《藥理學(xué)考前押題》word版

1、名詞解釋?zhuān)?.調(diào)節(jié)痙攣：興奮睫狀肌上的M受體，使睫狀肌收縮，懸韌帶放松，晶狀體變凸，屈光度增加，視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊，這種現(xiàn)象稱(chēng)為調(diào)節(jié)痙攣。2.膽堿能危象：3.調(diào)節(jié)麻痹：4.除極化型肌松藥 ：又稱(chēng)非競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，分子結(jié)構(gòu)與Ach相似，能產(chǎn)生與Ach相似但較持久的除極化作用，使神經(jīng)肌肉接頭后面的NM膽堿受體不能對(duì)Ach產(chǎn)生作用，從而使骨骼肌松弛。5.非除極化型肌松藥 ：又稱(chēng)為競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，能與Ach競(jìng)爭(zhēng)神經(jīng)肌肉接頭的NM膽堿受體，使骨骼肌松弛，其本身不引起突觸后膜的去極化，抗膽堿酯酶藥可拮抗其松弛作用。6.擬腎上腺素藥 7.兒茶酚胺類(lèi) 8.腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn) 9.抗腎上腺素藥 10.內(nèi)在擬

2、交感活性簡(jiǎn)述題：1.簡(jiǎn)述述傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用方式。（1）通過(guò)直接作用于受體而發(fā)揮作用。與受體直接結(jié)合后可產(chǎn)生兩種結(jié)果：一種是激動(dòng)受體，即藥物與受體有較強(qiáng)親和力，也有較強(qiáng)內(nèi)在活性，因而產(chǎn)生與遞質(zhì)相似的作用，加強(qiáng)生理功能。另一種是阻斷受體，即藥物雖與受體有較高親和力，但很少或缺乏內(nèi)在活性，與受體結(jié)合后不產(chǎn)生擬似遞質(zhì)的作用，卻阻礙遞質(zhì)再與受體的結(jié)合，因而對(duì)抗了遞質(zhì)的作用。（2）通過(guò)影響遞質(zhì)而發(fā)揮作用，影響遞質(zhì)合成的藥物尚無(wú)臨床實(shí)用價(jià)值，而影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)、貯存和釋放的藥物均有較高的臨床實(shí)用價(jià)值。它們分別為新斯的明、氯磷定、利舍平、麻黃堿、間羥胺等。 2.試述毛果蕓香堿的藥理作用及臨床應(yīng)用，滴眼

3、時(shí)應(yīng)注意什么？ 毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用為縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣。這些作用的產(chǎn)生均為激動(dòng)M受體的結(jié)果，即激動(dòng)瞳孔括約肌上的M受體，產(chǎn)生縮瞳、降眼壓作用；激動(dòng)睫狀肌上的M受體，產(chǎn)生調(diào)節(jié)痙攣?zhàn)饔?。用毛果蕓香堿治療青光眼時(shí)應(yīng)注意滴眼時(shí)壓迫內(nèi)眥，以免藥物經(jīng)鼻淚管吸收，產(chǎn)生全身不良反應(yīng)。3.比較毛果蕓香堿和毒扁豆堿的作用和臨床應(yīng)用的異同點(diǎn) 毛果蕓香堿能直接作用副交感神經(jīng)（包括支配汗腺的交感神經(jīng)）節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官的M膽堿受體，尤其對(duì)眼和腺體的作用較明顯。眼：縮瞳；降低眼內(nèi)壓；調(diào)節(jié)痙攣；腺體：汗腺和唾液分泌明顯。應(yīng)用：青光眼；虹膜炎；其他，阿托品中毒解救。毒扁豆堿為易逆性AChE抑制藥，無(wú)直接興奮受

4、體的作用。眼內(nèi)應(yīng)用時(shí)，其作用類(lèi)似毛果蕓香堿，但較強(qiáng)而持久，變現(xiàn)為縮瞳，降低眼內(nèi)壓，進(jìn)入中樞后可抑制中樞AChE活性而產(chǎn)生作用（小劑量興奮，大劑量抑制）。主要用途為局部用于治療青光眼。4.新斯的明為什么可用于治療重癥肌無(wú)力？應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意什么？重癥肌無(wú)力為神經(jīng)肌肉接頭傳遞障礙所致慢性疾病，表現(xiàn)為受累骨骼肌極易疲勞。這是一種自身免疫性疾病，主要為機(jī)體對(duì)自身突出后運(yùn)動(dòng)終板的NM受體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，在患者血清中可見(jiàn)抗NM的受體的抗體，從而導(dǎo)致NM受體數(shù)目減少。新斯的明可通過(guò)三種途徑發(fā)揮作用：1、抑制AChE活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即興奮M、N膽堿受體；2、直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板NM受體；3、促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)

