中醫(yī)生理學總結-簡單版-留學生

1、緒論第二節(jié) 生命活動的基本特征新陳代謝、興奮性、適應性、生殖。 第三節(jié) 機體功能的調節(jié) 1、機體內存在三種調節(jié)機制：神經調節(jié)、體液調節(jié)、自身調節(jié)。 （1）神經調節(jié)：概念：通過神經系統的活動實現對機體各部分的功能調節(jié)。是機體功能的主要調節(jié)方式?；菊{節(jié)方式：反射。（2）體液調節(jié)：概念：體內一些細胞產生并分泌的化學物質通過體液對機體功能的調節(jié)。特點： 緩慢、廣泛、持久 發(fā)揮調節(jié)作用的物質主要是激素。神經一體液調節(jié)2、機體功能活動的自動控制原理（反饋控制系統；前饋控制系統）（1） 負反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息通過反饋聯系到達控制部分使控制部分的活動向其原活動方向相反方向變化。 意義：維持穩(wěn)態(tài)。 缺

2、點：滯后、波動。（2）正反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息通過反饋聯系到達控制部分使控制部分的活動向其原活動方向相同方向變化。 意義：促使某一生理過程完成。第二章 細胞的基本功能第一節(jié) 細胞膜的基本結構和跨膜物質轉運功能（二）細胞膜的物質轉運功能 1、被動轉運：物質順濃度差或電位差的凈移動，不需要消耗能量的轉運方式。(1)單純擴散：脂溶性物質順著濃度差從高濃度一側向低濃度一側的跨膜轉運。（O2、C02、乙醇、脂肪酸、類固醇）(2)易化擴散：非脂溶性或脂溶性很小的物質，必須通過細胞膜上特殊蛋白質的協助下，才能從高濃度一側擴散到低濃度的一側的轉運形式。易化擴散分兩類載體（carrier）介導的易化擴散

3、特點：高度特異性；飽和現象；競爭性抑制。 通道介導的易化擴散，（Na+、K+、Ca2+）。 分類：化學門控通道；電壓門控通道；機械門控通道2、主動轉運 (1) 概念：主動轉運是指物質分子或離子逆濃度差或電位差進出胞膜的過程，需要消耗能量。(2) 分類：原發(fā)性主動轉運 a概念：細胞直接利用代謝產生的能量將物質逆濃度梯度或電位梯度進行跨膜轉運的過程。 b鈉-鉀泵的概念：鈉-鉀泵是鑲嵌在細胞膜脂質雙分子層中的一種蛋白質，其本身具有ATP酶的活性，能分解ATP，為Na+、K+的主動轉運提供能量，故鈉-鉀泵亦稱Na+-K+依賴式ATP酶，簡稱鈉泵。c鈉-鉀泵的轉運機制 細胞內Na+濃度或細胞外K+濃度較

4、靜息時增高，鈉-鉀泵即被激活，分解ATP使之釋放能量，利用此能量由細胞內轉運3 Na+至細胞外，由細胞外轉運2 K+至細胞內，形成和保持了膜內高K+,膜外高Na+的離子不均衡分布。d由于鈉泵的活動使細胞外正離子凈值增加而使電位升高，因此也將鈉鉀泵稱為生電鈉泵。e鈉鉀泵的生理意義： I由鈉鉀泵形成的細胞內高K+是許多代謝過程所必需的。 II維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩(wěn)定。III膜內外Na+濃度差是其他物質繼發(fā)性主動轉運的動力。IV鈉鉀泵活動造成的膜內外Na+和K+的濃度差，是細胞生物電活動的前提條件。繼發(fā)性主動轉運 概念：間接利用ATP能量的主動轉運過程。 3、入胞和出胞第三節(jié) 細胞的生物電

5、現象概念：興奮性、閾電位、閾強度（閾值）一、細胞生物電現象與產生機理1、靜息電位：（1）概念：細胞安靜狀態(tài)下（未受刺激時）膜內外的電位差。 表現為膜外相對為正而膜內相對為負。 （2）形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位。 2、動作電位 （1）概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發(fā)生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜兩側的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。 （2）形成機制：動作電位上升支Na+內流所致 動作電位下降支K+外流所致 （3）動作電位特征： 單一神經或肌肉細胞動作電位有以下特點： 全或無定律： 不衰減傳導：4、興奮的傳播： 局部電流5、離子功能狀態(tài) 以Na+通道為例，

6、有3種功能狀態(tài)：“備用”狀態(tài)；“激活”狀態(tài)；“失活”狀態(tài)。6、刺激引起興奮的條件A一定的刺激強度 B.一定的刺激持續(xù)時間 C.一定的強度時間變化率7、細胞興奮后興奮性的變化 （1）絕對不應期(2)相對不應期：(3)超常期： (4)低常期第四節(jié) 骨骼肌細胞的收縮功能三、骨骼肌興奮收縮耦聯過程： 概念：將膜的電變化為特征的興奮和以肌纖維機械變化為基礎的收縮聯系起來的中介過程稱為興奮收縮耦聯。過程：電興奮通過橫管系統傳向肌細胞深處。三聯管的信息傳遞。肌漿網中Ca2+的貯存、釋放和再聚積。第三章 血 液概述一、內環(huán)境與穩(wěn)態(tài) 內環(huán)境：機體內部細胞直接接觸的生存環(huán)境，即細胞外液。穩(wěn)態(tài)：內環(huán)境中各種成分和理

