肌呼吸、胸腹運(yùn)動不一致、心動過速、低血壓和心律失常。病人神清時可述氣短或胸痛。常見的影響因素有：（I） 患者呼吸中樞輸出的敏感性，引起敏感性降低的因素見于（1）使用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑和催眠劑等；（2）代謝性堿中毒；（3）營養(yǎng)不良；（4）睡眠障礙；（5）嚴(yán)重甲低；（6）特發(fā)性中樞性肺泡低通氣綜合征；（7）累及中下延髓的雙側(cè)腦干的損傷等。 引起敏感性增高的因素見于（1）增加化學(xué)感受器的刺激；（2）增加對通氣的需求；（3）增加呼吸肌負(fù)荷；（

30、4）疼痛、焦慮等精神因素；（5）藥物影響，如茶堿、乙酰唑胺利尿藥和安宮黃體酮(黃體激素) 等（II） 呼吸系統(tǒng)的機(jī)械作用，與病人相關(guān)的因素（1）人工氣道故障；（2）氣道痙攣、分泌物增加或潴留；（3）氣胸；（4）肺水腫；（5）肺栓塞；（6）動力性過度充氣（auto-PEEP）；（7）改變體位；（8）腹脹；（9）藥物因素。與機(jī)械通氣相關(guān)的因素：（1）脫機(jī)；（2）系統(tǒng)漏氣；（3）通氣回路故障；（4）供氧流量不足：（5）呼吸機(jī)本身支持不足，如通氣激發(fā)、提供的吸氣流速、潮氣量、吸氣壓、呼吸機(jī)本身的通氣阻力等。（III） 通氣激發(fā)：目前呼吸機(jī)通常應(yīng)用兩種不同的激發(fā)敏感機(jī)制，即氣道壓和氣道流速激發(fā)兩種。在呼

31、吸機(jī)激發(fā)時氣道壓的變化分為兩個階段，激發(fā)期（從病人吸氣動作開始到輸送氣流的產(chǎn)生）和激發(fā)后期（ 從輸送氣流開始到吸氣末）。影響激發(fā)期的因素有：（1） 從病人吸氣動作開始到使氣道壓降低的時間的長短（神經(jīng)肌肉驅(qū)動和呼吸肌張力降低、胸腹矛盾運(yùn)動）；（2） 呼吸機(jī)激發(fā)裝置故障；（3） 氣道壓降低后傳送到呼吸機(jī)壓力傳感器的時間；（4） 所設(shè)定PEEP與實際呼氣末肺泡壓不一致（即存在auto-PEEP）；（5） 外部呼吸回路存在湍流 （“noise”）。任何病人突然出現(xiàn)呼吸窘迫時，其原因可根據(jù)下述方面進(jìn)行檢查：（1） 撤除機(jī)械通氣，改為手工通氣，并吸入100%氧。如病人立刻緩解，說明呼吸機(jī)有故障，可進(jìn)一步檢

32、查或更換之；如無改善，則問題可能在插管或病人本身，應(yīng)迅速估計生命體征（注意其變化趨勢）和查體（重點為心肺方面）；（2） 插管所致的問題：常見于插管開始或繼發(fā)移位進(jìn)入右主支氣管，從而導(dǎo)致對側(cè)肺不張、氣體交換惡化及增加了由單側(cè)肺過度膨脹所致壓力傷。長期插管可增加插管進(jìn)入右主支氣管的可能性，重新放置插管后，首先可用聽診器檢查，并經(jīng)胸片確定插管的位置。插管也可移位于聲帶上方，表現(xiàn)為低潮氣量、突然講話和鼻口氣流，這可能由于插管外部固定不良或頭部過度運(yùn)動所致，頸部屈曲或過伸可使插管上移約5 cm。有時也可見插管頂端的氣囊疝，其診斷線索包括氣道峰壓增加、低潮氣量、手控呼吸或吸痰時的阻力增加，纖支鏡可確立診斷

