作用于血液以及造血系統(tǒng)藥物

1、關(guān)于作用于血液及造血系統(tǒng)藥物第一張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1、凝血酶原激活物的形成2、凝血酶的形成3、纖維蛋白的形成凝血的三階段：纖維蛋白降解產(chǎn)物纖溶酶第二張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 a (V+Ca+) 凝血酶原 凝血酶 纖維蛋白原 纖維蛋白纖溶酶原激活物( + )凝血纖溶纖溶酶纖維蛋白降解產(chǎn)物纖溶酶原血凝過程纖溶過程激活物第三張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月凝血功能血栓栓塞性疾病抗凝纖溶出血第四張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 促凝血藥一、促進(jìn)凝血因子生成藥 維生素K（vitamin K）基本結(jié)構(gòu)為甲萘醌。包括:K1：存在于植物中K2

2、：來自腸道細(xì)菌合成K3：人工合成、亞硫酸氫鈉甲萘醌K4：人工合成、乙酰甲萘醌脂溶性水溶性維生素K1第五張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 、前體 、 【藥理作用】維生素K（vitamin K）氫醌型維生素K環(huán)氧型維生素KNADH-羧化第六張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月維生素K缺乏引起的出血：1、維生素K吸收障礙：梗阻性黃疸、膽瘺，慢性腹瀉 所致出血。2、維生素K合成障礙： 新生兒出血。長期應(yīng)用廣譜抗 生素應(yīng)作適當(dāng)補(bǔ)充，以免維生素K缺乏。3、使用維生素K對抗劑引起的出血：香豆素類、水楊酸 鈉等所致出血?！九R床應(yīng)用】維生素K（vitamin K）第七張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于

3、2022年6月潮紅、呼吸困難、胸痛、虛脫 K1注射過快可出現(xiàn)。胃腸道反應(yīng) K3、K4口服易引起。溶血 新生兒、早產(chǎn)兒、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏 者，大量 K3、K4易引起病人溶血?！静涣挤磻?yīng)】維生素K（vitamin K）第八張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、抗纖維蛋白溶解藥 氨甲環(huán)酸【藥理作用】 第一節(jié) 促凝血藥纖溶酶原纖溶酶纖溶酶原激活物氨甲環(huán)酸（）第九張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 1、纖維蛋白溶解亢進(jìn)。如肝、肺、前列腺等外傷或手 術(shù)出血。 2、尿激酶和鏈激酶過量引起的出血。【不良反應(yīng)】 過量可引起血栓形成。氨甲環(huán)酸第十張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于

4、2022年6月 三、促血小板生成藥 止血敏【作用機(jī)制】 1、促進(jìn)血小板生成、聚集和黏附 2、促進(jìn)血小板釋放凝血活性物質(zhì) 3、增強(qiáng)毛細(xì)血管抵抗力【應(yīng)用】用于血小板減少性紫癜及過敏性紫癜第一節(jié) 促凝血藥第十一張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 四、作用血管的促凝血藥 垂體后葉素含有縮宮素與加壓素【作用與應(yīng)用】 1.縮宮素收縮子宮平滑肌 小劑量催產(chǎn)引產(chǎn)，大劑量 產(chǎn)后止血。 2.加壓素收縮血管平滑肌 用于肺出血和門脈高壓引 起的上消化道出血第一節(jié) 促凝血藥第十二張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月垂體后葉素【不良反應(yīng)】1. 過敏2. 血壓升高高血壓、冠心病、心衰禁用。第十三張，PPT共四

5、十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 抗凝血藥 肝素【化學(xué)結(jié)構(gòu)與來源】藥用肝素由動物小腸粘膜和牛肺提取 第十四張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月DL第十五張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 肝素通過AT-滅活因子a、a a時(shí)，必須同時(shí)與AT-及因子結(jié)合； 低分子量肝素滅活a時(shí)，只需與AT-結(jié)合即可。第十六張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 肝素【體內(nèi)過程】 肝素分子量大，口服不吸收，常靜脈給藥?！舅幚碜饔谩?1抗凝血 抗凝血機(jī)制：增強(qiáng)抗凝血酶 活性 抗血小板聚集 抗凝血特點(diǎn)：體內(nèi)外均有迅速而強(qiáng)大的抗凝作用 2其他 調(diào)血脂、抗炎、抗血管內(nèi)膜增生作用第十七張，PPT共四十六頁