7、化因素保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。意義：維持正常生理活動和機體正常生命活動。二、 血液的組成及血量2、血漿滲透壓（1）血漿晶體滲透壓：血漿中晶體物質形成，主要是Na+、Cl-,調節(jié)細胞內外水平衡，維持紅細胞正常形態(tài)。 血漿膠體滲透壓：血漿中蛋白質形成，調節(jié)血管內外水平衡，維持血容量。3、血量（blood volume）人體內的血液總量簡稱為血量，指存在于循環(huán)系統中的全部血液容積。正常成人的血液總量約占體重的7-8%，也即70-80ml/KG血液。四、血液的功能（一）運輸功能（二）免疫和防御功能（三）維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)第二節(jié) 血細胞生理（三）紅細胞的功能 運輸O2和CO2 緩沖作用 免疫功能（四） 紅細胞的

8、生成和調節(jié)紅細胞生成所需的原料：蛋白質、鐵。輔助物質：維生素B12、葉酸（巨幼細胞性貧血）三、 血小板血小板的生理功能（1） 血小板在生理性止血中的作用（2） 血小板在促進血液凝固中的作用（3） 血小板在血管內皮完整性中的作用 第三節(jié) 血液凝固與纖維蛋白溶解一、 血液凝固（Blood coagulation） 血液由流動的液體狀態(tài)變成不流動凝膠狀態(tài)的過程?；具^程 （1）凝血酶原激活物的形成。 （2）凝血酶原變成凝血酶。 （3）纖維蛋白原降解為纖維蛋白。 第四節(jié) 血型與輸血 一、血型與紅細胞凝集 1 血型通常是指紅細胞膜上特異抗原類型。二、紅細胞血型 （一）ABO血型1、血型中的凝集原和凝集素

9、第四章 血液循環(huán)二、心肌細胞的跨膜電位及其形成原理 心室肌細胞：靜息電位K+外流的平衡電位。 動作電位復極化復雜，持續(xù)時間較長。 0期（去極化）Na+內流，Na+平衡電位，構成動作電位的上升支。 1期（快速復極初期）K+外流所致。 2期（平臺期）Ca2+、Na+內流與K+外流處于平衡。 平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間很長的主要原因，也是心肌細胞區(qū)別于神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。 3期（快速復極末期）Ca2+內流停止，K+外流增多所致。 4期（靜息期）膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位水平，細胞內外離子濃度維持依靠Na+K+泵、Na+Ca2+的轉運。（主動轉運）竇房結細胞：0期除極：鈣內

10、流，導致0期除極。3期：K+外流。 三、心肌細胞生理特性 （電生理特性：自律性、傳導性、興奮性；機械生理特性：收縮性）1.自律性：心肌細胞在無外來刺激的情況下，能自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，稱為自動節(jié)律性，簡稱自律性。（1）竇房結細胞是正常的起搏點。 2.傳導性：（2）房室交界處傳導速度慢，使興奮通過房室交界時，延擱的時間較長，稱為房室延擱。意義是保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。 3.、興奮性：可興奮細胞在受刺激時產生動作電位的能力。（1）動作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應期（絕對不應期和局部反應期）相對不應期超常期。特點：有效不應期較長，相當于整個收縮期和舒張早期，

11、因此心肌不會出現強直收縮。意義：保證心臟泵血功能的實現。 4.收縮性： 心肌收縮的特點：同步收縮不發(fā)生強直收縮對細胞外Ca2+的依賴性。 五、心動周期與心率 1.概念：心臟收縮和舒張一次構成一個機械活動周期稱為心動周期。六、心臟泵血功能的評價 1.每搏輸出量及射血分數： 一側心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數。 2.每分輸出量與心指數： 每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側心室輸出的血量，約為56L。 心指數：心輸出量/體表面積（m2）。七、影響心臟泵血功能（心輸出量）的因素 心臟泵血功能最常用的指標是心輸出量，故影響心

12、臟泵血功能的因素往往可通過影響心輸出量的因素來講解。心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負荷通過異長自身調節(jié)機制影響搏出量，后負荷即大動脈血壓可影響搏出量，心肌收縮能力通過等長自身調節(jié)機制影響搏出量。心率在40180次/min范圍內變化時，每分輸出量與心率成正比；心率>180次/min時，搏出量明顯減少，心輸出量隨心率增加而降低。心率<40次/min時，使心輸量減少。（簡答題） 十一、動脈血壓 1. 動脈血壓：血管內流動的血液對單位面積動脈血管壁的側壓力，心動周期中動脈血壓的最高點為收縮壓，最低點位舒張壓，兩者差為脈壓。 3.動脈血

