病理生理學(xué)休克4

1、共六十六頁(yè)主訴： 某男，45歲，車(chē)禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎(boz)，并有大量滲血。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。血壓105/85mmHg，心率96次/分。 病 例共六十六頁(yè)共六十六頁(yè) 病 例治療情況： 手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液。 術(shù)后2h，血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持(wich)在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時(shí)，血壓降至

2、70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。共六十六頁(yè) 1、為什么入院時(shí)血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？ 2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？ 3、上述治療過(guò)程(guchng)還有改進(jìn)的方面嗎？ 疑 問(wèn)共六十六頁(yè) 對(duì)休克認(rèn)識(shí)(rn shi)的發(fā)展1. 描述(mio sh)臨床表現(xiàn)面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量減少、低血壓2. 急性循環(huán)紊亂關(guān)鍵：動(dòng)脈血管舒張引起血壓下降。3. 微循環(huán)學(xué)說(shuō)血壓下降不是關(guān)鍵。關(guān)鍵：交感興奮，血管收縮有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流不足。4. 細(xì)胞分子水平

3、與促炎、抗炎因子有關(guān)；也與細(xì)胞的損傷有關(guān)共六十六頁(yè)微A 后微A cap前括約肌 真cap網(wǎng) 微V 前閘門(mén)(zhmn) 分閘門(mén)(zhmn) 后閘門(mén)(zhmn) cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv) 微循環(huán)的組成(z chn)共六十六頁(yè)交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配容量血管：參與調(diào)整回心血量共六十六頁(yè)什么(shn me)是休克？休克(xik)是什么？是暈過(guò)去嗎？ 是血壓下降？共六十六頁(yè) 休克(xik)的定義【Shock】 休克是指機(jī)體在受到強(qiáng)烈(qin li)致病因素作用后發(fā)生的，以全身有效循環(huán)血量下降，組織灌流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能結(jié)構(gòu)損傷和各重

4、要器官功能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過(guò)程。病因表現(xiàn)后果共六十六頁(yè)【Shock】 休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)(hunji)、多種體液因子參與的全身性病理過(guò)程。其始動(dòng)環(huán)節(jié)：血容量 心輸出量 組織灌流量 血管床容積其后果：組織受損、器官功能衰竭。共六十六頁(yè)目 錄休克的病因和分類(lèi)休克的發(fā)展過(guò)程休克的發(fā)病機(jī)制休克時(shí)各器官系統(tǒng)功能的變化多器官功能障礙綜合癥防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)共六十六頁(yè)第一節(jié) 休克的病因(bngyn)和分類(lèi)一、休克(xik)的病因失血、失液Hemorrhagic shock嚴(yán)重創(chuàng)傷Traumatic shock感染Infective shock 過(guò)敏Anaphylactic shock 大面

5、積燒傷Burn shock急性心力衰竭Cardiogenic shock強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激Neurogenic shock共六十六頁(yè) 按病因(bngyn)分類(lèi) 按休克(xik)發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類(lèi) 二、休克的分類(lèi)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足CO減少BP下降交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低: CVP, CO, BP一高: TPR血容量減少心輸出量急劇減少血管床容積增大低血容量性休克共六十六頁(yè)心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心臟(xnzng)壓塞 心臟射血受阻心源性休克共六十六頁(yè) 炎癥或過(guò)敏引起的內(nèi)臟(nizng)小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。血管(xugun)源性休

6、克共六十六頁(yè)失血(shxu)與失液燒傷(shoshng)創(chuàng)傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性共六十六頁(yè)二、休克(xik)的分類(lèi) 按血流動(dòng)力(dngl)血特點(diǎn)分類(lèi)高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血 壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小-皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮-皮 溫溫暖干燥蒼白、濕冷-暖休克冷休克共六十六頁(yè) 第二節(jié) 休克的發(fā)展過(guò)程和發(fā)病(f bng)機(jī)制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過(guò)程(guchng)分為三期： 期： 休克的代償期 期： 休克的進(jìn)展期 期： 休克的難治期共六十六頁(yè)Changes of microcirculat

7、ion perfusion （微循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)變化(binhu)特點(diǎn)）少灌少流，灌少于流；微循環(huán)缺血、缺氧。休克(xik)早期微循環(huán)1休克期（缺血性缺氧期）共六十六頁(yè)（1）交感(jio n)腎上腺髓質(zhì)興奮 Hypovolemic & Cardiogenic shock 血壓 Traumatic & burn shock 疼痛刺激 交感-腎上腺髓質(zhì)（+） Infective shock 內(nèi)毒素釋放 缺血缺氧期發(fā)生(fshng)機(jī)制 兒茶酚胺釋放 大量真毛細(xì)血管關(guān)閉 -受體 缺血缺氧 微循環(huán)血液灌流量 動(dòng)靜脈短路開(kāi)放 -受體 共六十六頁(yè) VP、ET、TXA2和白三烯等 微血管強(qiáng)烈收縮(shu su

