高考生物一輪課時跟蹤檢測14《細胞的分化、衰老、凋亡和癌變》（含詳解）

1、課時跟蹤檢測（十四） 細胞的分化、衰老、凋亡和癌變一、選擇題1(靜寧模擬)下列關于細胞的生命歷程的敘述正確的是()A只有細胞生物才可能具有癌基因，病毒沒有癌基因B對所有生物來說，細胞的衰老和個體的衰老一定不是同步的C胚胎細胞中存在與細胞凋亡有關的基因D受精卵中的所有基因均被表達，因此受精卵具有全能性解析：選C病毒中含有使宿主細胞發(fā)生癌變的癌基因；對于單細胞生物來說，細胞的衰老和個體的衰老是同步的；正常體細胞中均含有該個體的全部基因，故胚胎細胞中也存在與細胞凋亡有關的基因；受精卵具有全能性是因為其含有個體發(fā)育所需的全部遺傳信息，而不是基因全部被表達。2癌胚抗原(CEA)和甲胎蛋白(AFP)是人胚

2、胎時期機體合成的兩種糖蛋白，出生后其含量很快下降，但某些癌癥患者血液中的CEA或AFP含量遠超正常值。下列說法錯誤的是()ACEA、AFP的合成屬于吸能反應BCEA或AFP含量超過正常值時，可確診為癌癥C體內(nèi)某些細胞的大量增殖會使CEA、AFP含量升高D控制CEA、AFP合成的基因，堿基排列順序有差異解析：選BCEA、AFP都是蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)在細胞內(nèi)的合成需要消耗ATP水解產(chǎn)生的能量，屬于吸能反應；CEA或AFP含量遠超正常值有可能患癌癥，要確診還需要進一步的病理檢驗；人胚胎時期機體會合成CEA、AFP，胚胎時期細胞分裂旺盛，由此說明體內(nèi)某些細胞的大量增殖會使CEA、AFP含量升高；CFA和A

3、FP是兩種不同的蛋白質(zhì)，故表達出這兩種蛋白質(zhì)的基因的堿基排列順序有差異。3(2017湖南十三校二模)細胞自噬是指在細胞核自噬基因的控制下細胞吞噬并分解自身細胞內(nèi)蛋白質(zhì)或受損的細胞器的過程。研究發(fā)現(xiàn)，細胞自噬還能消滅入侵細胞的病毒及細菌，自噬基因的突變會導致疾病，癌癥和神經(jīng)類疾病的發(fā)生也與細胞的異常自噬有關。下列說法正確的是()A細胞自噬過程不會消耗ATP但是伴隨著生物膜的更新B吞噬細胞中的細胞自噬發(fā)生頻率高，主要依賴的細胞器為核糖體C細胞自噬只能發(fā)生在衰老和凋亡的細胞之中D自噬基因突變導致的疾病可能會遺傳給下一代解析：選D細胞吞噬并分解自身細胞內(nèi)蛋白質(zhì)或受損的細胞器的時候需要消耗ATP；吞噬細

4、胞中的細胞自噬主要依賴的細胞器是溶酶體；細胞自噬普遍存在于各種細胞中；若自噬基因突變發(fā)生在生殖細胞中，則該突變有可能遺傳給下一代。4p53是一種抑癌基因，其表達產(chǎn)物p53蛋白在細胞分裂間期檢測DNA的完整性以決定分裂是否繼續(xù)進行。如果DNA有損傷，則終止分裂，同時對DNA分子進行修復，修復完成后p53基因才允許細胞分裂繼續(xù)進行。對于無法修復的情況，p53基因?qū)⒅笇Ъ毎麊印白詺⒊绦颉?。下列敘述錯誤的是()Ap53基因主要負責調(diào)節(jié)細胞周期，控制細胞生長和分裂的進程Bp53基因指導細胞啟動“自殺的過程”屬于細胞凋亡C將p53蛋白轉(zhuǎn)入快速分裂的癌細胞中可能會終止其分裂D免疫學上，自身癌變的細胞屬于抗

5、原解析：選A根據(jù)題意可判斷出p53基因的主要作用是阻止細胞不正常的增殖，是一種抑癌基因。5(寶雞九校聯(lián)考)在凋亡誘導因子與細胞膜受體結(jié)合后，通過細胞內(nèi)信號傳導激活凋亡相關基因，細胞凋亡的關鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活，Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能切割相關蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽。導致細胞裂解形成凋亡小體，被吞噬細胞吞噬清除。下列分析錯誤的是()ADnase酶、Caspase酶被激活，是不同細胞遺傳信息執(zhí)行情況不同的結(jié)果B在生物體發(fā)育過程中的不同時期均能表達機體固有的凋亡相關基因C癌細胞結(jié)構(gòu)改變，可能無法識別凋亡誘導因子而不能啟動凋亡程序D吞噬細胞以主

