醫(yī)學(xué)小潮氣量和允許性高碳酸血癥ppt培訓(xùn)課件

1、小潮氣量和允許性高碳酸血癥 傳統(tǒng)的正壓機(jī)械通氣中，成人各參數(shù)一般設(shè)置為潮氣量8-10ml/kg，呼吸頻率10-15次/分，呼吸比1:1.52.5，以維持接近正常的PaO2和PaCO2.現(xiàn)在大量的研究證明長時(shí)間過度通氣，對(duì)氣道壓增加或肺順應(yīng)性下降的病人，可導(dǎo)致急性肺損傷（ALI）。呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VALI）機(jī)械通氣具有兩面性,使用不當(dāng)會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的并發(fā)癥呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(ventilator-inducedlung injury,VILI)。據(jù)最新統(tǒng)計(jì),VILI的發(fā)生率在機(jī)械通氣患者中高達(dá)15%。最早稱為“氣壓傷”、“容積傷”、“氣壓-容積傷”。 過高的壓力，過高的容量肺泡的過度擴(kuò)張肺損傷。

2、Tremblay等以鼠為研究對(duì)象建立模型，證實(shí)高潮氣量聯(lián)合0cmH20 PEEP通氣可增加原位炎癥反應(yīng)。Pelosi和Negrini總結(jié)了今年的實(shí)驗(yàn)和臨床資料，表明在肺健康患者使用潮氣量8-12ml/kg聯(lián)合0cmH20 PEEP進(jìn)行機(jī)械通氣，可能會(huì)導(dǎo)致無主要炎癥反應(yīng)的內(nèi)皮、細(xì)胞外基質(zhì)及周邊氣道損傷。Gajic等對(duì)4個(gè)ICU中心所進(jìn)行的回顧性群組研究中發(fā)現(xiàn)，約24%的非ALI患者在機(jī)械通氣大于或等于48h后，發(fā)展為ALI，高潮氣量為ALI的危險(xiǎn)因素，而低潮氣量通氣對(duì)非ALI患者有利。對(duì)長時(shí)間擇期手術(shù)患者凝血因子和纖溶蛋白的測定證實(shí)潮氣量較高的機(jī)械通氣還可促進(jìn)凝血功能的變化。肺保護(hù)性通氣策略對(duì)于

3、ALI/ARDS患者采用肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略，能夠改善氣體交換，維持滿意氧合指標(biāo)，降低肺泡及循環(huán)內(nèi)炎性因子的水平，縮短機(jī)械通氣時(shí)間，降低患者病死率。對(duì)于非ALI全麻手術(shù)患者，同樣應(yīng)該采取肺保護(hù)性通氣策略。核心內(nèi)容之一“小潮氣量通氣”（6-8ml/kg)允許性高碳酸血癥( Permissive hypercapnia ，PHC)被認(rèn)識(shí)和證實(shí)的一種保護(hù)性策略。 1990年Hickling報(bào)導(dǎo)對(duì)ALI和ARDS病人采用潮氣量5ml/kg，氣道壓限制在30cmH2O以內(nèi)，SIMV通氣模式，與通過歷史對(duì)照預(yù)測的病死率相比，嚴(yán)重ARDS病人的病死率降低了60%。 2000年“ARDS Network”雜志

4、報(bào)導(dǎo)：將861例ALI或ARDS病人分為兩組通氣治療對(duì)照組：潮氣量12ml/kg，氣道壓限制在50cmH2O內(nèi)實(shí)驗(yàn)組：潮氣量6ml/kg，氣道壓限制在30cmH2O內(nèi) PEEP根據(jù)氧飽和度調(diào)節(jié) 調(diào)節(jié)呼吸頻率使動(dòng)脈血PH值在7.3-7.45間，最大呼吸 頻率35次/分，最小為6次/分結(jié) 果：小潮氣量及限制氣道壓可降低死亡率達(dá)22%以上的研究結(jié)果， 打破了過去“低潮氣量、低流量、低頻率通氣導(dǎo)致的二氧化碳 蓄積，對(duì)病人是有害的，應(yīng)盡量避免”的觀點(diǎn)。與此相反，基 礎(chǔ)和臨床研究證明，允許性高碳酸血癥對(duì)組織不但沒有害處， 還可保護(hù)組織。Determann等在比較了小潮氣量（6ml/kg）和正常潮氣量（10