33、，這可通過氣囊放氣后重新充氣或重新插管得以解決。除此之外，可見氣囊破裂，表現(xiàn)為低潮氣量、不能維持設(shè)定的PEEP，氣囊體積減少，需重新插管。（3） 下氣道痰液或分泌物阻塞，可予以吸痰、胸部體療或纖支鏡；（4） 支氣管痙攣、肺炎或肺水腫，可經(jīng)體檢及胸片指導(dǎo)治療；（5） 存在動力性肺過度膨脹或auto-PEEP，包括(I) 延長呼氣時間：縮短吸氣時間、增加吸氣流速、應(yīng)用的呼吸機(jī)管壁無可塑性；（II）盡量降低呼氣阻力：使用大徑插管、治療氣道痙攣（支氣管擴(kuò)張劑或激素）、吸痰去除分泌物；（III）應(yīng)用適當(dāng)通氣模式：降低潮氣量，低潮氣低頻率治療呼堿，應(yīng)用PEEP（約80%auto-PEEP）可減輕激發(fā)必須的

34、吸氣驅(qū)動，從而降低呼吸功；（6） 氣胸；（7） 疼痛和鎮(zhèn)靜不足，此診斷在排除其他情況之后方可成立。當(dāng)發(fā)生人機(jī)對抗時，首先應(yīng)仔細(xì)檢查并分析原因，根據(jù)不同原因采取不同對策。近年來大多學(xué)者都十分強(qiáng)調(diào)部分通氣支持的合理性。也即是在患者有適當(dāng)自主呼吸的情況下，應(yīng)盡可能地不使用控制呼吸模式，而應(yīng)用輔助呼吸模式。因為這些模式人機(jī)協(xié)調(diào)性好，不易發(fā)生人機(jī)對抗，患者感覺舒適，對血流動力學(xué)影響也較少。更重要的是這些模式在減少患者呼吸作功同時有保留其呼吸肌功能，不易產(chǎn)生呼吸肌依賴。當(dāng)前許多新的通氣模式（如SIMV、PSV、PAV、MMV及PRVCV等）都是遵循這一思想而設(shè)計的。這意味著“呼吸機(jī)不是患者的老板而是助手”

35、。一旦發(fā)生人機(jī)對抗現(xiàn)象，在排除呼吸機(jī)本身原因后，可采取提高吸氧濃度或加大潮氣量的方法，以抑制患者自主呼吸。上述方法如不奏效，可使用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑。常用的藥物有：安定520mg靜注，嗎啡510mg靜注；潘農(nóng)（pancuronine）48mg靜注；卡肌寧（atracunium）0.3 mg/kg靜注；萬可松（vecuronium）24mg靜注。在應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑時應(yīng)注意以下幾個問題：（1）應(yīng)有備用呼吸機(jī)，以便在自主呼吸終止而呼吸機(jī)故障時使用；（2）避免連續(xù)使用長效鎮(zhèn)靜劑（如安定等），以防止給撤機(jī)造成障礙；（3）使用肌松劑同時，盡可能避免與一些具有神經(jīng)肌肉接點有阻滯作用的制劑（如氨基糖甙類抗菌素等

36、）聯(lián)合使用，以免對呼吸肌產(chǎn)生負(fù)性協(xié)同作用。3. 反復(fù)高壓報警：（1） 增加氣道阻力的三個主要因素（I）吸氣氣道的壓力與其半徑的四次方成反比（Poiseuilles Law），如氣道內(nèi)存留液體、吸氣管道打結(jié)、插管頂端的氣囊疝或氣管插管管徑狹窄，以及氣管內(nèi)新生物、狹窄和異物；(II)分泌物阻塞；（III）氣道痙攣。（2） 呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性下降，包括心源性肺水腫、早期ARDS、動力性肺過度膨脹（auto-PEEP或潮氣過高）及肺炎進(jìn)一步進(jìn)展；由于疼痛，肋間肌運(yùn)動相對不良，從而通過抑制肺膨脹改變胸廓的機(jī)械運(yùn)動；肺不張時可通過其他肺代償性膨脹降低順應(yīng)性。（3） 肺外受壓：壓力傷氣胸、肺泡外氣體、氣管血管鞘

37、破裂，穿透傷，外科手術(shù)，TBAB，胸穿及置中心靜脈管。機(jī)械通氣患者何時懷疑其發(fā)生氣胸：（1） 病人發(fā)生臨床變化，包括突然或進(jìn)行性氣道壓增加、低血壓或循環(huán)系統(tǒng)衰竭、突然煩躁和呼吸窘迫（和呼吸機(jī)打架）；（2） CXR：一側(cè)胸體積增加，低溝征（肋膈角或半膈方向向下），全肺或部分肺的透過度增加；（3） 臨床上存在高危因素：VT>12ml/kg, PEEP>15 cmH2O, 氣道壓>3040 cmH2O, 峰壓>5060 cmH2O, ARDS, 肺部感染合并ARDS, 存在嚴(yán)重阻塞性肺病。4. 低氧血征：機(jī)械通氣時可能引起氧合惡化的原因見下表與呼吸機(jī)相關(guān)插管（脫位、分泌物阻塞

