科素亞病例匯報(bào)秋葉語(yǔ)錄

1、科素亞病例匯報(bào)秋葉語(yǔ)錄病歷摘要患者，陸，男性，41歲。主訴：反復(fù)眼瞼、雙下肢浮腫1年余，加重2月?，F(xiàn)病史：1年前，無(wú)誘因下出現(xiàn)眼瞼及雙下肢凹陷性水腫，伴泡沫尿，偶有口干、未重視。2周前入外院檢查示血肌酐142mol/L，空腹血糖，餐后2h血糖18.8mmol/L,24h尿蛋白定量，并合并低白蛋白血癥與高脂血癥。病歷摘要仍需治療的其他疾?。喊l(fā)現(xiàn)血壓升高10年，血壓最高達(dá)180/110mmHg，目前口服非洛地平緩釋片 5mg 1/日，血壓控制在140-150/80-90mmHg。既往無(wú)肥胖、高血脂、冠心病史。個(gè)人史：吸煙史800年支（40支/日20年），無(wú)飲酒史。父親40歲時(shí)發(fā)現(xiàn)高血壓，已因“腦卒

2、中”于3年前去世。否認(rèn)家族遺傳史。病歷摘要基本信息陸，男性，41歲主訴反復(fù)眼瞼、雙下肢浮腫1年余，加重2月?，F(xiàn)病史1年前，無(wú)誘因下出現(xiàn)眼瞼及雙下肢凹陷性水腫，伴泡沫尿，偶有口干、未重視。2周前入外院檢查示血肌酐142mol/L，空腹血糖10.5mmol/L，餐后2h血糖18.8mmol/L,24h尿蛋白定量5.7g，并合并低白蛋白血癥與高脂血癥。仍需治療其他疾病發(fā)現(xiàn)血壓升高10年，血壓最高達(dá)180/110mmHg，目前口服非洛地平緩釋片 5mg 1/日，血壓控制在140-150/80-90mmHg。既往史無(wú)肥胖、高血脂、冠心病個(gè)人史吸煙史800年支（40支/日20年），無(wú)飲酒家族遺傳史父親40

3、歲時(shí)發(fā)現(xiàn)高血壓，已因“腦卒中”于3年前去世體格檢查T(mén)36.5，P78次/分，R 18次/分，BP 140/92mmHg，2神志清，精神可。未見(jiàn)紫紺，鞏膜無(wú)黃染。雙上瞼輕度浮腫，顏面無(wú)明顯浮腫。頸靜脈無(wú)怒張，氣管居中，甲狀腺未及腫大。兩肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音。心界略向左下擴(kuò)大，律齊，心率78次/分，未聞及病理性雜音。腹軟，肝肋下未及，未及包塊，肝頸靜脈反流征(-)，脾肋下未及，移動(dòng)性濁音(-)，腸鳴音不亢進(jìn)。雙下肢凹陷性浮腫(+)，足背動(dòng)脈搏動(dòng)正常。病理反射(-) 。體格檢查常規(guī)檢查T(mén)36.5P78次/分R18次/分BP140/92mmHgBMI24.2Kg/m2其它情況神志清，精神可。未

4、見(jiàn)紫紺，鞏膜無(wú)黃染。雙上瞼輕度浮腫，顏面無(wú)明顯浮腫。頸靜脈無(wú)怒張，氣管居中，甲狀腺未及腫大。兩肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音。心界略向左下擴(kuò)大，律齊，心率78次/分，未聞及病理性雜音。腹軟，肝肋下未及，未及包塊，肝頸靜脈反流征(-)，脾肋下未及，移動(dòng)性濁音(-)，腸鳴音不亢進(jìn)。雙下肢凹陷性浮腫(+)，足背動(dòng)脈搏動(dòng)正常。病理反射(-) 。實(shí)驗(yàn)室檢查（1）血糖：空腹血糖，餐后，HbA1C 9.2%，糖化血清蛋白 232mol/L血脂：，肝功能：總蛋白58g/L，白蛋白31g/L，ALT 27U/L，AST 24U/L， -GT 24U/L腎功能：Cr 156mol/L，K+ ，CO2CP 22mmo