6、，創(chuàng)作于2022年6月1血栓栓塞性疾病 如深靜脈血栓、肺栓塞、腦栓塞 以及急性心肌梗塞。 2彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） 應(yīng)早期應(yīng)用，防止因 纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血。 3心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析等抗凝。 【臨床應(yīng)用】肝素第十八張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 自發(fā)性出血 注射魚精蛋白（protamine） 2. 血小板缺乏 3. 早產(chǎn)及胎兒死亡4. 骨質(zhì)疏松 5. 過敏【不良反應(yīng)】肝素【禁忌證】 肝腎功能不全、出血傾向、潰瘍病及嚴(yán)重高血壓孕婦禁用。第十九張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月香豆素類 雙香豆素（dicoumarol） 華法林（warfa

7、rin） 醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）第二十張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十一張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十二張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十三張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 、前體 、 【藥理作用】氫醌型維生素K環(huán)氧型維生素KNADH-羧化香豆素類1.抗凝血機(jī)制:2.抗凝血特點(diǎn): 體內(nèi)抗凝 起效慢,作用持續(xù)時(shí)間長 香豆素類抗凝血第二十四張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 可防止血栓形成與發(fā)展【不良反應(yīng)】 過量引起出血,用維生素K對抗 禁忌癥同肝素 【臨床應(yīng)用】香豆素類第二十五張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于

8、2022年6月 維生素K缺乏、廣譜抗生素使本類藥物作用加強(qiáng)。 阿司匹林等血小板抑制劑可與本類藥物有協(xié)同作用。 水合氯醛、羥基保泰松等可因置換血漿蛋白，水楊酸鹽、丙咪 嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝藥酶均使本類藥物作用加強(qiáng)。 巴比妥類、苯妥英鈉誘導(dǎo)肝藥酶，避孕藥因增加凝血作用可使本 類藥物作用減弱?！舅幬锵嗷プ饔谩肯愣顾仡惖诙鶑?，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月肝素和香豆素類藥物比較 相同：臨床應(yīng)用、不良反應(yīng) 不同：作用機(jī)制 作用部位（體內(nèi)、體外） 起效快慢 給藥方式 維持時(shí)間 出血解救方式第二十七張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 抗血小板藥【藥理作用】1、抑制血小板磷

9、酸二脂酶2、抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞及血小板對腺苷的攝取，進(jìn)而激活血小板腺苷環(huán)化酶使cAMP濃度增高。3、抑制血小板的環(huán)氧酶，TXA2 4、促進(jìn)PGI2生成【應(yīng)用】血栓栓性疾病雙嘧達(dá)莫(dipyridamole，潘生丁)第二十八張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 促纖維蛋白溶解藥 使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶而促進(jìn)纖溶，溶解血栓，也稱溶栓藥(thrombo1ytic drugs) 鏈激酶、尿激酶 治療急性血栓栓塞性疾病，對形成已久并已機(jī)化的血栓難已發(fā)揮作用。 過量可引起出血。第二十九張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 第五節(jié) 抗貧血藥貧血的含義貧血的分類 缺鐵性貧血： 鐵劑治療 巨幼紅

