2022蛛網(wǎng)膜下腔出血護理查房PPT課件（帶內(nèi)容）

1、省人民醫(yī)院 XXX 2022.XX.XX蛛網(wǎng)膜下腔出血Subarachnoid hemorrhage定義通常是指腦底部或腦和脊髓表面病變血管破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征，又稱原發(fā)性或自發(fā)性SAH,約占急性腦卒中的10%,占出血性卒中的20%。繼發(fā)性SAH是腦實質(zhì)內(nèi)出血、腦室出血和硬膜下血管破裂，血液穿破腦組織和蛛網(wǎng)膜流入蛛網(wǎng)膜下腔。還可見于外傷后SAH。解剖解剖病因顱內(nèi)動脈瘤血管畸形其它：如moyamoya病，顱內(nèi)腫瘤，垂體卒中，血液疾?。δ墚惓＃B內(nèi)靜脈血栓和抗凝治療并發(fā)癥等。原發(fā)性中腦周圍出血發(fā)病機制動脈瘤腦血管畸形其他頸內(nèi)動脈動脈瘤前交通動脈動脈瘤動脈瘤破裂動

2、靜脈畸形動靜動脈畸形病理85%-90%顱內(nèi)動脈位于前循環(huán)，多為單發(fā)，10%-20%為多發(fā)，多位于對側(cè)相同的血管，又稱鏡像動脈瘤。動脈瘤好發(fā)于組成WILLIS環(huán)血管上，尤其示動脈分叉處。如頸內(nèi)動脈及分叉處40%，大腦前動脈及前交通動脈30%，大腦中動脈及分支20%，椎基底動脈及分支10%。破裂的動脈瘤常不規(guī)則或呈多囊狀，破裂點常位在動脈瘤穹窿處，大動脈瘤可部分或全部充滿血凝塊，偶發(fā)生鈣化。動脈瘤好發(fā)部位病理蛛網(wǎng)膜下腔積血主要在腦底部及橋小腦池、環(huán)池、小腦延髓池等腦池中，出血量大時可見一薄層血凝塊覆蓋于顱底血管、神經(jīng)及腦表面，可穿破腦底部進入側(cè)腦室及第腦室。蛛網(wǎng)膜呈無菌性炎癥反應(yīng)及軟腦膜增厚，導(dǎo)致

3、腦組織與血管神經(jīng)粘連，腦白質(zhì)廣泛水腫，皮質(zhì)可見多發(fā)性斑片狀缺血。鏡下可見輕度腦膜炎性反應(yīng)，軟腦膜和蛛網(wǎng)膜可見含鐵血黃素吞噬細胞。病理生理血液流入蛛網(wǎng)膜下腔后刺激顱底痛覺敏感結(jié)構(gòu)引起頭痛血液流入蛛網(wǎng)膜下腔使腦體積增加，引起顱內(nèi)壓（ICP)增高，嚴重時引起腦疝血液在顱底或腦室發(fā)生凝固，使CSF回流受阻，引起急性阻塞性腦積水和ICP增高血液內(nèi)血細胞崩解后釋放出各類炎性物質(zhì)，導(dǎo)致化學(xué)性腦膜炎病理生理血液及破壞產(chǎn)物直接刺激丘腦下部引起神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，血糖升高及高熱顱內(nèi)壓增高及血液直接刺激丘腦下部或腦干、引起自主神經(jīng)亢進，導(dǎo)致急性心肌缺血和心律不齊血紅蛋白和含鐵血黃素沉積于蛛網(wǎng)膜顆粒，使腦脊液回流受阻，導(dǎo)