5、l/L，2乙肝二對(duì)半：均陰性自身免疫指標(biāo)：均陰性尿常規(guī)：蛋白，紅細(xì)胞計(jì)數(shù) 0-1個(gè)/HP, 白細(xì)胞計(jì)數(shù) 陰性。24h尿蛋白定量：。尿白蛋白/尿肌酐：2140mg/g。實(shí)驗(yàn)室檢查（2）實(shí)驗(yàn)室檢查血糖空腹血糖 6.1mmol/L糖化血清蛋白 232mol/L餐后2h11.8mmol/L，HbA1C 9.2血脂LDL-C 2.5mmol/L，HDL-C 0.8mmol/LTG 4.28mmol/L ，TC 6.3mmol/L肝功能總蛋白58g/L，白蛋白31g/LALT 27U/L，AST 24U/L， -GT 24U/L腎功能Cr 156mol/L，BUN 10.7mmol/L，K+ 4.0mmo

6、l/L，CO2CP 22mmol/L，UA 0.53mmol/L，eGFR 45.5ml/min.1.732乙肝二對(duì)半均陰性自身免疫指標(biāo)均陰性尿常規(guī)蛋白 1.5g/L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù) 0-1個(gè)/HP, 白細(xì)胞計(jì)數(shù) 陰性24h尿蛋白定量3.58g尿白蛋白/尿肌酐2140mg/g輔助檢查（1）心電圖： 竇性心律 左心室大伴勞損腎臟B超：左腎，右腎，雙腎形態(tài)大小正常，包膜光整，皮髓質(zhì)回聲欠清，結(jié)合臨床考慮慢性腎病表現(xiàn)。腎血管彩超：雙腎動(dòng)脈、靜脈內(nèi)徑正常，管腔通暢。動(dòng)、靜脈血流動(dòng)力學(xué)測(cè)值正常。心臟彩超：左心增大，余心臟各房室大小正常，室間隔增厚，左室肌順應(yīng)性下降，左室收縮功能正常。眼底檢查：雙眼底糖尿病視

7、網(wǎng)膜病變。輔助檢查（2）輔助檢查心電圖竇性心律, 左心室大伴勞損腎臟B超左腎10.14.2cm，右腎9.74.0cm，雙腎形態(tài)大小正常，包膜光整，皮髓質(zhì)回聲欠清，結(jié)合臨床考慮慢性腎病表現(xiàn)。腎血管彩超雙腎動(dòng)脈、靜脈內(nèi)徑正常，管腔通暢。動(dòng)、靜脈血流動(dòng)力學(xué)測(cè)值正常。心臟彩超左心增大，余心臟各房室大小正常，室間隔增厚，左室肌順應(yīng)性下降，左室收縮功能正常。眼底檢查雙眼底糖尿病視網(wǎng)膜病變。腎臟病理(1)光鏡：腎皮髓質(zhì)組織。全片不同切面可見(jiàn)16-18個(gè)腎小球。7個(gè)球性硬化廢棄，部分毛細(xì)血管襻閉塞消失，球囊內(nèi)可見(jiàn)血漿蛋白滲出。腎小球系膜細(xì)胞增生不明顯，系膜區(qū)增寬，局灶節(jié)段加重硬化，球囊粘連，毛細(xì)血管壁不規(guī)則輕

8、度增厚。腎小管上皮細(xì)胞胞漿腫脹、顆粒變性，腎小管基底膜增厚，可見(jiàn)蛋白管型及多灶分布較多萎縮的腎小管。腎間質(zhì)灶性水腫，片狀炎細(xì)胞浸潤(rùn)伴纖維組織增生，面積大于50%。小動(dòng)脈管壁不規(guī)則增厚，管腔狹窄。免疫熒光：IgG+,IgA-,IgM-,C3-,C4-,C1q-，沿毛細(xì)血管壁假線性沉積。電鏡：腎小球基底膜彌漫性增厚，系膜基質(zhì)增生，基底膜及系膜區(qū)未見(jiàn)電子致密物沉積。腎臟病理(2)腎臟病理(3)IgG腎臟病理診斷糖尿病合并腎小動(dòng)脈硬化性腎損害腎臟病理-糖尿病合并腎小動(dòng)脈硬化性腎損害光鏡腎皮髓質(zhì)組織。全片不同切面可見(jiàn)16-18個(gè)腎小球。7個(gè)球性硬化廢棄，部分毛細(xì)血管襻閉塞消失，球囊內(nèi)可見(jiàn)血漿蛋白滲出。腎