13、壓的形成：（1）前提條件：足夠的血流充盈；（2）基本條件：心臟射血和外周阻力。（3）心臟射血和外周阻力。 4.影響動脈血壓的因素： （1）每搏輸出量：主要影響收縮壓。 （2）心率：主要影響舒張壓。 （3）外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）。 （4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：彈性下降,收縮壓上升，舒張壓下降，脈壓差增大。 （5）循環(huán)血量和血管系統容量的比例：影響平均充盈壓。 十二、微循環(huán)的組成及血流通路 1.微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質交換的場所。 2.微循環(huán)3條途徑及其作用： （1）迂回通路（營養(yǎng)通路）：作用：是血液與組織細胞進行物質交換

14、的主要場所。 （2）直捷通路：作用：促進血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。 （3）動-靜脈短路：作用：調節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。 十五、植物性神經對心臟活動的影響 1.迷走神經對心臟活動的影響：迷走神經末梢分泌乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的M受體結合，產生負性變力、變時、變傳導作用。 2.交感神經對心臟活動的影響：交感神經末梢分泌去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的1受體結合，產生正性變力、變時、變傳導作用。 十七、心血管活動的神經調節(jié)心血管反射 1.減壓反射（頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射） （1）基本過程：動脈血壓升高刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器經竇神經和減壓神經將沖動傳向中樞通過心血管中

15、樞（心迷走中樞、心交感中樞、交感縮血管中樞）的整合作用導致心迷走神經興奮、心交感神經抑制、交感縮血管神經抑制心輸出量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢復正常。 （2）特點：壓力感受器對波動性血壓敏感。是一種牽張感受器。 竇內壓在正常平均動脈壓（100mmHg左右）上/下變動時，壓力感受性反射最敏感。 意義：減壓反射對血壓變化及時糾正，在正常血壓維持中發(fā)揮重要作用。 十八、心血管活動的體液調節(jié) 1.腎上腺素和去甲腎上腺素去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細胞上1受體結合產生正性變力、變時、變傳作用，與血管平滑肌上的受體結合使血管收縮，與血管平滑肌上的2受體結合引起血管舒張。 腎上腺素能與心肌細胞上1受體

16、結合能力最強，產生正性變力、變時、變傳導作用，臨床主要應用于做強心藥。去甲腎上腺素能與血管平滑肌上的受體結合能力最強，使血管收縮，外周阻力增加，血壓上升，臨床主要應用于做升壓藥。 第五章 呼吸氧含量、氧容量、氧飽和度、肺牽張反射一、呼吸過程 呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：（1）外呼吸（肺呼吸），包括肺通氣和肺換氣；（2）氣體在血液中的運輸；（3）內呼吸。 二、肺通氣：氣體經呼吸道出入肺的過程 1.肺通氣的直接動力肺泡氣與大氣之間的壓力差。 肺通氣的原始動力呼吸運動。 三、胸內壓：即胸膜腔內的壓力 1.胸膜腔是由胸膜壁層與胸膜臟層所圍成的密閉的潛在的腔隙，其間僅有少量的漿液

17、，無氣體存在。4.胸內負壓的意義： （1）保持氣道和肺的擴張狀態(tài)。 （2）促進血液和淋巴液的回流（導致胸腔內靜脈和胸導管擴張）。 四、肺換氣 即肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換。 2.肺換氣的動力：氣體的分壓差。 分壓是指在混合氣體中某一種氣體所占的壓力。 4.影響肺換氣的因素： （1）呼吸膜的面積和厚度影響肺換氣。（2）氣體分子的分子量，溶解度以及分壓差。 （3）通氣/血流比值是影響肺換氣的另一重要因素。 通氣/血流比值（V/Q）是指每分鐘肺泡通氣量與每分肺血流量的比值，正常值為0.84左右。V/Q>0.84表示肺泡無效腔增大。 V/Q<0.84表示發(fā)生了功能性動靜脈短路。 六

18、、肺容量與肺通氣量 1.潮氣量：平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣量。 5肺活量：指最大吸氣后作最大呼氣所呼出的氣量。肺活量等于潮氣量、補吸氣量和補呼氣量之和，也等于肺總容量減去余氣量。肺活量反映了肺一次通氣的最大能力，一般來說肺活量越大，肺的通氣功能越好。7用力呼氣量：是評價肺通氣功能的較好指標，是指一次最大吸氣后再盡力盡快呼氣時，在一定時間內所能呼出的氣體量占用力肺活量的百分比。其中，第1秒鐘內呼出的氣量稱為第1秒用力呼氣量，是臨床反映肺通氣功能最常用的指標，正常時FEV1/FVC%約為83。因此，FEV1FVC是評定慢性阻塞性肺病的常用指標，也常用于鑒別阻塞性肺病和限制性肺病。 8.每分肺通