5、ml/kg）機(jī)械通氣的效果，發(fā)現(xiàn)接受小潮氣量通氣的患者其肺損傷的發(fā)生率明顯降低。同時(shí)血清中IL-6的水平也更低。Oliveira等在研究中發(fā)現(xiàn)，接受正常潮氣量（10-12ml/kg)通氣12h后，患者血清及肺泡灌洗液中細(xì)胞因子INF-a、IL-8的水平顯著增高，而接受小潮氣量（5-7ml/kg）通氣者上述細(xì)胞因子水平保持穩(wěn)定。 對(duì)哮喘發(fā)作病人，過去為維持正常PaCO2，須行大潮氣量，高頻率機(jī)械通氣，有報(bào)導(dǎo)這樣導(dǎo)致的死亡率高達(dá)22-38% Darioli和Perret在1984年對(duì)26名哮喘發(fā)作病人進(jìn)行了研究，他們采用了小潮氣量及低通氣頻率（610次/分）并控制氣道壓在50cmH2O以內(nèi)的方法呼

6、吸治療，總共進(jìn)行了34次機(jī)械通氣后無一例死亡。從而提出了允許性高碳酸血癥（PHC）的新的通氣方式，以期能達(dá)到降低死亡率，減少肺損傷的目的。允許性高碳酸血癥是被認(rèn)識(shí)和證實(shí)的一種保護(hù)性策略，即治療呼吸衰竭患兒允許PaCO2有一定程度的升高 ,以避免大潮氣量、過度通氣引起的肺損傷。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫綜合癥（ARDS）、慢性氣道阻塞和支氣管哮喘患者機(jī)械通氣中應(yīng)用取得較好的效果，明顯降低了氣漏、肺實(shí)質(zhì)損傷及脫機(jī)困難等并發(fā)癥的發(fā)生；在早產(chǎn)兒肺透明膜病中，則明顯減輕氣壓傷、降低支氣管肺發(fā)育不良（BPD）的發(fā)生率。 有研究證明：高碳酸血癥性酸中毒可減少內(nèi)毒素、缺血再灌注、通氣相關(guān)性肺損傷模

7、型所引起的肺損傷。在肺再灌后行高碳酸血癥療法能減少肺組織和全身的損傷，也可減少細(xì)胞凋亡。離體肺研究中，有趣地發(fā)現(xiàn)，低碳酸性堿血癥能導(dǎo)致肺損傷，而緩沖高碳酸性酸中毒，可減輕急性肺損傷。 Nomura等對(duì)40個(gè)離體羔羊心臟用冷血停跳液灌注停跳24小時(shí)后，用不同PH值灌注液再灌注，通過改變氧合器中的二氧化碳濃度改變?cè)俟嘧⒁旱腜H值。 A組PH 6.8，B組PH 7.1，C組PH 7.5，D組PH 7.8，灌注5分鐘。然后改變二氧化碳濃度使灌液均恢復(fù)到PH 7.4持續(xù)灌注20分鐘以上。 結(jié)果表明：長時(shí)間缺血后，短時(shí)間高碳酸灌注液灌注有助于心臟功能的恢復(fù)，PH 6.8的效果最好。作者認(rèn)為這是氫離子抑制了

8、鈣離子的內(nèi)流，并能激動(dòng)冠脈的KATP通道，擴(kuò)張冠脈所致。高碳酸血癥對(duì)機(jī)體功能的影響 心血管系統(tǒng)早在1910年,已證明高碳酸血癥可產(chǎn)生心肌急性損害。主要表現(xiàn)是收縮力減低。 通過局部代謝產(chǎn)物2引起冠狀血管擴(kuò)張,增加冠脈血流,為心肌供氧,尤其對(duì)心力衰竭時(shí)有益。但能否用于心力衰竭,尤其涉及缺血性心臟病,還需做進(jìn)一步的研究。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)PaCO2的急性變化對(duì)腦血流有較大的影響 ，中度高碳酸血癥時(shí)，PaCO2每增加1 mm Hg腦血流增加6% 。繼發(fā)于腦血流的增加，可致顱內(nèi)壓升高，但對(duì)腦脊液的產(chǎn)生速度并沒有影響。 其他器官系統(tǒng)急性高碳酸血癥可降低骨骼肌的收縮力，可刺激腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素、去甲腎上腺素

