試論顱腦損傷診斷和治療和有效治療

1、試論顱腦損傷診斷和治療和有效治療概述顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損失，無論在和平或戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期都是一類極為常見的損傷性疾病。由于傷及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其死亡率和致殘率均較高。特征1、死亡率、致殘率高。2、傷情復(fù)雜 低血壓和低氧血癥是顱腦損傷患者的主要危險(xiǎn)；重型顱腦損傷常兼有嚴(yán)重的胸、腹內(nèi)臟傷,大的骨折者占10%- 20%,常并發(fā)低血壓與休克,加重腦的損害。3、耗資巨大4、酒精和腦外傷 3/4的腦外傷病例中,醉酒是一個(gè)復(fù)合致病因素。至少有25%的病人在受傷同時(shí)有醉酒。 病情觀察一、意識(shí)二、瞳孔三、神經(jīng)系統(tǒng)體征四、生命體征五、其他意識(shí)障礙意識(shí)障礙的原因腦干受損、皮質(zhì)或軸索彌漫性受損、丘腦及下丘腦受

2、損等；意識(shí)障礙的程度與腦損傷的程度一致，其出現(xiàn)的早晚和有無繼續(xù)加重，可作為區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷的重要依據(jù)。分級(jí)傳統(tǒng)分級(jí) 意識(shí)清楚、意識(shí)模糊、淺昏迷、昏迷、深昏迷 Glasgow昏迷評(píng)分法 Glasgow昏迷評(píng)分法 最高分為15分，表示意識(shí)清楚；8分以下為昏迷，最低分為3分。 分?jǐn)?shù)越低說明意識(shí)障礙程度越重，8分以下為昏迷。輕型:13-15分，傷后意識(shí)障礙在20分鐘以內(nèi)；中型:8-12分，傷后意識(shí)障礙在20分鐘至6小時(shí)；重型:3-7分，傷后昏迷或再昏迷在6小時(shí)以上。瞳孔觀察兩側(cè)瞼裂大小是否相等、有無上瞼下垂，比照兩側(cè)瞳孔形狀、大小、對(duì)光反響。正常瞳孔等大等圓，自然光下直徑3-4mm。直接、間接

3、對(duì)光反響靈敏。藥物、劇痛、驚駭:嗎啡、氯丙嗪縮瞳。阿托品、麻黃堿散瞳?；紓?cè)瞳孔散大，對(duì)側(cè)肢體癱瘓、意識(shí)障礙腦疝；雙側(cè)瞳孔散大、光反響消失、眼球固定伴深昏迷或去大腦強(qiáng)直腦干損傷或臨終表現(xiàn)；雙側(cè)瞳孔大小多變、光反響消失伴眼球別離或異位中腦損傷；有無間接對(duì)光反射鑒別視神經(jīng)、動(dòng)眼神經(jīng)損傷；眼球不能外展且復(fù)視外展神經(jīng)受損；雙眼同向凝視額中回后份損傷；眼球震顫小腦或腦干損傷。神經(jīng)系體征、生命體征神經(jīng)系體征：偏癱在傷后即刻出現(xiàn)，且不再加重原發(fā)性腦損傷。偏癱在傷后逐漸出現(xiàn)，同時(shí)伴有意識(shí)障礙進(jìn)行性加重小腦幕裂孔疝。生命體征紊亂為腦干受損征象。原發(fā)性腦干損傷傷后早期出現(xiàn)呼吸、循環(huán)改變。小腦幕裂孔疝傷后與意識(shí)障礙和