19、氣量：指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量或每分鐘能與血液進行氣體交換的量，=潮氣量×呼吸頻率。 9.每分鐘肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）×呼吸頻率。 從氣體交換的效果看，適當深慢呼吸比淺快呼吸有利于氣體交換。 評價肺通氣功能的常用指標有肺活量、時間肺活量、肺泡通氣量等，從氣體交換的意義來說，單位時間內最好的指標是肺泡通氣量。一次呼吸最好的指標是用力呼氣量。七、氣體在血液中的運輸 1.氧氣的運輸（形式、四個指標、一條線、特點）：包括物理溶解和化學結合。 （2）化學結合的形式是氧合血紅蛋白，這是氧運輸的主要形式，占98.5%l。 2.二氧化碳的運輸： （1）運輸形式：物理溶解占5

20、%，化學結合：HCO3-占88%，氨基甲酸血紅蛋白占7%； 八、呼吸中樞及呼吸節(jié)律的形式 延髓是自主呼吸的最基本中樞；腦橋是呼吸運動的調整中樞。 十、化學因素對呼吸的調節(jié) 1化學感受器外周感受器：頸動脈體、主動脈體化學感受器有效刺激：動脈血中P O2 下降，P CO2 、H升高->呼吸增加中樞化學感受器：延髓腹外側淺表部位有效刺激：腦脊液和局部細胞外液中H升高2. CO2的調節(jié)：（1）一定水平的PCO2是維持呼吸中樞興奮性的必要條件，CO2是調節(jié)呼吸最主要的生理性體液因子。（2）機制：CO2對呼吸有很強的刺激作用，CO2通過刺激中樞和外周化學感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中樞化學感受器

21、是主要途徑。 4.H+對呼吸的調節(jié)：血液中H+升高通過刺激中樞和外周化學感受器，使呼吸加強。血液中H+主要作用于外周感受器， 5.低O2對呼吸的調節(jié)：O2含量變化不能刺激中樞化學感受器，p（O2）降低興奮外周化學感受器，對中樞則是抑制作用。 第六章消化與吸收自學思考題一、 述胃液、胰液、膽汁的成分和作用及分泌調節(jié)。(一)胃液的性質、成分和作用 胃液的性質：無色透明的酸性液體，pH0915。胃液的主要成分：鹽酸、胃蛋白酶原、黏液及內因子等。 作用：1鹽酸 鹽酸的主要生理作用：（1）能激活胃蛋白酶原使之變成有活性的胃蛋白酶，為胃蛋白酶的作用提供最適酸性環(huán)境；（2）分解食物中的結締組織和肌纖維，促進

22、食物中蛋白質變性，使之易于消化；（3）殺菌作用；（4）鹽酸進入小腸可促進胰液、膽汁和小腸液的分泌；（5）有助于鈣和鐵在小腸的吸收。 2胃蛋白酶原 在胃酸或已有活性的胃蛋白酶作用下，轉變?yōu)榫哂谢钚缘奈傅鞍酌?。胃蛋白酶可水解蛋白質，其主要產物是蛋白胨和少量多肽。 3.黏液及胃的屏障 可溶性黏液主要作用是防止胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的侵蝕，并保護胃粘膜免遭食物的機械損傷。粘液碳酸氫鹽屏障：是胃粘液與HCO3結合在一起所形成的一道屏障。粘液可中和并稀釋胃酸，降低胃蛋白酶的活性，具有潤滑和保護胃粘膜的作用。胃粘膜屏障：由胃粘膜上皮細胞腔面細胞膜和細胞間的緊密連接所構成。該屏障可有效地阻止H+由胃腔擴散入粘

23、膜，在保護胃粘膜防止酸的侵蝕方面具有重要意義。 4內因子 它具有保護維生素B12并促進其在回腸的吸收。（三）胰液的性質、成分和作用 胰液的性質：無色透明的堿性液體，pH7.8-8.4。 胰液的成分：碳酸氫鹽、水、多種消化酶。 作用：1碳酸氫鹽 （1）中和的胃酸，保護腸粘膜免受強酸的侵蝕；（2）為小腸內多種消化酶的活動提供了適宜的環(huán)境。2胰淀粉酶 可將淀粉、糖元及大多數碳水化合物分解成二糖及少量三糖，不能水解纖維素。3胰脂肪酶 在膽鹽和胰輔脂酶的幫助下，可分解三酰甘油為脂肪酸、一酰甘油和甘油。 4蛋白水解酶：胰蛋白酶原和糜蛋白酶原 腸致活酶、鹽酸等作用下使胰蛋白酶原變?yōu)榫哂谢钚缘囊鹊鞍酌浮＜せ畹?/p>