9、,也可使ACTH、醛固酮及抗利尿激素的分泌增加。 正常人血中PaCO23545mmHg 吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，當(dāng)FiCO2達(dá)0.50時(shí)可引起輕度呼吸性酸中毒，此時(shí)正常人可耐受幾小時(shí)。 機(jī)體對(duì)高碳酸血癥的耐受程度 1960年，Graham用狗試驗(yàn)（15只）氣管插管后在吸氧前提下給予一定濃度的CO2，CO2濃度（FiCO2）逐漸升高，每5Min升高5%。 FiCO20.5時(shí) 血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 FiCO2=0.65時(shí) 2例低血壓、死亡 FiCO2=0.70時(shí) PaCO2500mmHg PH 6.26.5 緩慢降低FiCO2正常，余下13只狗全存活，無嚴(yán)重心律失常發(fā)生。 Sechzer讓健康自

10、愿者吸入7-14%CO210-20min，PaCO2最高達(dá)101mmHg，當(dāng)PaCO280mmHg時(shí)，多數(shù)受試者意識(shí)喪失。但在高碳酸血癥期間及恢復(fù)到正常狀態(tài)，皆未發(fā)現(xiàn)心血管不穩(wěn)定及嚴(yán)重心律失常。一項(xiàng)COPD治療中允許性高碳酸血癥上限值的研究中，發(fā)現(xiàn)肺性腦病發(fā)生的主要影響因素與高碳酸血癥不直接相關(guān)，而應(yīng)為低氧血癥。國內(nèi)劉昌起等認(rèn)為只要血氧飽和度正常，PCO2從75110 mm Hg緩慢上升而代償良好者，不會(huì)引起明顯的臨床癥狀 。 人體對(duì)高碳酸血癥的耐受極限與以下因素有關(guān)：(1)本次疾病惡化前的基礎(chǔ)狀態(tài)是否使機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定受到影響；(2)單位時(shí)間內(nèi)CO2的產(chǎn)量是否已明顯超過機(jī)體代償能力。實(shí)際對(duì)高

11、碳酸血癥的耐受水平取決于患者的疾病種類、病情嚴(yán)重程度和本身器官功能狀況。只要CO2潴留是逐漸發(fā)生的，PaCO2的絕對(duì)值并不重要。關(guān)鍵是應(yīng)維持血pH值7.20，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為PaC02上升速度10mmHg/h、PaC02100mmHg較合適，當(dāng)血pH7.15時(shí)，多數(shù)學(xué)者主張補(bǔ)堿。高碳酸血癥的不良反應(yīng)及禁忌癥當(dāng)PaCO2在90110 mm Hg，可引起CO2麻醉并抽搐 。高碳酸血癥性酸中毒可引起腦血管擴(kuò)張，致腦水腫、顱內(nèi)壓升高，尤其存在顱內(nèi)病變（顱內(nèi)損傷、出血、占位性病變及腦血管?。r(shí)，加重病情，所以此時(shí)是絕對(duì)禁忌癥 。應(yīng)用允許性高碳酸血癥時(shí)應(yīng)避免缺血、缺氧性損傷因素的存在。高碳酸血癥伴低氧血癥，可

12、引起肺血管收縮、肺循環(huán)阻力增加、心臟射血分?jǐn)?shù)降低。故心功能受損是相對(duì)禁忌癥。在嚴(yán)重高碳酸血癥可以直接抑制心血管中樞，直接抑制心臟活動(dòng)和擴(kuò)張血管，導(dǎo)致血壓下降、心肌收縮力下降、心率失常。所以臨床應(yīng)避免嚴(yán)重的高碳酸血癥。相對(duì)禁忌癥：未糾正的低血容量、使用阻斷劑及嚴(yán)重的代謝性酸中毒。采取PHC策略時(shí)可能出現(xiàn)不同程度的低氧，處理方法有：適當(dāng)提高PEEP水平；增加Vt;增加吸入氣氧濃度（FiO2）；延長吸氣時(shí)間，必要時(shí)采用反比通氣；采用體外膜氧合（ECMO)、血管內(nèi)給氧（IVOX）技術(shù)。允許性高碳酸血癥應(yīng)用策略 呼吸機(jī)臨床參數(shù)的設(shè)置：潮氣量6-8 mLkg，呼吸頻率10-15 bpm，吸呼比l：2，每分鐘通氣量115 ml/kg，氧濃度O6，注意控制吸氣末平臺(tái)壓294kPa，峰壓343 kPa。應(yīng)用呼吸力學(xué)監(jiān)測儀，采取稍高于吸氣相PV曲線轉(zhuǎn)折點(diǎn)(Pinf)的壓力作為最佳PEEP，可達(dá)到最大的肺泡復(fù)張、最小的肺泡吸氣重開放以及較均勻的潮氣量分配，減少機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥。結(jié)語目前任何的研究都無法分辨單