38、、打結(jié)）呼吸機(jī)回路呼吸機(jī)本身功能故障呼吸機(jī)設(shè)定不當(dāng)肺部基礎(chǔ)疾病進(jìn)展ARDS心源性肺水腫肺炎；敗血征哮喘或COPD急性惡化發(fā)生新的醫(yī)療問題氣胸肺不張（肺葉萎限、彌漫性微小肺不張）吸入胃或口咽部內(nèi)容（取半臥位450避免之）院內(nèi)感染性肺炎；敗血征肺栓塞補(bǔ)液過量氣管痙攣分泌物潴留休克；存在肺內(nèi)右左分流時引起心輸出量下降的任何環(huán)節(jié)介入或臨床操作的影響氣管內(nèi)吸痰體位變化胸部體療胸穿腹透血透醫(yī)源性支氣管擴(kuò)張劑（可擴(kuò)張血管致非匹配V/Q惡化）血管擴(kuò)張劑（改變肺血流并抑制低氧所致的肺血管收縮）b-受體阻斷劑（氣道痙攣和負(fù)性肌力作用）5. 插管內(nèi)出血：（1） 醫(yī)源性：吸痰管反復(fù)刺激至機(jī)械損傷，肺動脈導(dǎo)管引起肺動脈

39、分離或破裂；（2） 感染：壞死性肺炎或氣管支氣管炎+吸痰，結(jié)核；（3） 肺水腫；（4） 肺栓塞：PTE通常伴有原因不明性氣短、低血壓、低氧或肺動脈高壓，血栓常來源于上下肢的深靜脈或靜脈留置導(dǎo)管處；（5） 繼發(fā)于氣管插管氣囊的壓迫：如氣囊壓超過毛細(xì)血管灌注壓2030mmHg，可引起組織缺血或壞死，累及喉部也可引起出血，有時出現(xiàn)氣管-無名動脈瘺引起大出血（氣囊壓迫等待外科手術(shù)）；（6） 肺原發(fā)性疾?。貉苎祝╓egeners 肉芽腫, 結(jié)節(jié)性動脈炎等）和Goodpasture綜合癥 ，原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肺腫瘤，DIC或獲得性凝血功能障礙。6. 呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（ventilator-associate

40、d pneumonia, VAP）：VAP是呼吸機(jī)最常見及最重要的并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計，其發(fā)生幾率隨上機(jī)時間延長而增加，通常每延長1天可增加13%。建立人工氣道者，3天內(nèi)可達(dá)8.3%，超過2周可達(dá)3346%。由于上機(jī)病人都是嚴(yán)重病危患者，一旦在合并VAP，其死亡率大大增加，據(jù)統(tǒng)計可達(dá)2671%。上機(jī)48小時后新增加的肺部浸潤影是VAP診斷的重要依據(jù)，但吸入、肺不張及肺梗塞等諸多病癥皆可與之混淆，故VAP的確診并非易事。纖支鏡直視下從病變局部取分泌物培養(yǎng)，及氣管分泌物的定量培養(yǎng)是比較可靠方法，對指導(dǎo)抗菌素的使用也有重要意義。由于VAP治療困難及死亡率高，故加強(qiáng)預(yù)防以減少其發(fā)生就極其重要。VAP感染主要

41、的發(fā)生機(jī)制：（1） 呼吸道與全身防御機(jī)制受損：在正常生理狀態(tài)下，氣道上皮細(xì)胞間纖維連接蛋白和氣道內(nèi)IgA具有防止細(xì)菌粘附在氣道表面的功能。而在病理狀態(tài)下，一方面上述保護(hù)被白細(xì)胞釋放的蛋白酶所破壞，使細(xì)菌極容易吸附并定植于上皮細(xì)胞表面，進(jìn)行繁殖；另一方面，氣管插管可直接損傷并跨越咽喉部，使氣道的自然防御功能破壞。（2） 口咽部定植菌“誤吸”：氣管或肺組織內(nèi)常處于無菌狀態(tài)，機(jī)械呼吸時口咽部的定植病原菌通常經(jīng)過“微誤吸”進(jìn)入氣管和肺內(nèi)。（3） 胃內(nèi)容物的反流、胃和十二指腸定植菌逆行和移位：據(jù)研究表明，胃液pH升高>4時，胃內(nèi)需氧G-菌可增殖達(dá)107109/ml，而VAP發(fā)生率也明顯增高。（4）

