病理生理學(xué)期末考試重點(diǎn)(共5頁(yè))

1、1.簡(jiǎn)述引起(ynq)低滲性脫水與高滲性脫水常見的原因及對(duì)機(jī)體的影響。低滲性脫水高滲性脫水原因大量丟失體液后只補(bǔ)充水份，未補(bǔ)充電解質(zhì)水丟失過(guò)多，水?dāng)z入減少影響易出現(xiàn)休克早期無(wú)渴感；尿的變化明顯的脫水征重癥者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙明顯口渴明顯細(xì)胞外液減少細(xì)胞內(nèi)液外移血液濃縮中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；易腦出血；脫水熱簡(jiǎn)述低鉀血癥與高鉀血癥的病因及其對(duì)神經(jīng)-肌肉(jru)興奮性以及對(duì)心肌生理特性的影響。低鉀血癥高鉀血癥病因鉀攝入不足鉀丟失過(guò)多消化液丟失；腎失鉀；大量汗液丟失鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀攝入過(guò)多鉀排出減少少尿；醛固酮；潴鉀性利尿劑細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移影響興奮性（慢性不明顯）興奮性先后；傳導(dǎo)性，自律性，收

2、縮性均簡(jiǎn)述代謝性酸中毒與呼吸(hx)性酸中毒的原因；前者對(duì)心血管系統(tǒng)的影響；后者對(duì)機(jī)體的影響。代謝性酸中毒呼吸性酸中毒原因酸性物質(zhì)生成或攝入過(guò)多酸性物質(zhì)排出障礙HCO丟失過(guò)多高鉀血癥CO吸入過(guò)多CO排出障礙呼吸中樞抑制；呼吸機(jī)使用不當(dāng)；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；肺部疾患；胸廓病變影響抑制心血管系統(tǒng)高血鉀心律失常心肌收縮力輕度：增強(qiáng)；嚴(yán)重：下降血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低直接擴(kuò)張腦血管：使腦血流量增加，引起頭痛中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：表現(xiàn)為肺性腦病簡(jiǎn)述低張性缺氧時(shí)呼吸加深加快的機(jī)制及其意義。機(jī)制意義吸入氣氧分壓過(guò)低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈大氣性缺氧呼吸性缺氧5.簡(jiǎn)述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)(xnhun x

3、tng)的變化。1）心臟功能和結(jié)構(gòu)變化：心率加快；心肌收縮力增強(qiáng)；心輸出量增加血流分布改變肺循環(huán)的變化：缺氧性肺血管收縮；缺氧性肺動(dòng)脈高壓組織毛細(xì)血管增生6.慢性缺氧(qu yn)時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制。HIT-1蛋白含量增多，促進(jìn)促紅素生成且釋放，刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，從而增強(qiáng)攜氧能力或增加血液粘滯度。7.簡(jiǎn)述(jin sh)休克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)及休克早期微循環(huán)變化的代償意義。1）始動(dòng)環(huán)節(jié)：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。2）休克早期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)變化的代償意義：有助于動(dòng)脈血壓的維持回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高 有助于心腦血液供應(yīng)。簡(jiǎn)述休克微循環(huán)淤血期微循環(huán)變化特點(diǎn)及

4、其主要機(jī)制：變化特點(diǎn)：血管擴(kuò)張組織淤血性缺氧；灌流特點(diǎn)灌而少流，灌大于流主要機(jī)制：組織細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。DIC的發(fā)生機(jī)制及影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。 組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血過(guò)程。2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活。紅細(xì)胞大量破壞；白細(xì)胞的破壞或激活；血小板的激活。4）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損；2）肝功能嚴(yán)重障礙；3）血液高凝狀態(tài)；4）微循環(huán)障礙DIC患者出血的發(fā)生機(jī)制是什么？凝血物質(zhì)大量消耗；2）繼發(fā)性纖溶激活；3）FDP形成；4）血管損傷，微血管壁通透性增高。心功能不全時(shí)

5、心臟本身的代償反應(yīng)心率加快；2）心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張；3）心肌收縮性增強(qiáng)；4）心室重塑心肌細(xì)胞重塑：心肌肥大（向心性肥大；離心性肥大），心肌細(xì)胞表型改變；非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化。試述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制1）心肌收縮性降低；2）心肌舒張功能障礙；3）心臟(xnzng)各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)13.試述麻醉劑過(guò)量（或重度胸腔積液、溺水）引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制及血?dú)?xuq)變化特點(diǎn)。發(fā)病(f bng)機(jī)制：呼吸中樞抑制；血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2降低，PaCO2上升。呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：通氣障礙：限制性通氣不足；阻塞性通氣不足。換氣障礙：彌散障礙；通氣/血流比例失調(diào)；解剖分流增加急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制：