8、) 微循環(huán)缺血、缺氧血管加壓素（Vasopressin, VP）：稱(chēng)為ADH。內(nèi)皮素（Endothelin, ET）：縮血管和增強(qiáng)兒茶酚胺作用(zuyng)。血栓素A2（TXA2）：強(qiáng)烈的縮血管作用。心肌抑制因子（MDF）：心肌收縮力、內(nèi)臟血管收縮。 （2）其他縮血管因子 共六十六頁(yè) 休克早期的代償及意義 血液重分布: 保證心腦血供 維持 動(dòng)脈血壓 自身輸血（微V、小V、肝、脾） 回心血量 自身輸液 A-V短路開(kāi)放 Ads、ADHTPR 心肌收縮性CO 心率共六十六頁(yè)面色蒼白四肢(szh)濕冷96/min脈搏(mib)細(xì)速尿量減少肛溫降低神志清楚煩躁不安105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療

9、原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙 缺血性缺氧期臨床表現(xiàn)共六十六頁(yè)2. 休克(xik)期（淤血性缺氧期）Changes of microcirculation perfusion（微循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)變化(binhu)特點(diǎn)）多灌少流、灌多于流；微循環(huán)淤血、缺氧。共六十六頁(yè) 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性降低(jingd)，真cap網(wǎng)開(kāi)放，流體靜壓。 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張cap通透性缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組 胺細(xì)胞解體K+通道開(kāi)放Ca2+通道抑制ATP分解腺 苷 微循環(huán)淤血(yxu)的機(jī)制共六十六頁(yè) LPS的作用(zuyng)巨噬細(xì)胞L

10、PSNONONONONO血管(xugun)平滑肌舒張VEC、PMN補(bǔ)體、激肽IL-1、TNF、FDP共六十六頁(yè) 血液(xuy)流變學(xué)改變血小板聚集6紅細(xì)胞聚集7微靜脈白細(xì)胞附壁8毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞9微血栓形成微循環(huán)阻力增加共六十六頁(yè) 失代償(di chn)機(jī)制（1）回心血量： 自身輸血(sh xu)、輸液停止； 血管通透性 血漿外滲 血容量減少 溶酶體及酸性產(chǎn)物使組織間隙膠原蛋白親水性 血管床容積擴(kuò)大（2）惡性循環(huán)： 缺血、缺氧、酸中毒血管床、回心血量血壓交感神經(jīng)更加興奮MC灌流進(jìn)一步減少。 血液流變學(xué)與血液動(dòng)力學(xué)改變形成惡性循環(huán)。共六十六頁(yè) 臨床表現(xiàn)心灌流不足 心搏無(wú)力(wl)、脈搏細(xì)而頻速

11、腎血流持續(xù)(chx)不足少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺、花斑血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足 轉(zhuǎn)向淡漠、昏迷80/50mmHg回心血量減少靜脈淤血、塌陷共六十六頁(yè)休克(xik)晚期微循環(huán)Changes of microcirculation perfusion（微循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)變化特點(diǎn)）不灌不流，微血管發(fā)生(fshng)麻痹性擴(kuò)張、微血栓形成、血流停止。3. 休克期（微循環(huán)衰竭期）共六十六頁(yè)（1）微血管麻痹 嚴(yán)重缺氧、酸中毒 微血管麻痹性擴(kuò)張 微循環(huán)停止 (對(duì)血管活性物質(zhì)失去(shq)反應(yīng)) 休克病因 創(chuàng)傷、感染等 血液動(dòng)力學(xué)改變 微循環(huán)淤血、血液濃縮、血細(xì)胞壓積和Fbn 血液高凝狀態(tài) VEC的

12、損傷 缺氧、酸中毒 組織因子釋放 促炎因子刺激單核、內(nèi)皮表達(dá)TF TXA2-PGI2平衡失調(diào)TXA2具有促進(jìn)血小板聚集PGI2具有抑制血小板聚集、舒展作用 微循環(huán)衰竭(shuiji)的發(fā)生機(jī)制（2）DIC形成共六十六頁(yè)臨床表現(xiàn) 微循環(huán)灌注(gunzh)不足 酸中毒、氧自由基、溶酶體酶和細(xì)胞因子 DIC 血壓(xuy)進(jìn)行性，CVP，脈搏細(xì)速甚至摸不到；無(wú)尿、昏迷甚至死亡。（1）循環(huán)衰竭：（2）無(wú)復(fù)流現(xiàn)象 休克期動(dòng)物，經(jīng)輸血補(bǔ)液后，因大循環(huán)與MC不同步恢復(fù)，此時(shí)血壓雖可一度回升，但MC灌流量無(wú)明顯改善，稱(chēng)為no-reflow現(xiàn)象。（3）多器官衰竭（Multiple organs failure，