9、小球系膜細(xì)胞增生不明顯，系膜區(qū)增寬，局灶節(jié)段加重硬化，球囊粘連，毛細(xì)血管壁不規(guī)則輕度增厚。腎小管上皮細(xì)胞胞漿腫脹、顆粒變性，腎小管基底膜增厚，可見(jiàn)蛋白管型及多灶分布較多萎縮的腎小管。腎間質(zhì)灶性水腫，片狀炎細(xì)胞浸潤(rùn)伴纖維組織增生，面積大于50%。小動(dòng)脈管壁不規(guī)則增厚，管腔狹窄。免疫熒光IgG+,IgA-,IgM-,C3-,C4-,C1q-，沿毛細(xì)血管壁假線性沉積。電鏡腎小球基底膜彌漫性增厚，系膜基質(zhì)增生，基底膜及系膜區(qū)未見(jiàn)電子致密物沉積。最后診斷1. 慢性腎臟病3期 糖尿病腎?。ㄖ衅冢?高血壓腎損害型糖尿病 糖尿病視網(wǎng)膜病變3.高血壓病3級(jí)（很高危組） 高血壓性心臟病 最后診斷1慢性腎臟病3期糖

10、尿病腎?。ㄖ衅冢└哐獕耗I損害22.2型糖尿病糖尿病視網(wǎng)膜病變3高血壓病3級(jí)（很高危組）高血壓性心臟病 JNC72007ESC/ESH高血壓指南K/DOQI 慢性腎病高血壓和降壓藥物指南1.糖尿病合并高血壓患者，應(yīng)首先考慮ARB或ACEI類(lèi)藥物治療2.一般糖尿病患者 目標(biāo)血壓：130/80 mmHg3.老年或合并嚴(yán)重冠心病糖尿病患者 目標(biāo)血壓：140/90 mmHg Journal of Hypertension 2007, 25:11051187.中國(guó)高血壓指南. JNC 7合并糖尿病的高血壓治療指南K/DOQI 慢性腎病高血壓和降壓藥物指南2007ESC/ESH高血壓指南JNC7糖尿病腎病或

11、非糖尿病腎病患者,無(wú)論是否伴有高血壓，均應(yīng)選擇一種ARB或ACEI類(lèi)藥物治療。 合并糖尿病的高血壓治療指南1.糖尿病合并高血壓患者，應(yīng)首先考慮ARB或ACEI類(lèi)藥物治療2.一般糖尿病患者目標(biāo)血壓：130/80 mmHg3.老年或合并嚴(yán)重冠心病糖尿病患者目標(biāo)血壓：140/90 mmHg糖尿病腎病或非糖尿病腎病患者,無(wú)論是否伴有高血壓，均應(yīng)選擇一種ARB或ACEI類(lèi)藥物治療。 K/DOQI 慢性腎病高血壓和降壓藥物指南2007ESC/ESH高血壓指南JNC7 Journal of Hypertension 2007, 25:11051187.中國(guó)高血壓指南. JNC 7糖尿病高血壓的機(jī)制：IR和R

12、AAS起關(guān)鍵作用Med Clin North Am. 2009 ;93:569582.交感神經(jīng)活性高血壓高胰島素血癥胰島素抵抗（NO生成減少）AGT II升高血管張力鈉重吸收血容量增加抑制NE再攝取醛固酮瘦素AGT II血管緊張素原糖尿病高血壓的機(jī)制：IR和RAAS起關(guān)鍵作用交感神經(jīng)活性高血壓高胰島素血癥胰島素抵抗（NO生成減少）AGT II升高血管張力鈉重吸收血容量增加抑制NE再攝取醛固酮瘦素AGT II血管緊張素原糖尿病的血壓管理RAAS阻斷藥物同時(shí)滿足降壓和靶器官保護(hù)需求降壓需求靶器官保護(hù)需求針對(duì)RAAS改善血管僵硬度改善晝夜節(jié)律異常更好保護(hù)心腦腎ARB/ACEI糖尿病高血壓糖尿病的血壓

