(整理)水電解質(zhì)代謝紊亂題.

1、第 PAGE26 頁(yè) 共 NUMPAGES26 頁(yè)(整理)水電解質(zhì)代謝紊亂題.第三章水解質(zhì)代謝紊亂第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【學(xué)習(xí)要求】點(diǎn)特得癥血鈉低類各及制機(jī)病發(fā)、念概得癥血鈉低握掌類分得礙障謝代鈉、水握掌掌握高鈉血癥得概念、發(fā)病機(jī)制及各類高鈉血癥得特點(diǎn)概得腫水握掌響影得體機(jī)對(duì)礙障謝代鈉、水握掌念、發(fā)病機(jī)制及水腫得特點(diǎn)與癥血鉀低握掌節(jié)調(diào)得衡平鉀對(duì)腎及移轉(zhuǎn)胞細(xì)跨得鉀:素因節(jié)調(diào)得衡平鉀握掌高鉀血癥得概念握掌制機(jī)生發(fā)其及滯阻化極去與滯阻化極超:響影得肌骼骨對(duì)癥血鉀高與癥血鉀低握掌低鉀血癥與高鉀血癥對(duì)心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性及收縮性得影響 熟悉鉀得生理功能 熟悉低鉀血癥與高鉀血癥得原因與機(jī)制 熟悉低

2、鉀血癥與高鉀血癥對(duì)酸堿平衡得影響調(diào)得謝代磷鈣與謝代鎂常正悉熟響影得臟腎對(duì)鉀缺度重悉熟節(jié) 掌握鎂代謝與鈣磷代謝紊亂得概念、原因、機(jī)制與對(duì)機(jī)體得影響 理解各類水、鈉、鉀、鎂與鈣磷代謝紊亂防治得病理生理根底 響影得圖電心對(duì)癥血鉀高、癥血鉀低解了【復(fù)習(xí)題】一、選擇題 題型 A 型題。 生發(fā)易者患熱高血鈉低性量容低、B癥血鈉高性量容低、癥癥血鈉低性量容高、D失丟著顯液外胞細(xì)。E2。低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要得影響就是 )A、酸中毒、氮質(zhì)血癥血出腦、D礙障能功統(tǒng)系經(jīng)神。E3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 )A、低容量性低鈉血癥、低容量性高鈉血癥C、等滲性脫水高容量性低鈉血癥.低鉀血癥 4。低容量性

3、低鈉血癥時(shí)體液?jiǎn)适У锰攸c(diǎn)就是 A、細(xì)胞內(nèi)液與外液均明顯喪失B、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)喪失僅喪失細(xì)胞外液,失丟液內(nèi)胞細(xì)、C細(xì)胞外液無(wú)喪失D、血漿喪失,但組織間液無(wú)喪失、血漿與細(xì)胞內(nèi)液明顯喪失. ( 是就征特得癥血鈉低性量容高、B多增液間織組、A血容量急劇增加C、細(xì)胞外液增多、過(guò)多得低滲性液體潴留，造成細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液均增多多過(guò)、E得液體積聚于體腔 低容量性高鈉血癥脫水得主要部位就是 ( 液間胞細(xì)、B腔體、A、D液血、C細(xì)胞內(nèi)液、液巴淋、E7 ( 是就能可，部垂低體身于現(xiàn)出先首腫水A、腎炎性水腫B、腎病性水腫腫水性肝、D腫水性心、腫水肺、E.易引起肺水腫得病因就是 ( A、肺心病B、肺堵塞窄狹瓣尖二、腫氣肺

4、、C尖三、E瓣狹窄.9 ) ( 是就據(jù)依要主最得液出漏與液出滲分區(qū)目數(shù)胞細(xì)、分成體晶、AC。蛋白含量D、酸鹼度.重比、E1 是就制機(jī)本基得留潴水鈉消費(fèi)時(shí)腫水A、毛細(xì)血管有效流體靜壓增加、有效膠體浸透壓下降礙障張流回巴淋、毛細(xì)血管壁通透性升高E、腎小球腎小管失平衡。11 放釋)DA(素激尿利抗內(nèi)體響影會(huì)才動(dòng)變少多有少至壓透滲液外胞細(xì)( )43、B%1、AC、6D、78。0%9、E那么原癥血鈉低得性量容低有伴對(duì)上床臨上給予 ( )液糖萄葡0、B液溶鈉化氯滲高、AC、低滲氯化鈉溶液、50葡萄糖液E、等滲氯化鈉溶液 13尿崩癥患者易出現(xiàn) ( A、低容量性高鈉血癥B、低容量性低鈉血癥C、等滲性脫水D、高