42、 污染器械及不嚴(yán)格的無菌操作，吸入帶菌氣溶膠：呼吸監(jiān)護(hù)儀常作為細(xì)菌尤其是GNB的儲存庫，導(dǎo)致與患者相連的送氣管道污染，據(jù)報道約70%近患者端GNB濃度>103pfu/ml，有時可高達(dá)105pfu/ml。（5） 細(xì)菌生物被膜的形成預(yù)防措施應(yīng)包括：（1） 在可能條件下盡早撤機(jī)，縮短上機(jī)時間。“肺部感染控制窗”（pulmonary infectious control window, PICW）是指進(jìn)行有創(chuàng)-無創(chuàng)機(jī)械通氣（BiPAP，PSV + PEEP）序貫治療之間的間期，即為了減少有創(chuàng)機(jī)械通氣時間和VAP的發(fā)生，以PICW為切換點，對COPD患者實行早期拔管，進(jìn)行有創(chuàng)-無創(chuàng)機(jī)械通氣（BiP

43、AP，PSV + PEEP）序貫療法，患者的各項呼吸功能及循環(huán)指標(biāo)無顯著性變化，且基本穩(wěn)定。在拔管后若僅以鼻導(dǎo)管吸氧，雖然在一段時間內(nèi)機(jī)體通過代償能維持相對較穩(wěn)定的臨床狀態(tài)，但是患者吸氣時食道壓波動明顯增大，反映患者的吸氣負(fù)荷顯著增加?；颊叩暮粑∝?fù)荷加大，必將增加呼吸功耗這不僅不利于呼吸肌疲勞的恢復(fù)，更可能使呼吸肌功能惡化，從而導(dǎo)致撤機(jī)失敗和需要再次插管上機(jī)。但是拔管后改用無創(chuàng)機(jī)械通氣能明顯減輕呼吸機(jī)吸氣負(fù)荷，降低呼吸肌功耗，使患者呼吸肌疲勞和通氣功能逐步得到恢復(fù)，從而平穩(wěn)過度到完全撤機(jī)。PICW切換點設(shè)定標(biāo)準(zhǔn)：CXR肺部陰影較上機(jī)前明顯吸收，無明顯融合斑片影；機(jī)械通氣支持水平下調(diào)至SIMV

44、頻率10-12次/min，PSV壓力支持水平10-12cmH2O；伴下述指標(biāo)中的一項體溫較前下降10C或低于380C，白細(xì)胞總數(shù)低于1×1010/L或較前減少2×109/L，痰量明顯減少，痰色轉(zhuǎn)白或變淺，痰液粘稠度降低。（2） 加強(qiáng)消毒隔離，切斷感染途徑，如手套、帽子、口罩、洗手及器械消毒等，尤其是吸痰管的管理及呼吸機(jī)呼吸回路的消毒。（3） 氣道分泌物的及時清除及防止吸入，帶袖囊的插管并不能完全防止吸入，袖囊上方積存分泌物隨定時放氣而吸入是VAP重要感染來源。目前已倡導(dǎo)使用可吸取此處積存分泌物的新型插管。另外，為防止應(yīng)急性胃腸潰瘍及出血而常規(guī)使用制酸劑的措施，也受到更多非議

45、，因為它可能是VAP增多原因之一，因此，目前主張不宜常規(guī)預(yù)防性使用強(qiáng)制酸劑。（4） 加強(qiáng)營養(yǎng)支持：充分及合理的營養(yǎng)支持（腸道或腸道外）是增強(qiáng)全身免疫功能的重要方面。另外，為避免鼻飼插管增加反流吸入機(jī)會，正研究使用充氣后可堵塞賁門的新型胃管。（5） 合理使用必要的抗菌素。7. 氧中毒：如PAO2過高或時間過長，由于氧自由基的毒性作用，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、肺上皮損傷、II型肺上皮細(xì)胞增生、肺間質(zhì)水腫和纖維化等。一般來講，F(xiàn)IO2<40%時，可使用較長時間；FIO2>60%, >24 h時，增加了氧中毒的危險性；FIO2接近100%，>6hr時，可引起吸收性肺水腫，V/Q