5、末梢釋放AChE.所以可以用為治療重癥肌無(wú)力。治療重癥肌無(wú)力可口服，也可皮下注射或肌內(nèi)注射。靜注有一定的危險(xiǎn)性。劑量必須控制在能改善臨床癥狀為宜，藥物作用時(shí)間短，需反復(fù)給藥。禁用于機(jī)械性腸或比尿道梗阻，支氣管哮喘，竇性心動(dòng)過(guò)緩病人。 5.簡(jiǎn)述有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的機(jī)理、主要臨床表現(xiàn)及其急性中毒的藥物治療原則。機(jī)理：有機(jī)磷酸酯類(lèi)分子中的磷原子是親電子性的，可與膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸羥基中的氧原子形成共價(jià)鍵結(jié)合，生成難以解離的磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿大量堆積而形成一系列的M和N樣中毒癥狀。臨床表現(xiàn):輕度M樣癥狀 中度M+N樣癥狀 重度M+N+中樞癥狀急性治療原則

6、：迅速清除毒物，以免繼續(xù)吸收；及時(shí)使用解毒藥（阿托品和AChE復(fù)活藥）；支持療法。6.試述阿托品的作用原理、藥理作用及臨床應(yīng)用。 阿托品的作用原理、藥理作用及臨床應(yīng)用：阿托品的作用原理為競(jìng)爭(zhēng)性地拮抗ACh對(duì)M受體的激動(dòng)作用。它本身不激動(dòng)M受體，而能阻斷乙酰膽堿或擬膽堿藥與M受體的結(jié)合，從而減弱了膽堿能神經(jīng)的功能。阿托品的藥理作用廣泛，主要有抑制各種外分泌腺體分泌；擴(kuò)瞳、升高眼壓和調(diào)節(jié)麻痹；緩解平滑肌痙攣；解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，加快心率；擴(kuò)血管，改善微循環(huán)；興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)等。其臨床應(yīng)用為：全麻前給藥，防止呼吸道分泌物阻塞及吸入性肺炎的發(fā)生；緩解流涎癥、盜汗癥；治療虹膜睫狀體炎，驗(yàn)光配鏡，查

7、眼底；解除胃腸紋痛及膀胱刺激癥，亦可用于遺尿癥的治療；治療緩慢型心律失常；抗休克：解除有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒。7.山莨菪堿與阿托品相比有何作用特點(diǎn)？山莨菪堿與阿托品的異同：山莨菪堿阻斷外周組織的M受體作用與阿托品相似，僅作用強(qiáng)度有所不同。其抑制唾液分泌和擴(kuò)瞳做歐諾個(gè)僅為阿托品的1/201/10。不易進(jìn)入中樞，故其興奮中樞的作用很弱。對(duì)抗AChE所致的平滑肌痙攣?zhàn)饔煤鸵种菩难茏饔?，與阿托品相似而較弱，但對(duì)血管痙攣的解痙作用的選擇性相對(duì)較高。主要用于感染性休克和內(nèi)臟平滑肌絞痛。8.東莨菪堿與阿托品相比有何作用特點(diǎn)？ 東莨菪堿與阿托品的異同：東莨菪堿阻斷外周組織的M受體作用與阿托品相似，僅作用強(qiáng)度有所不

8、同。如東莨菪堿抑制腺體分泌、擴(kuò)瞳、調(diào)節(jié)麻痹作用較阿托品強(qiáng)，而對(duì)心血管系統(tǒng)、心臟平滑肌的作用較弱。東莨菪堿對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用與阿托品截然不同，前者主要是抑制作用，隨劑量增加表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉，后者主要表現(xiàn)為中樞興奮。東莨菪堿主要用于麻前給藥、防治暈動(dòng)病和抗震顫麻痹。阿托品則應(yīng)用較廣：全麻前給藥、緩解流涎癥、盔汗癥；治療虹膜睫狀體炎，驗(yàn)光配鏡，查眼底；解除胃腸絞痛及膀胱刺激癥，亦用于遺尿癥的治療；治療緩慢型心律失常；抗休克和解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒。9.阻斷N1受體的藥物有哪些？該類(lèi)藥物用于治療高血壓有哪些缺點(diǎn)？10.為什么神經(jīng)節(jié)阻斷藥的不良反應(yīng)較多？11.簡(jiǎn)述除極化型肌松藥與非除極化型肌松藥的