24、胰蛋白酶也能使胰蛋白酶原活化，并可激活糜蛋白酶原。胰蛋白酶和糜蛋白酶同時作用時，可消化蛋白質為多肽和氨基酸。 正常胰液中除以上幾種主要消化酶外，還有羧基肽酶、彈性蛋白酶等蛋白分解酶，核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶等核糖分解酶，膽固醇酯酶和磷脂酶A等脂肪分解酶。二、.胃腸道的神經支配及其作用。支配胃腸道的神經有外來神經和內在神經兩部分。（一）外來神經屬于自主神經系統，包括交感神經和副交感神經。副交感神經主要來自迷走神經，大多數副交感節(jié)后纖維末梢釋放的遞質是乙酰膽堿，后者通過M型膽堿受體對胃腸運動和分泌起興奮作用，這一作用可被阿托品阻斷。此外，迷走神經節(jié)后纖維中有一部分是抑制性纖維，其末梢遞質是肽類物

25、質。交感神經，其節(jié)后纖維末梢釋放的遞質是去甲腎上腺素，抑制胃腸平滑肌活動。 (二)內在神經叢，又稱為腸神經系統，是由存在與消化管壁內無數的神經元和神經纖維組成的復雜的神經網絡。 內在神經叢由肌間神經叢(位于縱形肌和環(huán)形肌之間)和粘膜下神經叢(位于環(huán)形肌和粘膜肌層之間)組成。內在神經叢中的感覺神經元，感受來自腸壁或粘膜上的機械、化學刺激，與神經叢內的其他神經元形成突觸聯系，從而構成一個局部反射系統。三、.生理情況下，胃液為什么不消化胃粘膜？因為正常人胃內存在兩種屏障，其主要作用是防止胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的侵蝕，并保護胃粘膜免遭食物的機械損傷。（1）胃粘膜屏障：由胃粘膜上皮細胞腔面細胞膜和細胞間

26、的緊密連接所構成。該屏障可有效地阻止H+由胃腔擴散入粘膜，在保護胃粘膜防止酸的侵蝕方面具有重要意義。（2）粘液碳酸氫鹽屏障：是胃粘液與HCO3結合在一起所形成的一道屏障。這一屏障的作用在于，當胃腔中的H+向胃壁慢慢擴散時，被其中的HCO3中和，使粘液層中出現pH梯度，即胃腔側pH較低，而靠近上皮細胞側pH較高，因而有效地保護了胃粘膜。四、長期使用抗生素會引起機體哪些維生素缺乏，為什么？大腸內有許多細菌，它們能利用食物殘渣合成維生素B復合物和維生素K。長期應用抗生素，可導致腸內菌群紊亂和維生素缺乏。五、.為什么小腸是消化和吸收的主要部位？小腸是消化的主要部位，原因：小腸內消化是整個消化過程中最重

27、要的階段。食糜在小腸內停留38h，在同時受收到胰液、膽汁和小腸液的化學消化和小腸運動的機械作用后，變成小分子物質而被小腸吸收。故是消化的主要部位。小腸是吸收的主要部位，原因：（1）小腸中食物已被消化為適于吸收的小分子物質；（2）食物在小腸內停留時間較長，約38h，有充分的吸收時間；（3）小腸有巨大的吸收面積，小腸粘膜有大量的環(huán)狀襞、絨毛以及微絨毛，因此小腸有巨大的吸收面積。（4）絨毛伸縮運動起著“泵”的作用，促進食糜和小腸粘膜接觸，并能加速絨毛內血液和淋巴流動。六胃腸激素的作用（P117表6-2）1、調節(jié)消化腺分泌和消化道運動2.調節(jié)其他激素的釋放3.營養(yǎng)作用。七、胃排空的過程及影響因素食物由

28、胃排入十二指腸的過程。影響因素：食物的組成與性狀；胃內容物促進胃排空；十二指腸內容物抑制胃排空。名詞解釋1.消化：食物在消化道內被分解成可吸收的小分子物質的過程。 2.吸收：食物消化后的小分子物質通過消化道粘膜進入血液和淋巴液的過程。 3.基本電節(jié)律：是消化道平滑肌特有的電變化，是細胞自發(fā)性節(jié)律性去極化形成的。4.容受性舒張：進食后反射性地通過迷走神經引起胃底和胃體肌肉的舒張。5.胃排空：胃內食糜進入十二指腸的過程。6. 腸胃反射：十二指腸內的食糜以及酸、脂肪、滲透壓等刺激十二指腸壁上的機械和化學感受器，反射性地引起胃運動減弱、幽門舒張及胃液分泌減少的現象。7.膽鹽的腸肝循環(huán)：膽鹽進入小腸后被

29、回腸末端粘膜吸收，通過門靜脈又回到肝臟，再組成膽汁分泌入腸，這一過程稱為膽鹽的腸肝循環(huán)。8.粘液-碳酸氧鹽屏障：粘液和碳酸氫鹽兩者聯合作用形成一個屏障，可減少粗糙食物對胃粘膜的機械性損傷和有效地保護胃粘膜不受胃腔內鹽酸和胃蛋白酶的損傷。9.胃粘膜屏障：由胃粘膜細胞上皮細胞腔面細胞膜和細胞間的緊密連接所構成。10.分節(jié)運動：是小腸的一種以環(huán)形肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動。第七章 能量代謝與體溫第一節(jié) 能量代謝名詞解釋：1.食物的特殊動力效應：食物刺激機體產生額外熱量的現象。2.基礎狀態(tài)是指人體在清醒而又極端安靜，不受肌肉活動、環(huán)境溫度、食物及精神緊張等影響時的狀態(tài)。3.基礎代謝率：單位時間內基礎