4、瞳孔變化同時(shí)出現(xiàn)的進(jìn)行性心率減慢、血壓升高等表現(xiàn)。枕骨大孔疝可未經(jīng)明顯的意識(shí)障礙和瞳孔變化階段而突然發(fā)生呼吸停止。其他傷后觀察期間出現(xiàn)劇烈頭痛或煩躁不安，可能為顱內(nèi)壓增高或腦疝預(yù)兆；原為意識(shí)清楚的病人出現(xiàn)小便失禁，表示已出現(xiàn)意識(shí)障礙；病人躁動(dòng)時(shí)，脈搏未見相應(yīng)增快，可能已有腦疝存在；意識(shí)障礙的病人自主活動(dòng)減少或消失，提示病情加重。特殊監(jiān)測(cè) CT檢查、顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)和腦誘發(fā)電位檢查等。硬膜外血腫的CT表現(xiàn)急性硬膜下血腫CT表現(xiàn)腦內(nèi)血腫的CT表現(xiàn)國(guó)際通用的GCS昏迷評(píng)分法睜眼反響評(píng)分言語(yǔ)反響評(píng)分運(yùn)動(dòng)反響評(píng)分正常睜眼4答復(fù)正確5遵命動(dòng)作6呼喚睜眼3答復(fù)錯(cuò)誤4定位動(dòng)作5刺痛睜眼2含混不清3肢體回縮4無反響1

5、唯有聲嘆2肢體屈曲3 無反響1肢體過伸2 無反響1按昏迷程度分類中國(guó)分類 輕型(I級(jí)):GCS 1315分單純腦震蕩，沒有顱骨骨折意識(shí)喪失不超過30分鐘者有輕度頭痛、頭暈等自覺病癥神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)影像和腦脊液檢查無明顯改變中型(II級(jí)):GCS 912分輕度腦挫裂傷或顱內(nèi)小血腫，有或無顱骨骨折、顱底骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血無腦受壓，昏迷在6小時(shí)以內(nèi)有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性體征，有輕度生命體征改變重型(III級(jí)):GCS 38分廣泛顱骨骨折，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷或顱內(nèi)血腫昏迷在6小時(shí)以上，意識(shí)障礙逐漸加重或出現(xiàn)再昏迷有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性體征，有明顯生命體征改變現(xiàn)場(chǎng)急救保持呼吸道通暢:病人側(cè)臥、頭后仰托下頜

6、；手法或吸引器去除口鼻咽嘔吐物或血塊；吸氧；放置口咽通氣管、氣管插管、氣管切開；禁用嗎啡。妥善處理傷口:頭皮損傷加壓包扎；開放性顱腦損傷應(yīng)剪短頭發(fā)，消毒時(shí)酒精勿入傷口；傷口不沖洗、不用藥；外露腦組織周圍消毒紗布卷保護(hù)，外加干紗布包扎，防止受壓。保護(hù)插入顱腔的致傷物不可拔出，應(yīng)手術(shù)清創(chuàng)取出。抗感染、TAT。防治休克:一旦休克應(yīng)查明有無顱外合并傷，如多發(fā)骨折、內(nèi)臟破裂。病人應(yīng)平臥、保暖、吸氧、擴(kuò)容。心肺復(fù)蘇通知急救中心ICU監(jiān)護(hù)保持呼吸道通暢，昏迷患者常規(guī)氣管切開呼吸機(jī)輔助呼吸嚴(yán)密觀察意識(shí)、瞳孔及生命體征變化藥物治療:全身支持療法，預(yù)防并發(fā)癥(止血、抗感染、能量合劑等)腦保護(hù)藥物的應(yīng)用控制高熱，維

7、持水電解質(zhì)和酸堿平衡防治肺部、消化道等并發(fā)癥控制感染營(yíng)養(yǎng)支持催醒及康復(fù)治療手術(shù)指征顱內(nèi)血腫的手術(shù)指征：意識(shí)障礙程度逐漸加重；顱內(nèi)壓的監(jiān)測(cè)壓力在2.7kPa270mmH2O以上；有局灶性腦損害體征；尚無明顯意識(shí)障礙或顱內(nèi)壓增高病癥，但CT檢查血腫較大幕上40ml，幕下10ml，或血腫雖不大但中線結(jié)構(gòu)移位明顯移位1cm、腦室或腦池受壓明顯者；經(jīng)非手術(shù)治療病情惡化者。顳葉血腫，硬膜外血腫的手術(shù)指征應(yīng)相對(duì)放寬。重度腦挫裂傷合并腦水腫的手術(shù)指征：意識(shí)障礙進(jìn)行性加重或已有一側(cè)瞳孔散大的腦疝表現(xiàn)；CT檢查發(fā)現(xiàn)中線結(jié)構(gòu)明顯移位、腦室明顯受壓；在脫水等治療過程中病情惡化者。顱內(nèi)血腫非手術(shù)治療指征無意識(shí)障礙或顱內(nèi)