9、作用機(jī)理及特點(diǎn)。為什么新斯的明不能用于除極化型肌松藥琥珀膽堿的過(guò)量解救？作用機(jī)理特點(diǎn)除極化機(jī)松弛藥又稱(chēng)非競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，分子結(jié)構(gòu)與Ach相似，能產(chǎn)生與Ach相似但較持久的除極化作用，使神經(jīng)肌肉接頭后面的NM膽堿受體不能對(duì)Ach產(chǎn)生作用，從而使骨骼肌松弛。代表藥物為琥珀膽堿，機(jī)松作用快，維持時(shí)間短，肌松錢(qián)有肌束攣縮現(xiàn)象，在血液中為假性膽堿酯酶迅速水解。常用于氣管內(nèi)等短時(shí)操作，不良反應(yīng)為升高眼壓，升高血鉀，嚴(yán)重時(shí)可致呼吸肌麻痹非除極化機(jī)松弛藥又稱(chēng)為競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，能與Ach競(jìng)爭(zhēng)神經(jīng)肌肉接頭的NM膽堿受體，使骨骼肌松弛，其本身不引起突觸后膜的去極化，抗膽堿酯酶藥可拮抗其松弛作用。代表藥物為筒箭毒堿，靜脈

10、注射后快速起效，快速運(yùn)動(dòng)肌首先松弛，而后可見(jiàn)四肢、頸部和軀干肌肉松弛，繼之肋間肌松弛，出現(xiàn)腹式呼吸，如劑量加大，可致膈肌麻痹，病人呼吸停止。肌肉松弛恢復(fù)時(shí)，其次序與肌松相反。 因?yàn)椋?、新斯的明能通過(guò)多種途徑興奮神經(jīng)肌肉接頭的N膽堿受體，與琥珀膽堿產(chǎn)生協(xié)同作用；2、新斯的明其強(qiáng)大的抑制膽堿酯酶的作用，減緩了琥珀膽堿的代謝，延長(zhǎng)并增強(qiáng)了琥珀膽堿的毒性，因此琥珀膽堿中毒用新斯的明解救，不但無(wú)效還會(huì)使中毒進(jìn)一步加重，對(duì)琥珀膽堿引起的呼吸麻痹應(yīng)采用人工呼吸直至機(jī)體恢復(fù)自主呼吸。12.試述去甲腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)用及其主要不良反應(yīng)。藥理作用血管：激動(dòng)血管的受體使全身大部分小動(dòng)脈和小靜脈收縮，使外周

11、阻力增加。皮膚黏膜收縮收縮最明顯，其次是腎臟血管。冠狀血管舒張心臟：興奮心臟的1受體，使心臟興奮，此作用比腎上腺素弱，不易引起心律失常血壓: 小劑量收縮壓升高，舒張壓不變或下降，脈壓加大；較大劑量時(shí)，血管強(qiáng)烈收縮使外周阻力明顯加強(qiáng)舒張壓升高，脈壓變小。臨床應(yīng)用僅限于早期神經(jīng)源性休克以及嗜鉻細(xì)胞瘤切除后或藥物中毒時(shí)的低血壓不良反應(yīng)局部組織缺血壞死；急性腎衰竭13.試述腎上腺素的藥理作用及其臨床應(yīng)用。 腎上腺素對(duì)、1、2受體均有較強(qiáng)地激動(dòng)作用。藥理作用心臟：激動(dòng)心臟的1、2受體，表現(xiàn)為“三正”效應(yīng)：正性變力、正性變時(shí)、正性變傳導(dǎo)，使心排出量明顯增加，與此同時(shí)，激動(dòng)冠狀血管的2受體，還可改善心肌本身