30、狀態(tài)下的能量代謝。4.體溫：機體深部的平均溫度。5.自主性體溫調節(jié)：在下丘腦體溫調節(jié)中樞控制下,隨機體內外環(huán)境溫熱性刺激信息的變動，通過增減皮膚的血流量、發(fā)汗、戰(zhàn)栗等生理調節(jié)反應,調節(jié)體熱的放散于產生，使體溫維持保持相對穩(wěn)定的體溫調節(jié)方式。6.行為性體溫調節(jié)：機體通過一定的行為來保持體溫的相對穩(wěn)定。7. 體溫調節(jié)中樞：在中樞神經系統內，與體溫調節(jié)有關的所有神經細胞群所在的部位?；局袠性谝暻皡^(qū)-下丘腦前部。8.體溫調定點：視前區(qū)-下丘腦前部(PO/AH)設定了一個規(guī)定的體溫值，即37。6.影響能量代謝的主要因素：（1）肌肉活動（2）精神活動（3）食物的特殊動力效應（4）環(huán)境溫度簡答題：1.影響

31、體溫正常變動的因素及體溫變動的特點（1）晝夜波動：清晨2-6時體溫最低，午后1-6時最高。（2）性別：成年女子體溫平均比男子高約0.30C。（3）年齡：兒童、青少年體溫較高。（4）情緒和體力活動：情緒緊張和體力活動時體溫可升高。2.產熱的主要器官及產熱形式安靜時產熱的主要器官：內臟（肝臟）和腦 運動時產熱的主要器官：骨骼肌 產熱形式：戰(zhàn)栗產熱和非戰(zhàn)栗產熱。3 散熱的主要器官及散熱形式散熱的主要器官：皮膚。散熱形式：輻射（外界溫度低于體表溫度時為主要的散熱形式）、傳導、對流、蒸發(fā)（外界溫度高于體表溫度時為唯一的散熱形式）。5.汗腺的特點，汗腺的神經支配人體汗腺有大汗腺和小汗腺。與蒸發(fā)散熱有關的是

32、小汗腺，分布于全身皮膚。小汗腺受交感神經支配，其節(jié)后纖維為膽堿能纖維，末梢釋放的遞質是乙酰膽堿。M受體阻斷劑阿托品可阻斷汗腺分泌。6.在寒冷、炎熱環(huán)境中皮膚血流的調節(jié)特點在炎熱環(huán)境中，交感緊張性降低，皮膚小血管舒張，動-靜脈吻合支也開放，皮膚血流量增加，皮膚溫度增高，散熱增加。在寒冷環(huán)境下，交感緊張性增強，皮膚小血管收縮，動-靜脈吻合支也關閉，皮膚血流量減少，皮膚溫度降低，散熱減少。7.體溫調節(jié)的方式、體溫調節(jié)中樞的概念及主要部位、自主性體溫調節(jié)的過程體溫調節(jié)的方式：自主性體溫調節(jié)、行為性體溫調節(jié)第八章 尿液的生成與排出名詞解釋滲透性利尿：腎小管中溶質濃度升高，腎小管滲透壓上升，對抗水的重吸收

33、，從而使尿量增高的現象。濾過分數:腎小球濾過率和腎血漿流量的比值。 腎小球濾過率：單位時間內兩腎生成的原尿量。水利尿：大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，尿量增多，稱為水利尿。腎糖閾：尿中開始出現葡萄糖時的最低血糖濃度。8.9-10.2mmol/l。五、尿液生成的基本過程 1.腎小球的濾過作用生成原尿。 2.腎小管和集合管的重吸收作用。 3.腎小管和集合管的分泌和排泄作用。 六、影響腎小球濾過的因素：有效濾過壓腎小球濾過的動力；.腎小球濾過膜濾過的結構基礎；腎血漿流量濾過的物質基礎。1.有效濾過壓腎小球濾過的動力。 有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓），

34、有效濾過壓增加, 腎小球濾過率增加。 2.腎小球濾過膜濾過的結構基礎。 濾過膜中存在機械屏障和電學屏障。濾過膜通透性和面積發(fā)生變化會導致原尿成分和量的改變。 3.腎血漿流量：影響腎小球毛細血管的血漿膠體滲透壓。腎血漿流量大，腎小球毛細血管的血漿膠體滲透壓上升速度慢，有濾過作用的毛細血管段長，濾過率大。腎血漿流量小，腎小球毛細血管的血漿膠體滲透壓上升速度快，有濾過作用的毛細血管段短，濾過率小。七、一些重要物質的重吸收 1.小管液中的成分經腎小管上皮細胞重新回到管周血液中去的過程，稱為重吸收。 2.大部分物質主要吸收部位在近端小管，有些物質僅在近球小管被重吸收（如葡萄糖，葡萄糖與Na+相偶聯，繼發(fā)