13、MOF）共六十六頁(yè)休克(xik)難治的機(jī)制 微血栓的機(jī)械阻塞 出血 凝血、纖溶、補(bǔ)體、激肽系統(tǒng)活化后的產(chǎn)物使微血管通透性、血管舒縮功能紊亂(wnlun) 器官栓塞（心、肺、腎） DIC過(guò)程中系列產(chǎn)物封閉單核巨噬系統(tǒng)，機(jī)體對(duì)來(lái)自腸道的大分子物質(zhì)清除能力。 與DIC發(fā)生有關(guān) 重要器官功能衰竭與SIRS 活化炎性細(xì)胞既可過(guò)度表達(dá)炎癥介質(zhì)并泛濫入血（TNF、IL-1、6等)引起SIRS, 又可過(guò)度表達(dá)抗炎介質(zhì)引起CARS。 促炎及抗炎介質(zhì)的失衡及OFR、溶酶體酶等的損傷作用，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞和臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷及多器官功能障礙。共六十六頁(yè)此患者發(fā)病過(guò)程如何(rh)分期？主訴： 某男，45歲，車(chē)禍致左大腿撕裂

14、傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者(hunzh)面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。共六十六頁(yè)如何(rh)解釋前面的三個(gè)問(wèn)題？治療情況： 手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂(s li)傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液。 術(shù)后2h，血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時(shí)，血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素，血壓

15、不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。共六十六頁(yè)第三節(jié) 休克(xik)的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)(shnjng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說(shuō)交感神經(jīng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞共六十六頁(yè) 一、神經(jīng)(shnjng)-體液機(jī)制感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，刺激(cj)產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)共六十六頁(yè) 體液因子主要(zhyo)有以下幾類(lèi)：

16、 血管(xugun)活性胺 兒茶酚胺（CAs）兒茶酚胺興奮-受體興奮-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血?jiǎng)屿o脈吻合支開(kāi)放，組織灌流更少肺內(nèi)功能性分流包括：腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺 組 胺 5-羥色胺（5-HT）主要來(lái)源于VEC，肥大細(xì)胞功能：收縮微靜脈，增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性，加重DIC共六十六頁(yè)調(diào)節(jié)(tioji)肽強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用心臟毒性作用具有一定的代償作用 內(nèi)皮素 （endothelin，ET）腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的1受體近曲小管重吸收增多，遠(yuǎn)曲小管Na+負(fù)荷減少，激活腎素分泌RAAS 血管緊張素（angiotensin ，Ang ） 血管升壓素（va

17、sopressin） 抗利尿激素（ADH），有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。共六十六頁(yè) 具有利鈉、利尿作用，休克時(shí)ANP水平升高(shn o)，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。 心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 休克早期(zoq)小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。 強(qiáng)大的血管舒張劑，調(diào)節(jié)腸道血流。 血管活性腸肽（VIP） 降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴(kuò)張小血管，增高血管通透性。-內(nèi)啡肽等。降壓，心臟負(fù)性變時(shí)變力作用。

18、 激肽（kinin）7 內(nèi)源性阿片肽（endogenous opioid peptide）8共六十六頁(yè)炎癥(ynzhng)介質(zhì)1980以前認(rèn)為(rnwi)休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。對(duì)休克時(shí)炎癥的認(rèn)識(shí)最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septic shock共六十六頁(yè) 炎癥(ynzhng)細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性(zhngxng)粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞共六十六頁(yè) 炎癥細(xì)胞(xbo)激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)，如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎癥細(xì)胞(

19、xbo)代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNF受體。 共六十六頁(yè) 炎癥細(xì)胞激活產(chǎn)生的多種促炎介質(zhì)往往又可導(dǎo)致炎癥細(xì)胞的活化，兩者互為因果，形成炎癥瀑布。 通過(guò)自我持續(xù)放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)并進(jìn)入血液循環(huán)(xu y xn hun)，在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥，稱(chēng)為全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）。 感染或創(chuàng)傷時(shí)，機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的過(guò)于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，稱(chēng)為代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）。共六十六頁(yè)二、組織(zzh)-細(xì)胞機(jī)制 從微循環(huán)學(xué)說(shuō)(xu shu)到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休