13、管理RAAS阻斷藥物同時(shí)滿足降壓和靶器官保護(hù)需求降壓需求靶器官保護(hù)需求針對(duì)RAAS改善血管僵硬度改善晝夜節(jié)律異常更好保護(hù)心腦腎ARB/ACEI糖尿病高血壓氯沙坦對(duì)高血壓伴T(mén)2DM及微量白蛋白尿患者的降壓療效Lozano研究：氯沙坦為基礎(chǔ)的方案治療6月后血壓較基線下降均值及達(dá)標(biāo)情況氯沙坦50/100mg治療 加用利尿劑治療*基線血壓： SBP 16013mmHg;DBP 967mmHg*治療6個(gè)月后血壓：SBP 1378mmHg;DBP 826mmHgLozan. Nephro Dian Transplant; 2001; 16suppl 1: 85-89.SBP/DBP自基線下降均值(mmHg

14、)患者SBP/DBP達(dá)標(biāo)率(90mmHg，%)*PDBPSBPDBPDBP-14-23-25-20-15-10-50SBPDBP93%70%98.4%82%020406080100DBPDBPSBPSBP氯沙坦對(duì)高血壓伴T(mén)2DM及微量白蛋白尿患者的降壓療效Lozano研究：氯沙坦為基礎(chǔ)的方案治療6月后血壓較基線下降均值及達(dá)標(biāo)情況氯沙坦50/100mg治療 加用利尿劑治療*基線血壓： SBP 16013mmHg;DBP 967mmHg*治療6個(gè)月后血壓：SBP 1378mmHg;DBP 826mmHgLozan. Nephro Dian Transplant; 2001; 16suppl 1:

15、85-89.SBP/DBP自基線下降均值(mmHg)患者SBP/DBP達(dá)標(biāo)率(90mmHg，%)*PDBPSBP-14-23-25-20-15-10-50SBPDBP93%70%98.4%82%020406080100DBPDBPSBPSBP既往接受降壓治療的患者，加用氯沙坦治療24月LVMI顯著降低* P0.05; * P0.01 vs. baselineLVMI：左心室重量指數(shù)C. Cuspidi et al. Blood Pressure. 2006; 15: 107115LVMI (g/m) 隨時(shí)間變化較基線降低情況-710%-1112%*-1514% *-2218% * 對(duì)68位接受

16、其他降壓藥物治療的高血壓伴有LVH的患者加用氯沙坦50-100mg，治療隨訪24個(gè)月。59名完成研究的患者中，LVMI較顯著下降；降低幅度隨治療時(shí)間延長(zhǎng)增加。氯沙坦平均治療劑量為82mg/日。-25-20-15-10-506 months12 months18 months24 months既往接受降壓治療的患者，加用氯沙坦治療24月LVMI顯著降低對(duì)68位接受其他降壓藥物治療的高血壓伴有LVH的患者加用氯沙坦50-100mg；治療隨訪24個(gè)月。59名完成研究的患者中，LVMI較顯著下降；降低幅度隨治療時(shí)間延長(zhǎng)增加。氯沙坦平均治療劑量為82mg/日。* P0.05; * P130/85mmHg

17、；#最初4周科素亞劑量為50mg/天，治療4周血壓未達(dá)標(biāo)，科素亞劑量增加至100mg/天；Pablos-Velasco. J Hypertens; 2002 氯沙坦 50mg(n=87)治療4周時(shí)血壓自基線下降均值(mmHg)氯沙坦 100mg#(n=33)繼續(xù)治療4周時(shí)血壓自基線下降均值(mmHg)針對(duì)所有患者針對(duì)未達(dá)標(biāo)*患者SBPDBPPPPPPablos-Velasco研究：治療4、8周時(shí)血壓自基線下降均值（mmHg）-16-12-8-40-6.5-10.1-12-10-8-6-4-20SBPDBP氯沙坦劑量加倍可進(jìn)一步降低伴糖尿病高血壓患者血壓Pablos-Velasco研究：治療4、

18、8周時(shí)血壓自基線下降均值（mmHg）。*治療4周后血壓130/85mmHg；#最初4周科素亞劑量為50mg/天，治療4周血壓未達(dá)標(biāo)，科素亞劑量增加至100mg/天；Pablos-Velasco. J Hypertens; 2002 氯沙坦 50mg(n=87)治療4周時(shí)血壓自基線下降均值(mmHg)氯沙坦 100mg#(n=33)繼續(xù)治療4周時(shí)血壓自基線下降均值(mmHg)針對(duì)所有患者針對(duì)未達(dá)標(biāo)*患者SBPDBPPPPP-16-12-8-40-6.5-10.1-12-10-8-6-4-20SBPDBPFan Fan Hou et al. J Am Soc Nephrol 2007; 18:18