4、致交通性腦積水和腦室擴張。血液內(nèi)血管活性物質(zhì)（5-羥色胺、組胺等）刺激蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)血管及腦膜，引起血管痙攣，嚴重時可致缺血性腦血管事件。臨床表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血可發(fā)生任何年齡段，由動脈瘤所致的好發(fā)于30-60歲，血管畸形多見于青少年，兩性無差異。典型的表現(xiàn)為突發(fā)劇烈的頭痛、嘔吐，腦膜刺激征和血性均勻一致血性腦脊液“三聯(lián)征”。多在劇烈活動、用力大便或情緒緊張時出現(xiàn)突發(fā)的爆裂樣局部或全頭痛。經(jīng)典的表現(xiàn)為：病人描述“一生中經(jīng)歷的最嚴重的頭痛”。始發(fā)部位多和動脈瘤破裂的部位有關(guān)。可伴有短暫意識喪失（出血后顱內(nèi)壓急劇增高，大于血壓，短時間內(nèi)腦供血不足）。臨床表現(xiàn)少量出血，動脈瘤滲血可無明顯劇烈頭痛及意識障

5、礙變現(xiàn)，僅表現(xiàn)為輕微頭痛，常誤診為偏頭痛或其它類型的頭痛，反復(fù)治療無效后，行頭顱CT檢查或行腰穿檢查后才能明確。60歲以上老年患者，常不典型，起病緩慢，頭痛、腦膜刺激征不明顯，意識障礙及腦實質(zhì)受損癥狀較嚴重，或以精神癥狀起病。臨床表現(xiàn)診斷明確后，在治療過程中常見的并發(fā)癥： 再出血：是SAH 主要的急性并發(fā)癥，患者在表情穩(wěn)定后突發(fā)的劇烈頭痛，嘔吐、癲癇發(fā)作，意識障礙，復(fù)查CT可見出血量明顯增多，原因為引起出血的根本原因未得到及時處理（如動脈瘤，血管畸形等），在誘發(fā)因素的作用下，再次破裂出血。是至患者死亡的主要并發(fā)癥。再次破裂出血死亡率在60%以上。臨床表現(xiàn)并發(fā)癥 腦血管痙攣 如前所述，蛛網(wǎng)膜下腔

6、內(nèi)血管在血性腦脊液的刺激下發(fā)生痙攣，痙攣程度和出血量有關(guān)，血管痙攣導(dǎo)致腦實質(zhì)缺血，嚴重可致缺血性腦血管事件，引起偏癱，失語等定位體征。病后10-14天為遲發(fā)性腦血管痙攣高峰期，是死亡和傷殘的重要病因。臨床表現(xiàn)并發(fā)癥急性和亞急性腦積水因腦脊液循環(huán)及吸收障礙（阻塞性及交通因素）至腦積水。早期癥狀如展神經(jīng)麻痹，進行性嗜睡，下腱反射亢進。長時間腦積水可導(dǎo)致如：認知功能障礙，小便失禁，共濟失調(diào)等。腦脊液循環(huán) 產(chǎn)生部位 腦脊液產(chǎn)生于各腦室脈絡(luò)叢 循環(huán)途徑 左、右側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液經(jīng)室間孔第三腦室;與第三腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液一起經(jīng)中腦水管第四腦室;再匯入第四腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液經(jīng)第四腦室的正中孔、

7、外側(cè)孔蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜粒上矢狀竇竇匯左右橫竇左右乙狀竇頸內(nèi)靜脈。 腦積水輔助檢查 顱內(nèi)動脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血常根據(jù)頭顱CT平掃顯示蛛網(wǎng)膜下腔積血（高密度影）確診，CT檢查明確后多不必行腰穿檢查，但對少量滲血及出血速度較慢的SAH，頭顱CT多無明顯典型的改變，如臨床癥狀高度懷疑SAH,應(yīng)行腰椎穿刺檢查，如為均一致的腦脊液即可確診。確診患者仍需行腦血管造影檢查以明確出血病因。輔助檢查 頭顱CT平掃安全、敏感，可早期診斷。敏感性高、可檢出90%以上的SAH。判斷出血量的大小，大致上判斷出血的部位及相關(guān)的責任血管，治療中多次復(fù)查，了解出血的吸收情況，了解有無腦積水。不能分辨出如動脈瘤，動靜脈畸