5、容量性低鈉血癥。癥血鈉低.E41( 生發(fā)可汗出量大時(shí)軍行暑盛癥血鈉低性量容低、B水脫性滲等、性量容高、D癥血鈉高性量容低、C低鈉血癥E.水腫.5 充補(bǔ)是就那么原理處得者患癥血鈉高性量容低、5葡萄糖液液、 0、9NaClC、先3Nl 液，后5葡萄糖液、 先5葡萄糖液，后0、9%NaCl 液E、先0%葡萄糖液后、9C液、 16.影響血漿膠體浸透壓最重要得蛋白質(zhì)就是 )A、白蛋白、球蛋白原酶血凝、D原白蛋維纖、CE、珠蛋白.71 ) 在存不素因一哪列下中素因得換交體液外內(nèi)管血響影A、毛細(xì)血管流體靜壓B、 血漿晶體浸透壓C、血漿膠體浸透壓、 微血管壁通透性流回巴淋、18微血管壁受損引起水腫得主要機(jī)制就

6、是 、 毛細(xì)血管流體靜壓升高、 淋巴回流障礙液間織組 、D降下壓靜體流得端脈靜 、C得膠體浸透壓增高E、 血液濃縮. ) 是就制機(jī)得腫水起引癥血白蛋低、B高升壓內(nèi)管血細(xì)毛 、A血漿膠體浸透壓下降C、 組織間液得膠體浸透壓升高D、 組織間液得流體靜壓下降E、 毛細(xì)血管壁通透性升高.02 ) ( 為因是就要主加增數(shù)分過(guò)濾球小腎時(shí)竭衰力心性血充A、腎小球?yàn)V過(guò)率升高B、 腎血漿流量增加C、出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯高增透滲漿血中管血細(xì)毛圍周管小腎 、D、腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高.12 ( 是就圍范常正得度濃鉀清血4160 mol2、22、5 mo/L 22.下述哪項(xiàng)不就是低鉀血癥對(duì)骨骼

7、肌得影響 ( 痹麻肌。B滯阻化極超CD。靜息電位負(fù)值減小E。興奮性降低 2重度高鉀血癥時(shí),心肌得 )uarr;性律自u(píng)arr;性導(dǎo)傳B.興奮性u(píng)arr;傳導(dǎo)性u(píng)arr;自律性darr;C興奮性u(píng)arr;傳導(dǎo)性darr;自律性u(píng)arr;darr;性律自darr;性導(dǎo)傳darr;性?shī)^興D自u(píng)arr;性導(dǎo)傳darr;性?shī)^興律性u(píng)arr;。42 有常人病得鉀缺或癥血鉀低度重高升性?shī)^興得肉肌經(jīng)神進(jìn)亢能功動(dòng)運(yùn)道腸胃C代謝性酸中毒E少尿 25?！叭O化阻滯”就是指 ( )B.高鉀血癥時(shí)得神經(jīng)-肌肉興奮性darr;C。低鉀血癥時(shí)得神經(jīng)肌肉興奮性u(píng)arr;uarr;性?shī)^興肉肌-經(jīng)神得時(shí)癥血鉀高。DE.低鈣血癥時(shí)

8、得神經(jīng)-肌肉興奮性u(píng)arr; 26。影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)得主要激素就是 A胰島素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D。醛固酮.素腺狀甲.E72 ) 是就素激要主得節(jié)調(diào)衡平鉀外內(nèi)胞細(xì)響影素島胰AB胰高血糖素素激質(zhì)皮糖腺上腎。CE.甲狀腺素 28“超極化阻滯”就是指 )A低鉀血癥時(shí)得神經(jīng)-肌肉興奮性darr;darr;性?shī)^興肉肌經(jīng)神得時(shí)癥血鉀高B得時(shí)癥血鉀低C神經(jīng)肌肉興奮性u(píng)arr;D高鉀血癥時(shí)得神經(jīng)肌肉興奮性u(píng)arr;darr;性?shī)^興肉肌-經(jīng)神得時(shí)癥血鈣低.E9堿酸與礙障謝代鉀平衡紊亂常互為影響,下述何者就是正確得 )B。高鉀血癥常引起代謝性堿中毒起引常毒中酸性謝代低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥.0 )