8、壓增高病癥，或雖有意識(shí)障礙或顱內(nèi)壓增高病癥，但已見明顯減輕好轉(zhuǎn)；無局灶性腦損害體征；CT檢查血腫不大幕上40ml，幕下10ml，或中線結(jié)構(gòu)移位不明顯移位0.5cm、亦無腦室或腦池受壓情況者；顱內(nèi)壓2.7kPa270 mmH2O。手術(shù)方式 開顱血腫去除術(shù) 去骨瓣減壓術(shù) 腦室引流術(shù) 鉆孔引流術(shù) 脫水療法適用于病情較重的腦挫裂傷，有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，腰椎穿刺或顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)壓力偏高，CT發(fā)現(xiàn)腦挫裂傷合并腦水腫，以及手術(shù)治療前后。常用的藥物為甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白、激素：用于重型腦損傷，一般宜盡早、短期使用。巴比妥類藥物作用的機(jī)制可能有幾個(gè)方面：血管張力的改變，代謝的抑制，以及自由基中介

9、的脂質(zhì)過氧化。隨著代謝需要的下降，CBF及其相關(guān)的腦血容量也減少，對(duì)ICP和整個(gè)腦灌注都可產(chǎn)生有益的效應(yīng)。苯巴比妥藥物劑量確實(shí)定和效應(yīng)監(jiān)測(cè)方面，觀察腦電活動(dòng)變化比血清濃度可靠：腦電中有爆發(fā)性抑制(burst suppression )出現(xiàn)時(shí)，腦氧代謝率幾乎減少50%。密切監(jiān)測(cè)并及時(shí)處理低血壓，是使用此類藥物當(dāng)中的關(guān)鍵。因心肌收縮性受抑制而引起低血壓，可通過維持正常的血管內(nèi)容積而得以防止。 糖皮質(zhì)激素一直被臨床醫(yī)生用于治療創(chuàng)傷性腦水腫病人，但其療效至今有爭(zhēng)議。經(jīng)典觀點(diǎn)主張采用地塞米松或氫化可的松治療重型顱腦傷腦水腫病人，現(xiàn)仍廣泛應(yīng)用于臨床病人。但不少學(xué)者認(rèn)為糖皮質(zhì)激素對(duì)創(chuàng)傷性腦水腫療效不確切。八

10、十年代人們發(fā)現(xiàn)甲基強(qiáng)的松龍的療效較地塞米松或氫化可的松好。 常規(guī)劑量：氫化可的松100 200mg/日，地塞米松20 40mg/日，甲基強(qiáng)的松龍40 100mg/日。國(guó)內(nèi)外有人主張采用大劑量糖皮質(zhì)激素，如：地塞米松5mg/Kg/6H2次，1mg/Kg/6H6次，隨后逐漸減量。但大多數(shù)國(guó)內(nèi)外臨床研究說明大劑量糖皮質(zhì)激素并不能改善重型顱腦傷病人治療效果。目前國(guó)內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者不主張采用大劑量激素治療重型顱腦傷病人，甚至不提倡用激素。 21氨基類固醇：非糖皮質(zhì)激素，不但具有很強(qiáng)的抗脂質(zhì)過氧化反響和降低腦水腫的效能，而且無任何糖皮質(zhì)激素副作用。21氨基類固醇及其衍生物已開始應(yīng)用于臨床治療重型顱腦傷病人，