46、比例失常和分流惡化。其發(fā)生機(jī)制為：（1） 酶失活，尤其是含有巰基的酶對活性氧最為敏感，導(dǎo)致糖、蛋白質(zhì)代謝障礙，另外它還可抑制超氧化物歧化酶（SOD）、使活性氧清除系統(tǒng)障礙；（2） 損傷DNA，使其立體構(gòu)象發(fā)生改變，并抑制其修復(fù)過程；（3） 生物膜脂質(zhì)過氧化，使細(xì)胞膜構(gòu)造改變受損，引起細(xì)胞膜的功能障礙。治療上常使用自由基清除劑Vit C、Vit E等和腎上腺皮質(zhì)激素等，目前尚無特殊治療措施。8. 呼吸機(jī)所致肺損傷（ventilator-associated lung injury, VALI）(1)(4)(2)(3)(5)(6)(6)（1） 肺氣壓傷：由于氣道壓過高導(dǎo)致的張力性氣胸、縱隔氣腫（統(tǒng)

47、稱為肺泡外氣體）。正常情況下，在達(dá)到肺總量時的跨肺壓（平臺壓）不超過3040 cmH2O。如超過之（>60 cmH2O），則易出現(xiàn)肺損傷。其發(fā)生機(jī)制：肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度增大，導(dǎo)致肺泡破裂，形成肺間質(zhì)氣腫，氣體再沿支氣管血管鞘進(jìn)入縱隔，并沿其周邊間隙進(jìn)入皮下組織、心包、腹膜后和腹腔。若臟層胸膜破裂，氣體可進(jìn)入胸腔。若氣體進(jìn)入肺循環(huán)，則引起氣體栓塞。因此，引起的肺損傷包括：(1) 氣胸；(2) 肺間質(zhì)氣腫；(3) 縱隔氣腫；(4) 心包氣腫；(5)皮下氣腫；(6) 氣腹和腹膜后氣腫；(7) 靜脈和動脈氣體栓塞。（2） 肺容積傷：通過動物（兔）實驗進(jìn)行三種模式的比較，即高壓高容通氣、

48、低壓高容通氣（使用鐵肺）、高壓低容通氣（包裹胸腹部限制潮氣量），結(jié)果顯示高容通氣均能產(chǎn)生高通透性肺水腫，而高壓低容通氣則無肺損傷發(fā)生，因此認(rèn)為氣壓傷實質(zhì)上為容積性肺損傷（volume damage），其形成主要與過大的吸氣末肺容積對肺泡上皮和血管內(nèi)皮的過度牽拉有關(guān)。1992年Deryfuss提出“容積傷”的概念：過度的大潮氣量通氣可引起局部和普遍的肺泡擴(kuò)張，并引起肺損傷。其機(jī)理是肺泡的過度牽拉導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管膜破裂。因為ARDS等肺疾患時，肺組織受累的不均一性，使大潮氣量氣體都流向正常肺泡。因此，容積傷大多發(fā)生于相對健康的肺泡，而導(dǎo)致新的肺損傷。（3） 肺萎陷傷：急性肺損傷（ALI）呼氣末容積

49、過低時，肺泡和終末氣道的周期性開閉可致肺表面活性物質(zhì)大量損失，加重肺不張和肺水腫。同時，由于ALI病變的不均一性，在局部擴(kuò)張的肺泡和萎陷的肺泡之間產(chǎn)生很強(qiáng)的剪切力（shearing force）也可引起嚴(yán)重的肺損傷。（4） 肺生物傷：上述機(jī)械性因素使血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，從而為炎性細(xì)胞活化、與基底膜粘附和進(jìn)入肺內(nèi)創(chuàng)造了條件，由此激發(fā)的炎性反應(yīng)所致的肺損傷稱為肺生物傷，他對VALI的發(fā)展和最終結(jié)局也產(chǎn)生重要的影響。9 肺保護(hù)性通氣策略多年來常規(guī)的通氣支持是以二倍于正常的大潮氣量（615ml/kg）氣流進(jìn)行正壓通氣。然而，多年來的臨床實踐證明，此種通氣策略未能改善ARDS等嚴(yán)重肺損傷患者的死亡率。有鑒