9、 ( 于在害危要主得體機(jī)對(duì)癥血鉀高亂紊衡平堿酸起引。、 ) ( 是就子離陽(yáng)得位二第占液內(nèi)胞細(xì)A、Na+B、K+C、H+D、M2+E、a+ 、2得高增性?shī)^興肉肌-經(jīng)神時(shí)癥血鎂低機(jī)制就是 )多增放釋酸丁基氨-gamma;、C低降位電閾、B小變值負(fù)位電息靜、A、乙酰膽堿釋放增多E、P 生成增多 、33 ) 是就狀癥得起引癥血鎂低由易不、A四肢肌肉震顫、癲癇發(fā)作C、血壓降低、心律失常癥血鉀低與癥血鈣低、E、43對(duì)神經(jīng)、骨骼肌與心肌來(lái)說(shuō)，均就是抑制性陽(yáng)離子得就是 ( )A、aB、K+C、Ca2+、Mg2+E、CO- 35、 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于 )血鉀低、D癥血磷低、C癥血鎂低、B癥血鈣高、A癥、酸

10、中毒 、63 ) 為制機(jī)要主其，癥血鎂高救搶鈣酸糖萄葡入輸脈靜用常上床臨A、鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉得抑制作用B、鈣能減少鎂在腸道得吸收排得鎂進(jìn)促能鈣、C出D、鈣能使靜息電位負(fù)值變小內(nèi)胞細(xì)入進(jìn)鎂進(jìn)促能鈣、E、3措療治急緊得癥血鎂高性急施就是 A、靜脈輸注葡萄糖B、靜脈輸注碳酸氫鈉C、靜脈輸注葡萄糖酸鈣鹽理生注輸脈靜、水、使用利尿劑加速鎂得排出 、83 ) 癥血鎂低起引可況情種哪述下、B期尿少竭衰能功腎、A甲狀腺功能減退C、醛固酮分泌減少D、糖尿病酮癥酸中毒E、嚴(yán)重脫水 、93 ( 是就因原得要重最癥血鎂高起引、口服鎂鹽過(guò)多、糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療、嚴(yán)重?zé)齻麥p鎂排臟腎、D少、長(zhǎng)期禁食 、0

11、4 確正不項(xiàng)哪述描得磷血于關(guān)述下A、正常血磷濃度波動(dòng)于0、81、3mmo/LB、甲狀腺素就是調(diào)節(jié)磷代謝得主要激素、C磷主要由小腸吸收,由腎排出、腎功能衰竭常引起高磷血癥養(yǎng)營(yíng)骨性腎是就癥血磷高、E不良得主要發(fā)病因素 、1 ) ( 是就響影得位電膜肌骼骨對(duì)癥血鈣高A、 靜息電位負(fù)值變大B、 靜息電位負(fù)值變小C、 閾電位負(fù)值變大小變值負(fù)位電閾 、DE、 對(duì)膜電位無(wú)影響 、4 括包不響影得體機(jī)對(duì)癥血鈣高、腎小管損傷B、異位鈣化C、神經(jīng)肌肉興奮性降低 D、心肌傳導(dǎo)性降低、心肌興奮性升高 二、題 問(wèn)答題1.？么什為,克休性液失成造易癥血鈉低得型類種哪。？因原得癥血鈉低性量容低述簡(jiǎn)3試述水腫時(shí)鈉水潴留得根本