8、形等血管病變情況。CT表現(xiàn)CT表現(xiàn)輔助檢查 數(shù)字減影血管造影檢查（DSA) 主張在起病的最初48小時或兩周后進行，以避開腦血管痙攣的高峰期。 能明確出血的根本病因：動脈瘤，動靜脈畸形，動靜脈瘺等，并了解其解剖走形，動脈瘤載瘤動脈，瘤頸寬窄，動靜脈畸形及動靜脈瘺的供血動脈，靜脈回流等情況，為下一步治療，是否手術(shù)治療，或血管內(nèi)栓塞治療、伽馬刀治療等提供依據(jù)。 約5%首次DSA檢查陰性的患者在1-2周后再次復(fù)查可見陽性病變。再次檢查仍為陰性的患者應(yīng)考慮為原發(fā)性中腦周圍出血，動脈夾層，海綿狀血管瘤，出血性疾病等其它病因。造影檢查造影檢查造影檢查造影檢查輔助檢查 腰椎穿刺和腦脊液檢查 腰椎穿刺可見均勻一

9、致的血性腦脊液，如穿刺后血性腦脊液逐漸變淡，多為穿刺損傷。 腦脊液壓力增高（大于200mmH2O) 最初腦脊液白細胞（有核細胞）正?；蜉p度增高，腦脊液蛋白增高。合并化學(xué)性腦膜炎時白細胞增高明顯。 腦脊液黃變提示出血時間較長。 （注意：腰椎穿刺右誘發(fā)腦疝的風險，可在穿刺前給予脫水治療以預(yù)防，在穿刺過程中應(yīng)將穿刺針芯緩慢抽出應(yīng)避免腦脊液快速流出，已發(fā)現(xiàn)有腦疝體征如雙側(cè)瞳孔不等大的患者應(yīng)避免腰穿檢查。）血性腦脊液診斷 突發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐、頸強等腦膜刺激征，伴或不伴意識模糊、反應(yīng)遲鈍，檢查無局灶性神經(jīng)體征，可高度提示蛛網(wǎng)膜下腔出血。如CT證實腦池和蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征象，腰穿壓力增高和血性腦脊液，眼

10、底檢查玻璃體下片狀出血可臨床確診。鑒別診斷 高血壓腦出血（腦實質(zhì)出血）：為腦實質(zhì)內(nèi)血管破裂出血，可伴有明顯的神經(jīng)定位體征，如偏癱、失語。原發(fā)性腦室出血、無定位體征的腦實質(zhì)出血和重癥SAH較難鑒別，CT或DSA檢查可以鑒別。SAH 和高血壓腦出血 SAH 高血壓腦出血發(fā)病年齡常見病因起病速度血壓頭痛動脈瘤多發(fā)于40-60歲，動靜脈畸形青少年多見，10-40歲發(fā)病動脈瘤 動靜脈畸形急瞬，數(shù)分鐘達到高峰正?；蛟龈咻^常見 ，劇烈 50歲-65歲多見 高血壓動脈硬化數(shù)十分鐘至數(shù)小時達到高峰顯著增高 可到200/100mmHg常見，較劇烈SAH 和高血壓腦出血 SAH高血壓腦出血昏迷神經(jīng)體征眼底頭顱CT腦

11、脊液重癥患者出現(xiàn)一過性昏迷腦膜刺激征可見玻璃體膜下片狀出血腦池腦室及蛛網(wǎng)膜下腔高密度影均勻一致血性重癥患者出現(xiàn)持續(xù)性昏迷神經(jīng)定位體征眼底動脈硬化?？梢娨暰W(wǎng)膜出血腦實質(zhì)內(nèi)高密度影如出血未破入腦室系統(tǒng)可為非血性SAH和顱內(nèi)感染鑒別 顱內(nèi)感染：結(jié)核性、病毒性，細菌性，真菌性顱內(nèi)感染也可表現(xiàn)為顱高壓、頭痛，腦膜刺激征，但通常先有發(fā)熱表現(xiàn)，CSF檢查提示感染， SAH腦脊液黃變需和結(jié)核性腦脊液鑒別：結(jié)腦腦脊液有壓力高，細胞數(shù)高，蛋白高，糖低，氯化物顯著降低的特征性改變。 頭顱CT可見高密度出血影后，多排除顱內(nèi)感染。治療 針對出血病因的治療（尋找出血病因、將出血病因處理好） 常規(guī)治療（幫助患者平安度過此次