6、1）腎血管及血流動(dòng)力學(xué)異常腎灌注壓降低；腎血管收縮（交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活；腎內(nèi)收縮及舒張因子釋放失衡）；腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹；腎血管內(nèi)凝血；2）腎小管損傷腎小管阻塞；原尿回漏；管-球反饋機(jī)制失調(diào)3）腎小球?yàn)V過(guò)系數(shù)降低。16.急性腎功能衰竭少尿期功能代謝變化及其機(jī)制1）少尿或無(wú)尿；2）水中毒；3）高鉀血癥；4）代謝性酸中毒；5）氮質(zhì)血癥。17.急性腎功能衰竭多尿期多尿的機(jī)制;1）腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率恢復(fù)；2）腎小管的濃縮功能仍低下；3）阻塞解除，水腫消退；4）滲透性利尿。18.腎性貧血的發(fā)病機(jī)制：1）促紅細(xì)胞生成素減少；2）血中毒性物質(zhì)蓄積；3）紅細(xì)胞破壞增多；

7、4）出血。19.腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制：1）高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)；2）維生素D3活化障礙；3）酸中毒；4）鋁積聚。疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟?，機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過(guò)程。病因：引起疾病必不可少的、賦予疾病特征或決定疾病特異性的因素。誘因：能加強(qiáng)病因的作用而促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。低滲性脫水：脫水指體液容量減少（占體重2%以上）而引起的一組臨床癥候群。而低滲性脫水的特點(diǎn)是1）失Na+失水；2）血鈉濃度130mmol/L；3）血漿滲透壓失Na+；2）血鈉濃度150mmol/L；3）血漿滲透壓310mmol/L；4）細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少。水中毒：低滲性液體在體內(nèi)(t

8、ni)潴留的病理過(guò)程。血鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L。水腫：過(guò)多的體液在組織間隙(jin x)或體腔內(nèi)積聚。酸堿平衡紊亂：因酸堿負(fù)荷過(guò)度、不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過(guò)程。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加或HCO丟失引起的以血漿HCO原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡失調(diào)。呼吸性酸中毒：CO吸入過(guò)多或排出障礙引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡失調(diào)。代謝性堿中毒：細(xì)胞外液H+丟失或堿增多引起的以血漿HCO原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡失調(diào)。呼吸性堿中毒：肺泡通氣過(guò)度引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡失調(diào)。反常性堿性尿：一般酸中毒時(shí)，尿液

9、呈酸性。但高鉀血癥導(dǎo)致代謝性酸中毒時(shí)，遠(yuǎn)曲小管上皮Na+ -K+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+減少，尿液呈堿性?；旌闲运釅A平衡失調(diào)：兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。缺氧：組織供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。低張性缺氧：以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱乏氧性缺氧。大氣性缺氧：由于吸入氣的氧分壓過(guò)低所引起的組織缺氧，稱為大氣性缺氧，屬于低張性缺氧。呼吸性缺氧：由于外呼吸功能障礙所引起的缺氧，稱為呼吸性缺氧，屬于低張性缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧，又稱為等張性缺氧。循

10、環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少所引起的組織供氧不足，又稱為低動(dòng)力性缺氧。缺血性缺氧：動(dòng)脈血灌流不足所引起的缺氧。瘀血性缺氧：靜脈血回流受阻所引起的缺氧。組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱所引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。14.發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過(guò)5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色。15.腸源性發(fā)紺：高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或類似發(fā)紺的顏色。16.低血容量性休克：機(jī)體(jt)血容量減少所引起的休克。17.血管源性休克：由于外周血管擴(kuò)張，血管床容量增加，大量血液瘀滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少且分布異常，導(dǎo)致

11、(dozh)組織灌流量減少而引起的休克。18.心源性休克：由于心臟泵血功能障礙，心排出量急劇減少，使有效循環(huán)(xnhun)血量和微循環(huán)灌流量顯著下降所引起的休克。19.多器官功能障礙綜合征：機(jī)體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能損害的臨床綜合征。20.彌漫性血管內(nèi)凝血：在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過(guò)程。21.心力衰竭：心功能不全的失代償階段。22.充血性心力衰

12、竭：部分患者由于納、水潴留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。23.呼吸衰竭：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過(guò)程。24.肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。25.急性呼吸窘迫綜合征：由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。26.肝性腦病：在排除其他已知腦肌病前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征，可表現(xiàn)為人格改變、智力減弱、意識(shí)障礙等特征，并且這些特征為可逆的。27.肝腎綜合征：肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的可逆性功能性腎功能衰竭。28.腎前性急性腎功能衰竭;腎臟血液灌流量急劇減少所致的急性腎功能衰竭。29.腎性急性腎功能衰竭：由于各種原因引起腎實(shí)質(zhì)病變而產(chǎn)生的急性腎功能衰竭。30.腎后性急性腎功能衰竭：由腎以下尿路梗阻引起的腎功能急劇下降。31.慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進(jìn)行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致代謝廢物和毒物在體內(nèi)積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過(guò)程。32.氮質(zhì)血癥：慢性腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過(guò)下降導(dǎo)致含氮的代謝終產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，進(jìn)而引起血中非蛋白氮含量增高。內(nèi)容