6、動運輸方式吞噬凋亡小體后通過溶酶體中水解酶分解解析：選DDnase酶、Caspase酶被激活，是不同細胞遺傳信息執(zhí)行情況不同的結(jié)果，即細胞分化的結(jié)果；凋亡相關基因是機體固有的，在動物生長發(fā)育過程中的不同時期選擇性表達；癌細胞結(jié)構(gòu)改變，糖蛋白減少，可能無法識別凋亡誘導因子而不能啟動凋亡程序，進而無限繁殖；吞噬細胞以胞吞方式吞噬凋亡小體后通過溶酶體中水解酶分解。6(衡水模擬)如圖所示為人體部分細胞的生命歷程。代表細胞的生命現(xiàn)象，細胞1具有水分減少，代謝減慢的特征，細胞2可以無限增殖。下列敘述正確的是()A過程中，遺傳物質(zhì)沒有發(fā)生改變的只有、B成體干細胞能夠分化成漿細胞、肝細胞等，體現(xiàn)了細胞核的全能

7、性C細胞2與正常肝細胞相比代謝旺盛，DNA聚合酶和RNA聚合酶活性更高D效應T細胞作用于細胞1和細胞2使其壞死，此過程屬于細胞免疫解析：選C據(jù)圖可知，過程表示細胞分化，過程表示細胞衰老，過程表示細胞癌變，細胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達，遺傳物質(zhì)沒有發(fā)生改變；全能性是指發(fā)育成完整個體，而漿細胞、干細胞不是完整個體；癌細胞代謝旺盛，DNA復制和基因表達旺盛，因此DNA聚合酶和RNA聚合酶活性高；衰老、損傷的細胞被效應T細胞的清除屬于細胞凋亡。7(桂林第十八中學月考)下列關于細胞癌變的敘述，錯誤的是()A癌變的細胞內(nèi)酶的活性都會降低B效應T細胞可使癌變細胞發(fā)生凋亡C引起細胞癌變的內(nèi)在因素是致癌因子

8、激活原癌基因和抑癌基因D致癌病毒可通過將其基因組整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細胞癌變解析：選A酶活性降低是衰老細胞的特征；效應T細胞可誘導癌變細胞裂解，使癌變細胞發(fā)生凋亡；細胞癌變的根本原因是致癌因子導致原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變；致癌病毒可通過將其基因組整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細胞癌變。8下列有關細胞生命歷程與蛋白質(zhì)的關系的敘述，正確的是()A細胞癌變后細胞膜上糖蛋白增多是其在體內(nèi)易擴散的重要原因B健康人衰老后頭發(fā)基部的黑色素細胞因缺乏酪氨酸酶將導致頭發(fā)變白C人體神經(jīng)元與肌細胞的差異與它們所含蛋白質(zhì)種類完全不同有關D細胞不同生命歷程中蛋白質(zhì)種類差異與核基因的特異性表達有關解析：選D細

9、胞癌變后細胞膜上糖蛋白減少。健康人衰老后頭發(fā)基部的黑色素細胞中酪氨酸酶活性降低，黑色素合成減少，導致頭發(fā)變白。人體神經(jīng)元與肌細胞所含蛋白質(zhì)有些種類相同(如呼吸酶)。細胞不同生命歷程中蛋白質(zhì)種類差異與核基因的特異性表達有關。9p53蛋白對細胞分裂起監(jiān)視作用。p53蛋白可判斷DNA損傷的程度，如果損傷較小，該蛋白就促使細胞自我修復(過程如圖所示)；若DNA損傷較大，該蛋白則誘導細胞凋亡。下列有關敘述錯誤的是()Ap53蛋白可使DNA受損的細胞分裂間期延長Bp53蛋白可導致細胞內(nèi)的基因選擇性表達C抑制p53蛋白基因的表達，細胞將不能分裂D若p53蛋白基因突變，則可能導致細胞癌變解析：選C圖示細胞自我