12、出血的過程）常規(guī)治療 一般處理： SAH病人應(yīng)住院監(jiān)護治療，絕對臥床休息4-6周，床頭稍抬高，病房保持安靜，保持安靜舒適和暗光刺激，嚴格探視，避免因患者和探視著長時間交談，或收情緒刺激。避免因用力咳嗽，排便，噴嚏等引起顱高壓的動作，以免發(fā)生動脈瘤破裂。因疼痛刺激情緒激動患者應(yīng)給予鎮(zhèn)靜處理（亞冬眠）。保持大便通暢，給予緩瀉劑，臥床小便患者應(yīng)給予導(dǎo)尿并留置尿管。常規(guī)治療 SAH引起的顱高壓 脫水治療： 常用：甘露醇，甘油果糖，速尿，白蛋白。 注意補液，保持水、電解質(zhì)平衡。 顱高壓明顯，有腦疝可能的患者應(yīng)聯(lián)系神經(jīng)外科行去骨瓣減壓手術(shù)處理常規(guī)治療 預(yù)防再出血 只有明確出血病因并行相關(guān)治療才能真正做到預(yù)

13、防再出血。 藥物治療只是輔助。 常用的有: 抗纖溶藥物6氨基己酸（6-EACA),抑制纖維蛋白溶解酶形成，推遲血塊溶解和預(yù)防再出血。 其它：維生素K，止血芳酸，止血敏，立止血等。常規(guī)治療 治療腦血管痙攣 鈣通道拮抗劑 最常用：尼莫地平（尼莫通） 建議最初給予持續(xù)靜脈泵入，注意血壓降低副作用，后可改口服片劑，通常用藥時間3-4周。常規(guī)治療 放腦脊液療法 適用于已行病因治療的患者，可降低顱內(nèi)壓，置換出血性腦脊液，減少腦血管痙攣及腦積水的發(fā)生。 腰穿后緩慢釋放出血性腦脊液，每次10-20ml，每周兩次。 （注意的風險：如患者為顱內(nèi)動脈瘤，未行動脈瘤處理，腦脊液置換可誘發(fā)動脈瘤再次破裂，顱高壓患者放腦

14、脊液過快可誘發(fā)腦疝，反復(fù)腰穿有可能誘發(fā)顱內(nèi)感染。）常規(guī)治療 長期臥床后出現(xiàn)雙肺感染、留置尿管后誘發(fā)感染，給予抗生素治療，早期給予廣譜抗生素，后期根據(jù)痰培養(yǎng)及尿培養(yǎng)結(jié)果選擇敏感抗生素。 應(yīng)激性潰瘍、消化道出血患者給予抑酸治療。 部分合并癲癇的患者給予抗癲癇治療。 針對出血病因的治療 自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血多數(shù)患者是有明確出血病因的，最常見的病因為顱內(nèi)血管畸形，如動脈瘤，動靜脈畸形及動靜脈瘺等,只有早期檢查，早期處理，才是根除病因，防止復(fù)發(fā)的有效方法。腦血管造影 腦血管造影檢查應(yīng)在明確蛛網(wǎng)膜下腔出血后早期進行。造影動脈瘤 手術(shù)治療：動脈瘤瘤頸夾閉術(shù)、動脈瘤切除術(shù)。 血管內(nèi)栓塞治療：彈簧圈栓塞（窄頸動脈瘤），支架輔助/球囊輔助栓塞（寬頸動脈瘤）。 臨床根據(jù)患者意識水平選擇手術(shù)時機，嚴重意識障礙患者應(yīng)謹慎選擇手術(shù)。血管內(nèi)栓塞動靜脈畸形 可采用的方法有：AVM整塊切除、供血動脈結(jié)扎術(shù)、血管