20、克最先引起細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)共六十六頁(yè) （一）細(xì)胞(xbo)損傷膜離子泵功能障礙水腫，膜電位下降損傷生物膜；激活激肽釋放；促進(jìn)MDF的生成。功能損害：ATP合成減少；形態(tài)改變：腫脹，嵴消失， 崩解共六十六頁(yè)（二）細(xì)胞(xbo)代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流(un li)，細(xì)胞缺氧糖酵解脂肪分解蛋白質(zhì)分解 合成一過(guò)性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體尿氮排泄，負(fù)氮平衡 物質(zhì)代謝變化共六十六頁(yè)原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足

21、，鈉泵失靈細(xì)胞外K+高血鉀癥無(wú)氧酵解乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒 能量不足(bz)與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂共六十六頁(yè) 第四節(jié) 多器官(qgun)功能障礙綜合征衰竭器官數(shù)死亡率單個(gè)15%30%2個(gè)45%55%3個(gè)80%4個(gè) 很少存活【定義】 原無(wú)器官功能障礙的患者，在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，同時(shí)(tngsh)出現(xiàn)二個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙，稱(chēng)為多器官功能障礙綜合癥（multiple organ dysfunction syndrome， MODS）。重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度稱(chēng)作多系統(tǒng)器官功能衰竭（multiple system

22、organ failure，MSOF）。 MSOF發(fā)病急，進(jìn)展快，死亡率高約70%，并隨衰竭器官數(shù)量增加而升高。 共六十六頁(yè) 一、MODS的病因(bngyn)和發(fā)病經(jīng)過(guò) 80的MODS病人入院時(shí)有明顯(mngxin)的休克癥狀 1. 感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 2. 非感染性病因 大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無(wú)論有無(wú)感染存在均可發(fā)生MODS。MODS的病因共六十六頁(yè)MODS的發(fā)病經(jīng)過(guò)和臨床(ln chun)類(lèi)型 速發(fā)單相型(rapid single-phase) 由損傷因子直接引起（原發(fā)型） 器官損害同時(shí)或者相繼； 先呼衰，繼之肝腎衰竭和凝血功能障礙 病情發(fā)

23、展(fzhn)快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰 遲發(fā)雙相型(delayed two-phase) 第一次打擊(first hit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期 其后13周又受到第二次打擊(second hit)發(fā)生MODS 病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰(繼發(fā)型)共六十六頁(yè)二、MODS的發(fā)病(f bng)機(jī)制全身炎癥反應(yīng)失控 1、炎癥細(xì)胞(xbo)的激活和釋放 2、炎癥介質(zhì)與SIRS 機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥 表現(xiàn)為 播散性炎癥細(xì)胞活化 炎癥介質(zhì)泛濫到血漿,并通過(guò)級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)引起全身性炎癥共六十六頁(yè)促炎-抗炎介質(zhì)(jizh)平衡紊亂 促炎介質(zhì)(jizh)的泛濫通過(guò)自我放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生

24、大量炎癥介質(zhì) 抗炎介質(zhì)抑制細(xì)胞因子產(chǎn)生，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，控制炎癥，是一種代償反應(yīng); 過(guò)量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性; 96年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)的概念. 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控共六十六頁(yè) 促炎-抗炎介質(zhì)(jizh)平衡失控共六十六頁(yè)其他(qt)導(dǎo)致器官功能障礙的因素 器官微循環(huán)灌注障礙 微血管內(nèi)皮腫脹, 通透性增加高代謝狀態(tài)(zhungti) 加重心肺負(fù)擔(dān)，增加氧供缺血-再灌注損傷 感染性休克時(shí)XD轉(zhuǎn)化為XO共六十六頁(yè)第五節(jié) 各器官系統(tǒng)的功能(gngnng)變化共六十六頁(yè)(一) 肺功能(gngnng)的變化 呼吸(hx)功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生AL

25、I （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過(guò)度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展共六十六頁(yè)ARDS：廣泛呼吸(hx)膜受損，表現(xiàn)為： 肺小血管(xugun)中性粒細(xì)胞聚集粘附、內(nèi)皮受損，DIC形成。 活化中性粒細(xì)胞釋放自由基、溶酶體酶Cap內(nèi)皮受損Cap通透性肺水腫 肺泡表面活性物質(zhì)順應(yīng)性 血漿滲出，肺泡腔形成透明膜。共六十六頁(yè) 肺功能(gngnng)的變化 3天 5天 10天 由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒(bngd)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，國(guó)內(nèi)又稱(chēng)非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過(guò)程就是ARDS。共六十六頁(yè)(二) 腎功能的變化(binhu)休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn) 少尿、無(wú)尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球?yàn)V過(guò)減少為主： 腎血流量減少 濾過(guò)壓下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期(huq)腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。共六十六頁(yè)(三) 心功能的變化