10、修復過程中，p53蛋白與受損DNA結(jié)合，細胞分裂停止使間期延長；p53蛋白可誘導細胞凋亡，說明p53蛋白導致細胞內(nèi)與凋亡有關的基因選擇性表達；p53蛋白作用是激活DNA修復酶，若抑制p53蛋白基因的表達，僅是損傷DNA不能修復、不影響細胞的分裂；p53蛋白基因突變，則無法對突變的DNA進行修復，可能導致細胞癌變。10科研人員利用藍色光脈沖開啟了一種名為Brn2的基因，當Brn2信號足夠強時，干細胞就會快速轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元。下列有關分析錯誤的是()A該研究證明了藍色光脈沖可以促使干細胞分化為神經(jīng)元BBrn2基因在神經(jīng)細胞的形成過程中具有重要作用C藍色光脈沖使Brn2基因的堿基序列發(fā)生了改變D干細胞和

11、神經(jīng)元這兩種細胞中，蛋白質(zhì)的種類不完全相同解析：選C藍色光脈沖通過開啟Brn2基因使干細胞分化為神經(jīng)細胞。藍色光脈沖的作用是誘導基因表達，不是誘導基因突變，因此，Brn2基因的堿基序列沒有發(fā)生改變。干細胞和神經(jīng)元這兩種細胞中，既有相同的蛋白質(zhì)，又有不同種類的蛋白質(zhì)。11(2017安陽二模)有些科學家認為：一些癌細胞能在缺氧環(huán)境下占生存優(yōu)勢，而在健康富氧組織中，癌細胞會因沒有競爭優(yōu)勢而被淘汰或抑制，即癌癥是進化的產(chǎn)物而非突變而來。下列說法錯誤的是()A傳統(tǒng)觀點認為癌細胞是原癌基因和抑癌基因突變產(chǎn)生的B按此新觀點，癌癥的治療和藥物設計應保證癌變組織缺氧C癌細胞能在缺氧環(huán)境下存活符合適者生存，不適者

12、淘汰的自然選擇學說D在長期吸煙或壓力環(huán)境下，癌細胞也可占生存優(yōu)勢解析：選B根據(jù)題干信息，一些癌細胞能在缺氧環(huán)境下占生存優(yōu)勢，而在健康富氧組織中，癌細胞會因沒有競爭優(yōu)勢而被淘汰或抑制，所以癌癥的治療和藥物設計應保證癌變組織富含氧。12(重慶模擬)科學家們在研究成體干細胞的分裂時提出這樣的假說：成體干細胞總是將含有相對古老的DNA鏈(永生化鏈)的染色體分配給其中一個子代細胞，使其成為成體干細胞，同時將含有相對新的合成鏈的染色體分配給另一個子代細胞，這個細胞分化并最終衰老凋亡(如圖所示)。下列相關推測錯誤的是()A成體干細胞的細胞分裂方式為有絲分裂B通過該方式可以減少成體干細胞積累DNA復制過程中產(chǎn)

13、生的基因突變C從圖中可看出成體干細胞分裂時DNA進行半保留復制，染色體隨機分配D根據(jù)該假說可以推測生物體內(nèi)成體干細胞的數(shù)量保持相對穩(wěn)定解析：選C分析題圖可知，成體干細胞分裂前后核DNA數(shù)目不變，則分裂方式為有絲分裂，保證了親子代細胞的遺傳穩(wěn)定性；由于子代的成體干細胞總含有永生化鏈，因此該種方式減少了成體干細胞積累DNA復制過程中產(chǎn)生的基因突變；從圖中可以看出成體干細胞分裂時染色體不是隨機分配的，成體干細胞總是將含有相對古老的DNA鏈的染色體分配給其中一個子代細胞，使其成為成體干細胞，同時將含有相對新的合成鏈的染色體分配給另一個子代細胞；由圖可知，成體干細胞的數(shù)量基本不變。二、非選擇題13(青島

14、一模)研究得知，癌細胞和正常細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞攝取葡萄糖的量是正常細胞的若干倍。請回答下列相關問題：(1)細胞癌變的根本原因是_。細胞癌變后核糖體數(shù)目增多，其原因是_。(2)與正常細胞相比，癌細胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為五碳糖的途徑明顯增強。某些藥物可通過抑制該代謝途徑抑制癌細胞的快速增殖，其原理是_。(3)艾滋病病人的直接死因，往往是由多種病原體引起的嚴重感染或惡性腫瘤等疾病。請運用所學知識分析艾滋病病人易患惡性腫瘤的原因_。解析：(1)細胞癌變的根本原因是基因突變。癌細胞分裂旺盛，細胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成旺盛，所以細胞癌變后核糖體數(shù)目增多。(2)五碳糖(脫氧核糖)是構(gòu)成脫