19、89-1898.尿蛋白排泄量變化的中位數(shù) 12 24 36(月)第1組：貝那普利常規(guī)劑量組第2組：貝那普利倍增劑量組第3組：氯沙坦常規(guī)劑量組第4組：氯沙坦倍增劑量組-80-60-40-20020蛋白質(zhì)的變化（%）氯沙坦劑量加倍可更顯著降低蛋白尿氯沙坦劑量加倍可更顯著降低蛋白尿Fan Fan Hou et al. J Am Soc Nephrol 2007; 18:1889-1898.尿蛋白排泄量變化的中位數(shù) 12 24 36(月)第1組：貝那普利常規(guī)劑量組第2組：貝那普利倍增劑量組第3組：氯沙坦常規(guī)劑量組第4組：氯沙坦倍增劑量組-80-60-40-20020蛋白質(zhì)的變化（%）處方調(diào)整（出院后2

20、周）氯沙坦鉀劑量加倍 改為 100mg 口服 1/日停用利尿劑家庭血壓監(jiān)測(cè)余治療同前處方調(diào)整（出院后2周）氯沙坦鉀劑量加倍- 氯沙坦鉀100mg口服1/日停用利尿劑家庭血壓監(jiān)測(cè)余治療同前第二次隨訪（出院后6周）主訴：家庭自測(cè)血壓波動(dòng)在115-130/70-85mmHg,無(wú)水腫體格檢查：BP 130/78mmHg，雙下肢無(wú)水腫尿常規(guī)：尿蛋白1+，蛋白質(zhì)。24h尿蛋白定量：肝腎功能：白蛋白34g/L，Cr145mol/L，K+，血糖：空腹 ，餐后 病情較穩(wěn)定，未調(diào)整處方第二次隨訪（出院后6周）主訴家庭自測(cè)血壓波動(dòng)在115-130/70-85mmHg,無(wú)水腫體格檢查BP 130/78mmHg，雙下肢

21、無(wú)水腫尿常規(guī)尿蛋白1+，蛋白質(zhì)0.75g/L24h尿蛋白定量1.70g肝功能白蛋白34g/L，Cr145mol/L，K+4.3mmol/L，UA 0.42mmol/L血糖空腹 4.7mmol/L，餐后 6.8mmol/L病情較穩(wěn)定，未調(diào)整處方第三次隨訪（出院后10周）主訴：尿中泡沫明顯減少，近期家庭自測(cè)血壓時(shí)有100-110/60-70mmHg，血糖控制可體格檢查：BP 126/72mmHg，雙下肢無(wú)水腫尿常規(guī)：尿蛋白1+，蛋白質(zhì)。24h尿蛋白定量：肝腎功能：白蛋白37g/L，Cr136mol/L，K+，血糖、血脂：空腹 ，餐后 ，第三次隨訪（出院后10周）主訴尿中泡沫明顯減少，近期家庭自測(cè)血

22、壓時(shí)有100-110/60-70mmHg，血糖控制可體格檢查BP 126/72mmHg，雙下肢無(wú)水腫尿常規(guī)尿蛋白1+，蛋白質(zhì)0.75g/L24h尿蛋白定量0.74g肝功能白蛋白34g/L，Cr145mol/L，K+4.3mmol/L，UA 0.42mmol/L血糖空腹 5.7mmol/L，餐后 7.8mmol/L，TG 2.14mmol/L ，TC 5.1mmol/L，LDL-C 2.1mmol/L，HDL-C 1.08mmol/L血壓越低越好嗎？ - 關(guān)于J型曲線“J”型曲線現(xiàn)象即血壓下降達(dá)到特定水平時(shí)，主要心血管疾病的發(fā)生率會(huì)下降；但持續(xù)降低血壓，心血管事件發(fā)生率反而會(huì)回升內(nèi)科理論與實(shí)踐.2009;4(6):461-3血壓越低越好嗎？ - 關(guān)于J型曲線“J”型曲線現(xiàn)象即血壓下降達(dá)到特定水平時(shí)，主要心血管疾病發(fā)生率會(huì)下降；但持續(xù)降低血壓，心血管事件發(fā)生率反而會(huì)回升。Stewart的研究提示DBP降得過(guò)低會(huì)增加心血管疾病的病死率1979年Cruickshank首次提出降壓治療中的“J”型曲線現(xiàn)象1987年Fram