12、機(jī)制. ？些哪有因原見常得降下率過(guò)濾球小腎起引5.腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)？。 ?么什為？高升得數(shù)分過(guò)濾球小腎起引會(huì)因原么什7。微血管壁受損引起水腫得主要機(jī)制就是什么？。8。？些哪有因原要主得低降白蛋白漿血起引9激鈉利素AN得作用就是什么? 0。試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡得機(jī)制？.11 。制機(jī)其及響影得性特理生電肌心對(duì)癥血鉀低述簡(jiǎn)12、低鉀血癥與高鉀血癥皆可引起肌麻木，其機(jī)制有何不同?請(qǐng)簡(jiǎn)述之。、1調(diào)得衡平鉀體機(jī)對(duì)臟腎述簡(jiǎn)節(jié)機(jī)制。41。制機(jī)得癥血鎂低生發(fā)易者患病尿糖述簡(jiǎn)1粥脈動(dòng)與壓血高生發(fā)易人病得癥血鎂低么什為樣硬化。16簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥與低鉀血癥得機(jī)制。.7 。制

13、機(jī)得常失律心起引癥血鎂低述試8試述腎臟排鎂過(guò)多導(dǎo)致低鎂血癥得常見原因及其機(jī)制。9要主種三得態(tài)穩(wěn)鈣外內(nèi)體節(jié)調(diào)明說(shuō)表列激素及其調(diào)節(jié)作用?！緟⒖即鸢浮恳?、選擇題 A A 型題。C3A4B5D7。C14B16。A17。B18D19。.C 1、C22、2、B25、B26、27、2、A9、E3、D 1、D32、33、C3、D35、B36、D37、C3、D39、D40、 41、D42、E 二、問(wèn)答題 1。低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)椋杭?xì)胞外液浸透壓降低，無(wú)口渴感,飲水減少；抗利尿激素AD反射性分泌減少,尿量無(wú)明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2、大量消化液?jiǎn)适?只補(bǔ)水或葡萄糖;

14、大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3正常人鈉、水得攝人量與排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量得相對(duì)恒定.這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過(guò)腎臟排泄功能來(lái)實(shí)現(xiàn).正常時(shí)腎小球得濾過(guò)率(GFR)與腎小管得重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡,稱之為球-管平衡,當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以,球-管平衡失調(diào)就是鈉、水潴留得根本機(jī)制。常見于以下情況：G下降；腎小管重吸收鈉、水增多;腎血流得重分布。.引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降得常見原因有；廣泛得腎小球病變,如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物與內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減??；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征

15、等使有效循環(huán)血量減少,腎血流量下降，以及繼發(fā)于此得交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào),這就是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留得重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)得因素有:醛固酮與抗利尿激素分泌增多,促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)鈉、水得重吸收,就是引起鈉、水潴留得重要因素；腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加;利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮與抗利尿激素釋放得抑制作用減弱，那么近曲小管對(duì)鈉水得重吸收增多;腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位得血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多,于就

16、是，腎臟對(duì)鈉水得重吸收增強(qiáng).以上因素導(dǎo)致鈉水潴留.6.正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體浸透壓與流體靜壓得上下決定了近曲小管得重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí),腎血流量隨有效循環(huán)血量得減少而下降,腎血管收縮,由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，G相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增高(可達(dá) 32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過(guò)腎小球后得原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體浸透壓升高，流體靜壓降低。于就是，近曲小管對(duì)鈉、水得重吸收增加.導(dǎo)致鈉、水潴留。7。正常時(shí),毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因此在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大得膠體浸透壓梯度.一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛

17、細(xì)血管壁得通透性增高，而且可通過(guò)間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高.大局部與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧與酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁得通透性增高。其結(jié)果就是,大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙,毛細(xì)血管靜脈端與微靜脈內(nèi)得膠體浸透壓下降，組織間液得膠體浸透壓升高,促使溶質(zhì)及水分得濾出,引起水腫。引起血漿白蛋白含量下降得原因有:蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重得營(yíng)養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過(guò)多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失;蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病,如慢性感染、惡

18、性腫瘤等;蛋白質(zhì)攝人缺乏,見于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9.NP 得作用:抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán) ANP 作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮得分泌。對(duì)其作用機(jī)制得研究認(rèn)為，循環(huán) AP 到達(dá)靶器官與受體結(jié)合,可能通過(guò) cGMP 而發(fā)揮利鈉、利尿與擴(kuò)血管得作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可無(wú)視得原因。10.血管內(nèi)外得液體交換維持著組織液得生成與回流得平衡。影響血管內(nèi)外液體交換得因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓與組織間液膠體浸透壓，就是促使液體濾出毛細(xì)血管得力量;血漿膠體浸透壓與組織間液流體靜壓,就是促使液體回流至毛