10、細(xì)胞性貧血： 葉酸和維生素B12治療 再生障礙性貧血： 治療比較困難。第三十張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 鐵是構(gòu)成血紅蛋白、肌紅蛋白、細(xì)胞色素系統(tǒng)等不能缺少的成分。鐵缺乏，會引起小細(xì)胞低色素性貧血，即缺鐵性貧血。 硫酸亞鐵、構(gòu)椽酸鐵銨、右旋糖苷鐵等鐵制劑第三十一張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 吸收 （1）口服鐵劑以亞鐵形式在十二指腸和空腸上段吸收。（2）影響吸收因素 促進(jìn)吸收 胃酸、維生素C、果糖、半胱氨酸等有助 于鐵的還原。 妨礙吸收 胃酸缺乏、高磷、高鈣、鞣酸使鐵沉淀， 四環(huán)素等與鐵絡(luò)合。 【體內(nèi)過程 】鐵制劑第三十二張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 【

11、臨床應(yīng)用】 治療缺鐵性貧血【不良反應(yīng)】 1、胃腸道反應(yīng) 惡心、腹痛、黑便、腹瀉便秘（因鐵與腸腔 中硫化氫結(jié)合，減少了硫化氫對腸壁的刺激作用） 2、過敏 注射鐵易引起。 3、急性中毒 表現(xiàn)為壞死性胃腸炎癥狀。急救措施以磷酸 鹽或碳酸鹽溶液洗胃，并以特殊解毒劑去鐵胺口服。 鐵制劑 第三十三張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 葉酸在體內(nèi)轉(zhuǎn)變成5甲基四氫葉酸，作為甲基供給體使維生素B12轉(zhuǎn)成甲基B12，而自身變?yōu)樗臍淙~酸。【藥理作用】葉酸(folic acid)第三十四張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5甲基四氫葉酸 葉酸、 vit B12的代謝及它們的關(guān)系B12B12第三十五張，PP

12、T共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 巨幼紅細(xì)胞性貧血。與維生素B12合用效果更好。 甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致巨幼紅細(xì)胞性貧血，由于 二氫葉酸還原酶被抑制，應(yīng)用葉酸無效，需用甲酰四 氫葉酸鈣治療。 對維生素B12缺乏所致“惡性貧血”，大劑量葉酸治療可 糾正血象，但不能改善神經(jīng)癥狀。 【臨床應(yīng)用】葉酸(folic acid)第三十六張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月維生素B12(vitamin B12)【體內(nèi)過程】 維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的糖蛋白即“內(nèi)因子”結(jié)合才能免受胃液消化而進(jìn)人空腸吸收。胃粘膜萎縮所致“內(nèi)因子”缺乏可影響維生素B12吸收，引起“惡性貧血”。 第三十七張，PPT

13、共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用】1參與葉酸循環(huán)利用 同型半胱氨酸甲基化，需要有甲基維生素B12參與。2維持有鞘神經(jīng)纖維功能 甲基丙二酰CoA 琥珀酰CoA維生素B12(vitamin B12)B12第三十八張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月惡性貧血及巨幼紅細(xì)胞性貧血神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝病等輔助治療?！九R床應(yīng)用】 維生素B12(vitamin B12)第三十九張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第六節(jié) 促進(jìn)白細(xì)胞增生藥 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）主要促使單核細(xì)胞和粒細(xì)胞的成熟【藥理作用】【臨床應(yīng)用】用于各種原因引起的白細(xì)胞或粒細(xì)胞減少第四十張，PPT共四十

14、六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十一張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第七節(jié) 血容量擴(kuò)充藥血容量擴(kuò)充藥應(yīng)具備的基本要求是：具有一定的膠體滲透壓，在一段時(shí)間內(nèi)維持血容量 排泄較慢，但又不在體內(nèi)長期蓄積 無抗原性，無毒性，無過敏反應(yīng)和無致熱原。第四十二張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月右旋糖酐(dexran) 中分子右旋糖酐 即右旋糖酐70（分子量 70 000） 低分子右旋糖酐 即右旋糖酐40（分子量 40 000） 小分子右旋糖酐 即右旋糖酐10（分子量 10 000）第四十三張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用】1、擴(kuò)充血容量 作用強(qiáng)度依其分子量大小而漸減。2、抑制血小板和紅細(xì)胞聚集 低分子右旋糖酐和小分 子右旋糖酐。3、滲透性利尿右旋糖酐(dexran)第四十四張