15、氧核苷酸的成分，脫氧核苷酸是合成DNA的原料，所以用藥物抑制葡萄糖轉(zhuǎn)化為五碳糖，可以抑制癌細胞內(nèi)DNA分子的復制，從而抑制癌細胞的快速增殖。(3)艾滋病病毒在人體內(nèi)主要攻擊T細胞，使免疫系統(tǒng)喪失監(jiān)控和清除功能，最終幾乎喪失一切免疫能力，所以艾滋病病人的直接死因，往往是由多種病原體引起的嚴重感染或惡性腫瘤等疾病。答案：(1)基因突變癌細胞分裂旺盛，細胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成旺盛(2)五碳糖(脫氧核糖)是構(gòu)成脫氧核苷酸的成分，脫氧核苷酸是合成DNA的原料，抑制葡萄糖轉(zhuǎn)化為五碳糖可抑制DNA的復制(3)艾滋病病毒在人體內(nèi)主要攻擊T細胞，使免疫系統(tǒng)喪失監(jiān)控和清除功能(或艾滋病病毒在人體內(nèi)主要攻擊T細胞，而T細胞

16、是發(fā)揮抗腫瘤細胞功能的主要免疫細胞)14下圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，據(jù)圖分析回答問題：(1)圖中A代表細胞膜上的_。葡萄糖進入癌細胞后，可通過形成五碳糖進而合成_作為DNA復制的原料。(2)在有氧條件下，癌細胞呼吸作用的方式為_。與正常細胞相比，過程在癌細胞中明顯增強的有_(填編號)。(3)細胞在致癌因子的影響下，_基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而被激活，從而導致細胞發(fā)生癌變。若要研制藥物來抑制癌癥患者細胞中的異常代謝途徑，圖中的過程_(填編號)不宜選為作用位點。解析：(1)因為圖中A能在細胞膜上協(xié)助葡萄糖進入細胞，由此可以推斷其應該是載體蛋白；DNA的合成原料是脫氧核苷酸。(2)圖示是

17、癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，從圖中可以看出，癌細胞在有氧條件下既可進行有氧呼吸，也能進行無氧呼吸；癌細胞的代謝比較旺盛，需要大量的大分子物質(zhì)合成材料，所以與正常細胞相比，癌細胞內(nèi)會加強，這樣能產(chǎn)生大量的中間產(chǎn)物，為合成DNA和蛋白質(zhì)等重要物質(zhì)提供原料，從而有利于癌細胞的增殖。(3)細胞癌變是由于原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變引起的，而原癌基因和抑癌基因發(fā)生改變而被激活，進而控制酶的合成來改變代謝途徑。抑制機體內(nèi)的癌細胞代謝，不能對正常細胞的代謝造成大的影響，圖中代謝過程是所有正常細胞都能進行的，所以不宜作為作用位點。答案：(1)載體蛋白脫氧核苷酸(2)有氧呼吸和無氧呼吸(3)原癌基

18、因和抑癌15.CPP32是細胞質(zhì)基質(zhì)中的一種蛋白質(zhì)，在某些因素的刺激下，CPP32會被剪切成2個小片段，進而引起一系列的反應，最終導致細胞凋亡，故常用CPP32被剪切與否作為判斷細胞凋亡的指標。細胞色素C是線粒體中的一種與有氧呼吸有關的蛋白質(zhì)。華裔科學家王曉東利用細胞結(jié)構(gòu)完全被破壞后的HeLa細胞勻漿為實驗對象，研究了細胞色素C和dATP(三磷酸脫氧腺苷)與細胞凋亡的關系，結(jié)果如圖和下表所示：組別123456HeLa細胞勻漿細胞色素C的抗體CPP32剪切情況(注：為相關藥品，“”表示添加該藥品，或者表示已被剪切)(1)dATP完全水解能得到三分子磷酸和_。據(jù)圖可判斷_的存在能促進細胞凋亡，且當其他條件合適時，在一定濃度范圍內(nèi)，隨著_的含量增加，促進細胞凋亡的效果越明顯。(2)已知細胞色素C的功能是參與H和氧氣的結(jié)合，可判斷細胞色素C分布于_。表中加入細胞色素C的抗體的作用是_。已知實驗中還使用了如下兩種藥品：A.Datp B足量的細胞色素C，則可判斷藥物是_，是_。(3)用顯微注射技術向完整細胞的細胞質(zhì)基質(zhì)中注入足量的dATP后，發(fā)現(xiàn)CPP32并未被剪切，細胞亦未凋亡。據(jù)題中信息分析，最可能的原因是_。解析：(1)類比ATP的結(jié)構(gòu)，可以推斷dATP完成水解為三分子磷酸和1分子脫氧核糖、1分子腺嘌呤；分析圖1，發(fā)現(xiàn)存在dATP的情況下，隨著細胞色