19、細(xì)血管得力量;淋巴回流得作用.在病理情況下,當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液得生成大于回流,就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于以下幾種情況:毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因就是靜脈壓增高；血漿膠體浸透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低得疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁得通透性增高,血漿蛋白大量濾出,使組織間液膠體浸透壓上升,促使溶質(zhì)與水分濾出，常見于各種炎癥;淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白得水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。1低鉀血癥引起心肌電生理特性得

20、變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K e 明顯降低時(shí),心肌細(xì)胞膜對(duì) K + 得通透性降低，K + 隨化學(xué)濃度差移向胞外得力受膜得阻擋,到達(dá)電化學(xué)平衡所需得電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位得絕對(duì)值減小Edarr;)，與閾電位(E)得差距減小,那么興奮性升高。m|降低,使 O 相去極化速度降低，那么傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)鉀得通透性下降,動(dòng)作電位第 4 期鉀外流減小，形成相對(duì)得 N 內(nèi)向電流增大,自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。12、低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐 Nerst 方程， E m asymp;59、5g K + e/K + ，K + e 減小，E m 負(fù)值增大，E m 至 E t

21、 間得間隔 加大，興奮性降低。輕者肌無(wú)力，重者肌麻木，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯,高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外得 K + 濃度差變小，按 Nernst 方程,靜息膜電位負(fù)值變小,與閾電位得差距縮小,興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位到達(dá)-55 至-6mv 時(shí)，快 Na 通道失活,興奮性反下降,被稱為“去極化阻滯;。.腎排鉀得過(guò)程可大致分為三個(gè)局部,腎小球得濾過(guò);近曲小管與髓袢對(duì)鉀得重吸收；遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)鉀排泄得調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過(guò)與近曲小管、髓袢得重吸收無(wú)主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管與集合管根據(jù)機(jī)體得鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中得鉀維持體鉀得平衡。遠(yuǎn)曲小管與集合管得鉀排泌由

22、該段小管上皮得主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面得鈉泵將 N+ 泵入小管間液,而將小管間液得 K 泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成得主細(xì)胞內(nèi) K 濃度升高驅(qū)使K+ 被動(dòng)彌散入小管腔中.主細(xì)胞得管腔面胞膜對(duì)K + 具有高度得通透性.影響主細(xì)胞鉀分泌得因素通過(guò)以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀得分泌：影響主細(xì)胞基底膜面得鈉泵活性;影響管腔面胞膜對(duì)+ 得通透性；改變從血到小管腔得鉀得電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯缺乏得情況下，遠(yuǎn)曲小管與集合管顯示對(duì)鉀得凈吸收。主要由集合管得閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞得管腔面分布有 H + -AP 酶,向小管腔中泌 H + 而重吸收 。14.糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥就是由于：糖尿病患者常因過(guò)量或長(zhǎng)期應(yīng)用胰島素,使細(xì)

23、胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯阻礙腎小管對(duì)鎂得重吸收；高血糖產(chǎn)生得浸透性利尿,也與低鎂血癥得發(fā)生有關(guān)。1.低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高得機(jī)制就是：低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性得內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加,擴(kuò)張血管得前列環(huán)素等產(chǎn)生減少;出現(xiàn)胰島素抵抗與氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生與重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能與構(gòu)造得改變,導(dǎo)致外周阻力增大.低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化得機(jī)制:低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使 NF-kB、粘附分子如A、細(xì)胞因子如P-、生長(zhǎng)因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加;內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化(O-LDL)修飾增強(qiáng)；單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁,攝取 O_LL，并釋放血小板性生長(zhǎng)因子與白細(xì)胞介素-等促進(jìn)炎癥,這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊得形成。1.鎂離子就是許多酶系統(tǒng)必要得輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶得活性.低鎂血癥時(shí)，靶器官甲狀旁腺細(xì)胞中