35、性主動轉運）。 3水的轉運：近端小管，等滲性重吸收，與機體是否缺水無關；遠曲小管和集合管，在抗利尿激素的作用下吸收，與機體缺水有關。九、影響終尿生成的因素 1. 腎小管中溶質濃度是影響腎小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超過腎糖閾時小管內糖濃度增高，妨礙水分重吸收，形成多尿，這稱為滲透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。2. 血管升壓素：合成部位，下丘腦視上核的神經細胞合成(主要)，室旁核的神經細胞合成(次要)。生理作用： 能增加遠曲小管和集合管對水的通透性，水的重吸收增加，使尿量減少。增加內髓部集合管對尿素的通透性，促進髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收,提高腎髓質組織間液的滲透壓

36、梯度,有利于尿的濃縮。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血漿晶體滲透壓升高，循環(huán)血量減少，動脈血壓降低，疼痛刺激等。3.醛固酮：合成部位，腎上腺皮質球狀帶（1）生理作用：促進遠曲小管對Na+、Cl、水的重吸收，同時促進K+分泌，保鈉排鉀潴水。 （2）分泌的調節(jié)： 腎素-血管緊張素-醛固酮系統： 血K+濃度升高（主要刺激因素）或血Na+濃度降低，均可刺激醛固酮分泌。 第九章 內分泌一、激素的概念 1.激素是指由內分泌腺和內分泌細胞分泌的高效能生物活性物質。激素對機體生理功能起重要調節(jié)作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，僅起“信使”作用。 五、腺垂體功能 3.生長素的作用和調節(jié)： （1）作用：促

37、生長作用：幼年時缺乏患侏儒癥、過多患巨人癥，成年時生長素過多患肢端肥大癥。對代謝的作用：加速蛋白質的合成，促進脂肪分解。生理水平生長素加強葡萄糖的利用，過量生長素則抑制葡萄糖的利用。 七、胰島素 2.胰島素生物學作用：促進合成代謝調節(jié)血糖穩(wěn)定的激素（合成激素）。血糖濃度增加是促進胰島素釋放最敏感的因素。 （1）對糖代謝：加速葡萄糖的攝取、貯存和利用，降低血糖濃度。 （2）對脂肪代謝：促進脂肪的合成，抑制脂肪的分解。 （3）對蛋白質代謝：促進蛋白質的合成和貯存，抑制蛋白質分解。 八、甲狀腺激素 1.甲狀腺激素的生物學作用 （1）對生長發(fā)育的作用：影響長骨和中樞神經的發(fā)育，特別對嬰幼兒的神經系統發(fā)

38、育起著重要作用。嬰幼兒缺乏甲狀腺激素患呆小病。 （2）對機體代謝的影響： 對能量代謝的作用：提高基礎代謝率，增加產熱量。 對三大代謝物質的影響：糖：大量T3、T4可升高血糖；脂肪代謝：分解大于合成，脂肪減少。蛋白質：生理濃度：T3、T4作用于線粒體刺激m RNA合成，蛋白合成增加。（3）提高中樞神經系統及交感神經興奮性，故甲亢患者表現為易激動、煩躁不安、多言等癥狀。 （4）對心血管系統的作用：使心率增快，心縮力增強。 九、腎上腺皮質激素 2.糖皮質激素的作用： （1）對物質代謝的影響：糖皮質激素是促進分解代謝的激素，促進糖異升，有抗胰島素作用使血糖升高。促進蛋白質分解。對脂肪的作用存在部位差異

39、，促進脂肪重新分配。 （2）對水鹽代謝的影響：對水的排出有促進作用，有較弱的貯鈉排鉀作用。 （3）對血細胞的影響：使紅細胞、血小板、中性粒細胞在血液中的數目增加，使淋巴細胞、嗜酸粒細胞減少。 （4）對循環(huán)系統的影響：維持血管對兒茶酚胺的敏感性允許作用。 （5）在應激中發(fā)揮作用（應激反應：機體受到應激刺激時，產生的一種以ACTH和糖皮質激素分泌增加為主，多種激素共同參與的使機體抵抗力增強的非特異性反應）。 （6）其它：促進胎兒肺泡表面活性物質的生成；增加胃酸及胃蛋白酶的分泌等。 第十章 神經系統1. 突觸：指一個神經元與另一個神經元相接觸的特殊分化部位。2. 興奮性突觸后電位（EPSP）: 突觸

40、前膜釋放興奮性遞質，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導致Na+內流，出現局部去極化電位。3. 抑制性突觸后電位（IPSP）: 突觸前膜釋放抑制性遞質(抑制性中間神經元釋放的遞質),導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加,Cl-內流產生局部超極化電位。4. 受體:是指突觸后膜或效應器細胞膜上能與某些化學物質(如遞質、調質、激素等)發(fā)生特異性結合并誘發(fā)生物效應的特殊蛋白質。5. 傳入側支性抑制:指傳入纖維在興奮某一中樞的神經元同時，發(fā)出側支興奮另一抑制性中間神經元，通過該中間神經元的活動去抑制另一中樞的神經元的活動。6. 回返性抑制:指某中樞的神經元興

