卒中-PPT課件

1、 卒中的診斷和治療發(fā)病率:150/10萬/年死亡率:120/10萬/年新發(fā)率:195萬/年死亡: 156萬人/年；全球500萬人/年是引起人類死亡前3位原因致殘第1位原因N Engl J Med 2005;353:1124-34.1000萬人中因卒中產生的醫(yī)療費用為15-20億美元World Health Report 2004; 卒中中國人群CVD危險因素分布 Chinese Multi-Provincial Cohort Study (CMCS)JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2591-9 20206733993445544113513442401020304050607

2、0100%CHD缺血性卒中出血性卒中總CVD高血壓吸煙高TC低HDL糖尿病肥胖腦血管病高發(fā)病兩大因素當前我國高血壓患者的數量正在快速遞增，且控制不理想，這可能是導致腦血管病高發(fā)的最主要原因人口老齡化進程加速也是一個重要的影響因素。預計2030年，我國60歲以上的人口將達到3億以上，而腦血管病首次發(fā)病約有2/3是在60歲以上的老年人群常見CVD及其診斷依據 常見CVD 首 選 其 他 腦梗死 盡早頭顱CT超早期DWIPWI、TCD、DSA等 腦出血 盡早頭顱CT SAH 盡早頭顱CT臨床典型，CT陰性者，可謹慎腰穿 TIA 盡早頭顱CTTCD、MRA、CTA、DSA等 腦靜脈系統血栓 盡早頭顱C

3、T MRV + MRIDSA等第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA） TIA 定義（1）2009年之前：是由顱內血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網膜功能障礙臨床癥狀一般持續(xù)1015分鐘，多在1小 時內，不超過24小時不遺留神經功能缺損癥狀和體征結構性（CT、MRI）檢查無責任病灶TIA 定義（2）2009年5月的定義更新及意義：腦、脊髓或視網膜局灶性缺血引起的短暫性神經功能障礙，無急性腦梗死的證據并需進一步加強緊急干預。 缺血損害的部位 取消了TIA癥狀持續(xù)的具體時間，取而代之以“短暫性神經功能障礙”。強調了TIA是一種臨床急癥，并且預后不良 TIA患者發(fā)生卒中的機率明顯高于一般人群 一

4、次TIA后，1個月內發(fā)生卒中約4%8% 1年內約12%13%，較一般人群高1316倍 5年內則達24%29% ，高達7倍之多需重視TIA的診治血流動力學改變：在顱內動脈嚴重狹窄情況下，血壓的波動可使原來靠側支循環(huán)維持供血的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血；微栓子學說；血液黏度增高等血液成分改變；椎動脈-鎖骨下動脈盜血也可引發(fā)TIA。心臟介入和手術治療導致的TIA TIA的發(fā)病機制TIA的臨床癥狀（1）頸內動脈系統TIA多表現為單眼（同側）或大腦半球癥狀視覺癥狀表現為一過性黑矇、霧視、視野中有黑點、或有時眼前有陰影搖晃光線減少大腦半球癥狀多為一側面部或肢體的無力或麻木，可以出現言語困難（失語）和認知及行為功能

5、的改變TIA的臨床癥狀（2）椎-基底動脈系統TIA常表現為眩暈、頭暈、構音障礙、跌到發(fā)作、共濟失調、異常的眼球運動、復視、交叉性運動或感覺障礙、偏盲或雙側視力喪失可有短暫的眩暈發(fā)作，伴有其他神經系統癥狀或體征，注意臨床孤立的眩暈、頭暈、惡心，很少是由TIA引起較少出現暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、記憶缺失或癲癇等癥狀TIA診斷 臨床特點年齡、性別：好發(fā)于老年人，男性多于女性TIA的臨床特征發(fā)病突然；局灶性腦或視網膜或脊髓功能障礙癥狀；持續(xù)時間短暫，僅1015分鐘，多在1小時內，最長24小時；恢復完全，不遺留神經功能缺損體征；多有反復發(fā)作的病史。TIA的癥狀是多種多樣的，取決于受累血管的分布TIA

6、輔助檢查（1）臨床上沒有TIA的常規(guī)、標準化評估順序和固定的輔助診斷檢查項目，常依可能的病因、發(fā)病機制來選定 頭顱CT和MRICT有助于排除與TIA類似表現的顱內病變MRI的陽性率更高，但是臨床并不主張常規(guī)應用MRI進行篩查 TIA輔助檢查（2）超聲檢查：頸部動脈硬化斑塊、心源性栓子、顱內動脈狹窄、側支循環(huán)情況、栓子監(jiān)測腦血管影像：MRA、CTA及DSA，以后者最準確。在TIA發(fā)作時，MRI彌散加權成像(DWI)和灌注加權成像(PWI)可顯示腦局部缺血性改變 其他：血紅蛋白、紅細胞壓積、血小板、凝血功能、局部腦血流測定等TIA鑒別診斷局限性癲癇復雜性偏頭痛其他：常見疾患的眩暈、暈厥，低血糖及低