11、并且已經(jīng)取得顯著療效。 神經(jīng)保護(hù)性藥物使用目的：對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷時(shí)發(fā)生的分子、生化、細(xì)胞以及微血管的過程施加影響。鈣離子通道拮抗劑、谷氨酸受體拮抗劑和抗氧化劑等，雖然在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)說明有效，但至今沒有得到臨床研究的證實(shí)。 一鈣拮抗劑外傷后直接導(dǎo)致鈣內(nèi)流，繼發(fā)的電壓依賴性鈣通道，受體依賴鈣通道的開放及Na/Ca2+和非特異性鈣滲漏,產(chǎn)生Ca2+超載。應(yīng)用鈣離子拮抗劑，主要是阻斷細(xì)胞膜上鈣離子通道，減少細(xì)胞外鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)還直接刺激神經(jīng)細(xì)胞Ca2+ATP酶，使其活性增強(qiáng)。一方面促進(jìn)胞漿內(nèi)鈣的排除，另一方面增強(qiáng)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫(kù)的攝取和儲(chǔ)存鈣的作用，從而大大減輕神經(jīng)細(xì)胞鈣超載。急性期主要是針對(duì)腦水腫

12、的病因治療及繼發(fā)性腦損害的預(yù)防性治療。 二神經(jīng)節(jié)苷脂GM1作用機(jī)制：、防止細(xì)胞內(nèi)Ca2+聚積，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+負(fù)荷，減輕腦缺血組織水腫，改善腦缺血能量代謝； 、在急性期拮抗興奮性毒性，保護(hù)Na+-K+-ATP酶，糾正細(xì)胞內(nèi)外離子平衡； 、提高局部腦血流量，減少自由基過度產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物； 、GM1可抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，早期應(yīng)用可明顯減輕腦組織不可逆性損害。 三鎂劑動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)其具有神經(jīng)保護(hù)作用，而24小時(shí)后再給藥那么未觀察到治療效應(yīng)。鎂劑的治療機(jī)理及價(jià)值如何還缺乏研究。 興奮性氨基酸拮抗劑在腦繼發(fā)性損害的研究中，興奮性氨基酸的毒性作用已被肯定。其致傷機(jī)理除引起鈣內(nèi)流外，還產(chǎn)生急性神經(jīng)元腫脹

13、水腫，繼而引起神經(jīng)元變性壞死。實(shí)驗(yàn)及臨床研究中已觀察到興奮性氨基酸的毒性作用可以導(dǎo)致繼發(fā)性軸索損害。 肺部并發(fā)癥防治重型顱腦創(chuàng)傷昏迷病人容易發(fā)生NPE和肺部感染盡早行氣管切開及時(shí)使用呼吸機(jī)輔助呼吸，維持血?dú)庹６ㄆ谛刑蹬囵B(yǎng)，按藥敏使用適當(dāng)抗生素加強(qiáng)呼吸道護(hù)理發(fā)生NPE的病人，除使用呼吸機(jī)外建議使用激素應(yīng)激性潰瘍的防治重型顱腦創(chuàng)傷昏迷病人容易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍盡早使用制酸劑和胃戮膜保護(hù)劑胃腸出血的病人應(yīng)該禁食小量胃腸出血的病人應(yīng)靜脈給予止血?jiǎng)┖椭扑釀┐罅课赋鲅牟∪瞬捎梦哥R檢查和局部使用藥物，仍無效時(shí)可行胃大部切除(腸道出血的病人無效)加強(qiáng)靜脈營(yíng)養(yǎng)腎功能不全的防治重型顱腦創(chuàng)傷昏迷病人可發(fā)生腎功能不全對(duì)于年老、休克、高血壓病史患者慎用甘露醇慎用影響腎功能的抗生素輕度腎功能不全的病人預(yù)后較好嚴(yán)重腎功能不全的病人預(yù)后差嚴(yán)重腎功能不全的病人透析指征血鉀6.5 mmol/L血尿素氮100 mg/dl血肌醉8