41、奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經軸突側支去興奮另一抑制性中間神經元；該抑制性中間神經元興奮后，其活動經軸突返回作用于同一中樞的神經元，抑制原初發(fā)動興奮的神經元及同一中樞其他神經元的活動。7. 內臟牽涉痛：內臟疾病往往引起身體的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現象。8. 運動單位：由個運動神經元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。9. 骨骼肌的牽張反射：具有完整神經支配的骨骼肌受到外力牽拉使其伸長時，能反射性地引起受牽拉的同一肌肉收縮。10. 腱反射：快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射(位相性牽張反射)。11. 肌緊張：緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。其表現為受牽拉的(緊張性牽張反射)肌肉發(fā)生緊

42、張性收縮、阻止被拉長。12. 特異性投射系統 指從丘腦特異投射接替核和聯絡核群發(fā)出的纖維投射到大腦皮質的特定區(qū)域，具有點對點投射特點的投射系統。13. 非特異性投射系統 指由丘腦非特異核群發(fā)出的纖維彌散性地投射到大腦皮質的廣泛區(qū)域的投射系統，不具有點對點的投射關系。三、神經元之間的信息傳遞 1.神經元之間聯系的基本方式是形成突觸，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構成，突觸前膜內側有大量線粒體和囊泡。突觸后膜上有遞質作用的受體。 2.信息傳遞的基本方式：化學性突觸傳遞，縫隙連接、非突觸性化學傳遞。 （1）化學性突觸傳遞基本過程如下：突觸前膜釋放興奮性或抑制性神經遞質作用于突觸后膜相應的受體,產

43、生興奮性突觸后電位(EPSP)或抑制性突觸后電位(IPSP), 突觸后神經元興奮或抑制，實現化學信號到電信號的轉變,從而完成信息傳遞。四、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位產生的原理 突觸傳遞類似神經肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電化學電”的過程；是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸后膜產生興奮性突觸后電位（EPSP）或抑制性突觸后電位（IPSP）的過程。 1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導致Na+內流，出現局部去極化電位。 2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質（抑制性中間神經元釋放的遞質），導致突觸后

44、膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產生局部超極化電位。 特點：（1）突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引發(fā)的；（2）遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（3）EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位；（4）EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。 六、神經遞質與受體及阻斷劑 （一）神經遞質：1.乙酰膽堿: 交感和副交感神經的節(jié)前纖維、副交感神經節(jié)后纖維、部分交感神經節(jié)后纖維(支配汗腺的交感神經和骨骼肌的交感舒血管纖維)和軀體運動神經等5種纖維的末梢都釋放ACh。2.去甲腎上腺素: 大部分交感神經節(jié)后纖維的末梢(除上述交感膽堿能纖維外)均釋放NE。3.嘌呤

45、類或肽類: 支配消化道的外周神經纖維.（二）受體1）膽堿能受體：能與乙酰膽堿結合的受體稱為膽堿能受體。膽堿能受體分為毒蕈堿受體（M受體）和煙堿受體（N受體）兩型。N受體分N1受體和N2受體2個亞型。N1，即神經原型煙堿受體，分布于突觸后膜上。N2受體，即肌肉型煙堿受體，分布于神經肌肉接頭的接頭后膜上。N1被筒箭毒堿和六烴季銨阻斷，N2被筒箭毒堿和十烴季銨阻斷。2）腎上腺素能受體：能與腎上腺素和去甲腎上腺素結合的受體稱為腎上腺素能受體。分a受體（a1、a2）和受體（1、2 和3）2型。受體特征：受體（主要是1受體，分布于血管平滑肌上）產生的效應主要是興奮性的，受體（主要是2受體，分布于血管平滑肌

46、）產生的效應主要是抑制性的；去甲腎上腺素對受體的作用較受體強；腎上腺素對和受體的作用都強。腎上腺素能受體阻斷劑：受體，酚妥拉明（主要是1受體）和育亨賓（2受體 ）；受體，普萘洛爾（ 1 、 2受體）、阿替洛爾（1受體）和丁氧胺（2受體）。七、突觸傳遞的特征1. 單向傳遞。2.中樞延擱。3.總和現象。4.興奮節(jié)律的改變。5.后發(fā)放。6.對內環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性。八、中樞抑制 突觸前抑制和突觸后抑制1.突觸后抑制包括傳入側枝性抑制和回返性抑制。 （1）傳入側枝性抑制又稱為交互抑制。傳入神經進入中樞后，一方面直接興奮某一中樞的神經元，產生傳出效應；另一方面其軸突側枝興奮另一抑制性中間神經元，然后通過此抑制性神經元的活動轉而抑制另一中樞的神經元。 意義：使不同中樞之間的活動協調起來。 （2）回返性抑制：中樞神經元興奮沖動沿軸突傳出時，通過其軸突側枝