《失血性休克及搶救》教學(xué)課件精品PPT

1、失血性休克實驗?zāi)康模?、復(fù)制失血性休克模型2、觀察休克發(fā)生發(fā)展過程中血壓、呼吸等的 變化 3、探討救治方法實驗動物： 兔子，2.503.5kg實驗步驟1.麻醉：耳緣靜脈注射20%氨基甲酸乙酯（烏拉坦） 5ml/kg;麻醉后接生理鹽水維持經(jīng)脈通暢2. 固定兔子于手術(shù)板3. 氣管插管：正中線剪開皮膚，鈍性分離胸骨鎖骨肌中部，暴露氣管，套單線，剪切氣管（倒T字口）進行插管，結(jié)扎固定。4.全身肝素化：耳緣靜脈注射肝素（0.5ml/100g）5.右頸總動脈插管5. 右頸總動脈插管 鉗夾胸骨鎖骨肌右半側(cè)外拉，另一止血鉗鈍性縱向分離深部組織，找出右勁總動脈，并分離開與之伴行的迷走神經(jīng)，于動脈下方穿2條線。

2、將動脈插管接入壓力換能器并用肝素生理鹽水將氣體排出。 結(jié)扎動脈遠(yuǎn)心端，將另一套線撥向遠(yuǎn)心端后于近心端上動脈夾；剪開動脈一小切口，將動脈插管插入并結(jié)扎好。6. BL系統(tǒng)心電導(dǎo)線連接 (了解一下，這步可不做) 將導(dǎo)針插入四肢皮下：右前肢紅色，左前肢黃色，左下肢綠色，右后肢黑色。7. BL系統(tǒng)操作： a、點擊“實驗項目” “病理生理學(xué)模塊” “失血性休克” b、 或者按如下操作： “輸入信號”“1通道” “壓力” 記錄血壓，并數(shù)出呼吸頻率。7. 放血（思考：兩次放血分別模擬休克哪期？發(fā)生機制？）第一次放血：將注射器接入與動脈插管相連的三通管，旋轉(zhuǎn)三通管開關(guān)，僅使注射器與動脈插管相通，緩慢吸取血液0.

3、5ml，旋轉(zhuǎn)三通管開關(guān)，僅使壓力換能器與動脈插管相通，觀察記錄血壓變化，重復(fù)放血操作，使BP降至60mmHg，記錄BP、RR。觀察10min后再記錄一次BP、RR。第二次放血：15min內(nèi)放血使BP緩慢降至3545mmHg，記錄BP、RR。繼續(xù)放血使BP維持在3545mmHg 30min， 記錄BP、RR。8.回輸血（思考：輸血原則？） 回輸血所放血液，5min后記錄BP、RR。觀察結(jié)果： 觀察結(jié)果 放血次數(shù) BP 60 ？ 3545 ？ ？（mmHg） 呼吸(次/分) 放血時間（min） 0 1 5 . N N+10 .k k+30 回輸血+5根據(jù)具體情況調(diào)整實驗原理： 多種原因引起的有效循

4、環(huán)血量減少，使組織微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Concept of shock) 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 創(chuàng)傷性休克 (Traumatic shock) 燒傷性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 過敏性休克 (Anaphylactic shock) 神經(jīng)源性休克 (Neurogenic shock) 病因分類失血性休克失血性休克的發(fā)生取決于失血量和失血的速度，一般地說，成人15分鐘內(nèi)失血少于全血量10%時，機

5、體可通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定;但若快速失血量超過全血量25%30%左右，超出機體代償能力，即可引起心排出量和平均動脈壓下降而發(fā)生休克;失血超過全血量50%則往往導(dǎo)致迅速死亡。休克病程分期 根據(jù)微循環(huán)變化特點，一般可將休克病程分為三期：（一）休克代償期（compensatory stage）（二）休克失代償期（decompensatory stage）（三）休克難治期（refractory stage） 正常微循環(huán)的變化 微循環(huán)(microcirculation)是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，正常微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細(xì)

6、血管前括約肌、微靜脈、真毛細(xì)血管、直捷通路及動靜脈短路構(gòu)成；主要受神經(jīng)及體液因素的調(diào)節(jié)。 （一）休克代償期（compensatory stage）休克代償期為休克早期，又叫微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。 1、發(fā)生機制 由于此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，導(dǎo)致大量兒茶酚胺釋放入血。2、微循環(huán)改變特點 此期全身小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮引起痙攣，血管口徑明顯變小，但各自收縮的程度不一致，其中以前阻力增加顯著。因此毛細(xì)血管前阻力明顯大于后阻力。3、組織灌流情況 少灌少流、灌少于流 4、代償表現(xiàn) 主要分三個方面： （1）自身輸血（2）自身輸液 （3

7、）血液重分布 5、代償意義 有利于維持動脈血壓 有利于心腦的血液供應(yīng) 1、發(fā)生機制1）酸中毒2）局部擴血管代謝產(chǎn)物增多 3）內(nèi)毒素的作用 （1） 神經(jīng)體液機制 分三個方面：（2）血液流變學(xué)機制 此期微循環(huán)血液流變學(xué)發(fā)生了明顯改變：血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動、貼壁、嵌塞、血液粘滯度增加，血液“泥化”（sludge）淤滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。形成惡性循環(huán)，機體失代償。（二）休克失代償期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期2、微循環(huán)改變特點 此期小血管痙攣較休克代償期明顯減輕，血管口徑明顯

8、變大，毛細(xì)血管前括約肌出現(xiàn)明顯擴張現(xiàn)象，但由于大量的白細(xì)胞粘附于微靜脈，增加了微循環(huán)流出通路的血流阻力，導(dǎo)致毛細(xì)血管后阻力顯著增加，因此此期毛細(xì)血管后阻力大于前阻力。2、組織灌流情況 灌而少流、灌大于流 4、失代償原因 （1）真毛細(xì)血管開放數(shù) 此期微循環(huán)血管床大量開放，血液淤滯在各內(nèi)臟器官中，造成循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降，機體失代償。 （2）毛細(xì)血管流體靜力壓 由于此期毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜力壓升高，不但自身輸液停止，而且有血漿外滲到組織間隙中，造成回心血量進一步減少。 （3）微血管通透性 此期由于組織持續(xù)缺血缺氧使組胺、激肽等擴血管物質(zhì)生成增多，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲。大量血漿外滲致使血液濃縮，紅細(xì)胞壓積上升，紅細(xì)胞、血小板聚集，血液粘度增加。 （4）組織間隙親水性 5、失代償后果 總的來說，有三個方面即： （1）回心血量急劇