50、于此，機(jī)械通氣的目標(biāo)，應(yīng)該是在提供通氣和氧合需求的同時，實施對肺組織的保護(hù)，此即新的保護(hù)性通氣策略。其具體實施的方法是：（1） 擯棄既往的大潮氣量通氣，改用小潮氣量（58ml/kg），限制肺泡分壓，維持平臺壓<3035cmH2O，以嚴(yán)格限制跨肺壓。上述選擇的必然結(jié)果是PaCO2的增高和pH的下降。實踐證明，一定程度的高碳酸血癥弊端，將明顯低于大潮氣通氣所致的上述急性肺損傷。而且，只要PaCO2不是快速升高，導(dǎo)致pH急劇下降，此種酸血癥患者是可以耐受的。此即所謂的“容許性高碳酸血癥（permissive hypercapnia, PHC）”策略。有關(guān)PHC中PaCO2及pH的標(biāo)準(zhǔn)，目前尚無

51、一致意見。一般認(rèn)為pH不應(yīng)低于7.20，PaCO2應(yīng)在80mmHg以內(nèi)。（2） 加用適當(dāng)?shù)腜EEP，一方面可恢復(fù)肺泡床，保持肺泡的持續(xù)開放和相當(dāng)?shù)墓δ軞垰?，減少肺萎陷，從而維持肺泡“開放”最小的壓力波動，避免肺泡反復(fù)的開放和陷閉引起周期剪切力所致的肺損傷。（3） 肺開放策略壓力控制模式吸氣峰壓®4060 cmH2O呼吸頻率®1030 bpm吸/呼比®12:1PEEP®1020 cmH2O“打開肺”25 min保護(hù)性肺策略吸氣峰壓<UIP機(jī)械通氣策略簡表通氣參數(shù)通氣策略傳統(tǒng)肺保護(hù)通氣容積10-15 ml/kg5-10 ml/kg機(jī)械嘆氣Volume:

52、 15-30 ml/kgRate: 6-12 /hrNone 吸氣末壓力峰壓 <50 cmH2O平臺壓 <35 cmH2O呼氣末正壓只在需維持FiO2<0.60時使用5-15 cmH2O動脈血?dú)釶aCO2正常，pH=7.36-7.44PHC，pH=7.36-7.44但如何選擇合適PEEP和潮氣量是臨床上的一個棘手的課題。目前有兩種方法：第一、根據(jù)呼吸生理中的胸肺順應(yīng)性曲線（即壓力-容積曲線，P-V curve）選擇最佳PEEP，下圖所描述的是正常人、肺氣腫和機(jī)械通氣者肺容積與肺泡跨膜壓，圖中橫坐標(biāo)是壓力，縱坐標(biāo)是肺容積，曲線為胸肺順應(yīng)性曲線，正常也呈“S”型。因跨膜壓涉及胸腔

53、內(nèi)壓，不易測得，臨床呼吸檢測中常用氣道內(nèi)壓代替?！癝”型曲線的上下段各有一個曲折點，臨床呈之為上下拐點（upper and lower infletion point, UIP、LIP），上下拐點間曲線斜率較大，表明在此范圍內(nèi)肺容積隨肺內(nèi)壓增加而較快增長。而上下拐點以外的曲線部分平坦，此時若增加肺內(nèi)壓并不能引起肺容積相應(yīng)增加。DP1DP2DV1DV2DV'1DV'2肺氣腫機(jī)械通氣正常人跨肺壓（cmH2O）肺容積（V）圖中在下拐點以左肺容積低，肺內(nèi)壓也低，肺泡多呈萎陷狀，復(fù)張要克服較大的表面張力（因表面張力和半徑成反比），曲線呈現(xiàn)較平坦；當(dāng)肺內(nèi)壓繼續(xù)增加，在下拐點臨界點附近，較多肺泡幾乎同時復(fù)張開放，從而維持一定呼氣末肺容積水平，此時的維持壓即PEEP；復(fù)張后的肺泡在繼續(xù)膨脹時，因其表面張力較小，所需的壓力也較小，在曲線上顯示斜率增大；然而當(dāng)肺內(nèi)壓繼續(xù)上升超過上拐點時，肺泡受肺本身結(jié)構(gòu)的限制，肺容積已不能隨壓