12、的供血量，這是腎上腺素作為強(qiáng)效心臟興奮藥搶救心臟驟停的藥理學(xué)基礎(chǔ)。其不利的方面是，心肌耗氧量明顯增加，較易產(chǎn)生心律失常。血管：腎上腺素對(duì)血管的影響較復(fù)雜：激動(dòng)1受體產(chǎn)生縮血管作用，因皮膚、黏膜血管及腹腔內(nèi)臟血管1受體占優(yōu)勢(shì)，故上述血管收縮；激動(dòng)2受體產(chǎn)生擴(kuò)血管作用，因骨髂肌血管、冠狀血管2受體占優(yōu)勢(shì)，故上述血管擴(kuò)張；血壓：對(duì)血壓的影響為小劑量收縮壓升高，舒張壓不變或下降，脈壓加大；較大劑量則收縮壓、舒張壓均升高。此外，當(dāng)先用受體阻斷劑后用腎上腺素時(shí)，腎上腺素的血管作用被取消，而擴(kuò)血管作用表現(xiàn)明顯，可導(dǎo)致血壓下降。平滑肌：1、激動(dòng)支氣管平滑肌的2受體，發(fā)揮強(qiáng)大的舒張作用。 2、抑制肥大細(xì)胞釋放組

13、胺等過(guò)敏性物質(zhì)，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細(xì)血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫代謝：提高機(jī)體代謝。升高血糖并降低外周組織對(duì)葡萄糖的攝取的作用。還可激活甘油三酯加速脂肪分解，使血液游離脂肪酸升高。中樞：不易透過(guò)血腦屏障，僅在大劑量時(shí)才出現(xiàn)中樞興奮癥狀臨床應(yīng)用 心臟驟停；過(guò)敏性疾病，如過(guò)敏性休克、支氣管哮喘、血管神經(jīng)性水腫及血清??；與局部麻醉藥配伍及局部止血；治療青光眼14.為什么腎上腺素是搶救過(guò)敏性休克的首選藥？ 腎上腺素激動(dòng)受體，收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管的通透性；激動(dòng)受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣；減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，可迅速緩解過(guò)敏性休克的臨床癥狀，挽

14、救病人的生命。為治療過(guò)敏性休克的首選藥。15.試述異丙腎上腺素的藥理作用及其臨床應(yīng)用。 主要激動(dòng)受體，對(duì)1、2受體選擇性很低，對(duì)受體幾乎無(wú)作用。藥理作用心臟：對(duì)心臟1受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，表現(xiàn)為正性肌力和正性頻率作用，縮短收縮期和舒張期。血管和血壓：對(duì)血管有舒張作用，主要是激動(dòng)2受體受體使骨骼肌舒張，對(duì)腎血管和腸系膜血管舒張作用較弱，對(duì)冠狀血管也有舒張作用，也有增加組織血流量的作用。支氣管平滑?。嚎杉?dòng)2受體，舒張支氣管平滑肌，作用比腎上腺素略強(qiáng)，并具有抑制組胺等過(guò)敏物質(zhì)釋放的作用其他：1、能增加肝糖原、肌糖原分解，增加組織耗氧量 2、不易透過(guò)血腦屏障，中樞興奮作用不明顯臨床應(yīng)用：支氣管哮喘

15、；房室傳導(dǎo)阻滯；心臟驟停；感染性休克16.對(duì)心收縮功能減弱及尿量減少的休克患者，選擇多巴胺治療效較好，為什么？應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意什么？多巴胺能增加心肌收縮力，使心輸出量增加，并選擇性的收縮皮膚、粘膜和骨骼肌血管，有利于提高基礎(chǔ)血壓和微循環(huán)灌注壓，同時(shí)還可擴(kuò)張內(nèi)臟血管（如腸系膜血管、腎血管、冠狀血管），增加重要臟器的血流量，糾正其缺血缺氧狀態(tài)并改善腎功能，增加尿量，防治內(nèi)臟器官損傷及功能衰竭。所以對(duì)心收縮功能減弱及尿量減少的休克患者，選擇多巴胺治療效較好。注意點(diǎn)：1、如劑量過(guò)大或滴注太快可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、心律失常和腎血管收縮導(dǎo)致腎功能下降等，一旦發(fā)生，應(yīng)減慢滴注速度或停藥。 2、與單胺氧化酶抑制劑或三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥合用時(shí)，多巴胺劑量應(yīng)酌減。 3、嗜鉻細(xì)胞瘤患者禁用。室性心律失常、閉塞性血管病，心肌梗死，動(dòng)脈硬化和高血壓病人慎用。17.簡(jiǎn)述間羥胺、麻黃堿的藥理作用特點(diǎn)及臨床應(yīng)用。 間羥胺間羥胺（阿拉明），主要直接激動(dòng)受體，對(duì)1受體受體作用較弱。臨床上作