7、血壓等TIA治療TIA是卒中的高危因素需對其積極進行治療整個治療應盡可能個體化TIA的主要治療措施控制危險因素：高血壓、高血脂、吸煙等 藥物治療：抗血小板聚集、抗凝、降纖外科治療 抗血小板聚集藥物已證實對有卒中危險因素的患者行抗血小板治療能有效預防中風。對TIA尤其是反復發(fā)生TIA的患者應首先考慮選用抗血小板藥物治療建議大多數TIA患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為50150mg/d有條件時，也可選用氯吡格雷75mg/d頻繁發(fā)作TIA時，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物，很少采用抗 凝 藥 物治療建議目前不作為TIA的常規(guī)治療但對房顫、頻繁發(fā)作TIA或椎-基底動脈TIA患者可考慮選用抗凝治療降纖

8、藥物的治療建議TIA患者有時存在血液成分的改變，如纖維蛋白原含量明顯增高，或頻繁發(fā)作患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療CEA和PTA治療CEA規(guī)范內科治療無效反復發(fā)作（在4個月內）TIA頸動脈狹窄程度70%者雙側頸動脈狹窄者 有癥狀的一側先手術 癥狀嚴重的一側伴發(fā)明顯血流動力學改變先手術PTA有條件的醫(yī)院可按CEA的適應范圍實行椎動脈系統TIA，應慎重選擇適應證 第二節(jié)腦梗死的診治建議腦 梗 死指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化血管壁病變血液成分血液動力學改變診治重點在根據發(fā)病時間、臨床表現、病因及病理進行分型分期，綜合全身狀態(tài)，實施個體化治療在超急性期和急性期

9、采取積極、合理的治療措施尤為重要診斷常規(guī)診斷： 臨床特點 輔助檢查：依據臨床及條件來選定 血液：血小板、血糖、凝血功能等 影像學：CT、MRI、TCD、DSA等分型診斷： 臨床征象的OCSP分型 影像結構的CT分型 TOAST分型臨 床 特 點多數在靜態(tài)下急性起病，動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發(fā)病前可有TIA發(fā)作。病情多在幾小時或幾天內達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動。臨床表現決定于梗死灶的大小和部位主要為局灶性神經功能缺損的癥狀和體征，如 偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調等。部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀 。輔助檢查（1）CT頭顱CT平掃是最常用的檢查，但是對超早期

10、缺血性病變和皮質或皮質下小的梗死灶不敏感，特別是后顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出 但要注意早期征象：MCA高密度征、豆狀核模糊征、島帶征、灰白質界限不清、逗點征（Dot sign）、腦溝變淺、側裂變窄等 MRI、MRA常規(guī)掃描對發(fā)病幾個小時內的腦梗死不敏感。DWI可早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診 斷敏感性達到88%100%，特異性達到95%100%PWI改變的區(qū)域較彌散加權改變范圍大，目前認為彌散-灌注不匹配區(qū)域為半暗帶早期征象輔助檢查（2）TCD有助判斷顱內外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側枝循環(huán)建立程度應用于溶栓治療的監(jiān)測，對預后判斷有參考意義

11、血管影像在開展血管內介入治療、動脈內溶栓、判斷治療效果等方面 DSA很有幫助，但仍有一定的風險磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是無創(chuàng)的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助其他正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、氙加強CT、單光子發(fā)射計算機斷層掃描（SPECT）等，多在有條件的單位用于研究腦梗死的治療建議應根據病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間 等確定針對性強的治療方案實施以分型、分期為核心的個體化治療主要治療措施 卒中灶的改善腦血循環(huán)、腦保護、抗腦水腫降顱壓等；綜合支持的并發(fā)癥處理、護理、病因及對癥治療等；康復治療；手術及血管內治療分型分期方法分型 臨床分型：牛津郡社區(qū)研究分

12、型（OCSP） 結構影像分型：主要是CT或MRI 病因分型：TOAST缺血性卒中分型分期 通常按病程分為 急性期（12周）恢復期（2周6個月）后遺癥期（6個月以后）根據臨床病理及條件選擇相應的最佳方法臨床分型（OCSP）影像結構分型依據神經癥狀和體征 病灶大小、部位、血供 分型目的不依靠陽性影像結果即可指導治療和判斷預后尤其是溶栓復流參考影像結果判斷預后和指導治療尤其是脫水降顱壓應用時間影像檢出病灶前，尤其是超急性期影像檢出病灶后TACI完全MCA綜合征（三聯征） 多為大梗死PACI較TACI局限（部分三聯征）多為中、小梗死POCI各種不同程度的椎基動脈綜合征 腦干和小腦的中、小梗死及腔梗LA

13、CI多種腔隙綜合征 多為LACI臨床分型和結構影像分型的關系TACI(完全前循環(huán)梗死):大腦高級神經活動障礙(意識障礙、失語、視空問障礙); 對側同向偏育; 對側偏癱27小時CT48小時CTTACIPACI(部分前循環(huán)梗死)-皮層梗塞僅有TACI三聯征中的2種,或只有高級神經活動障礙,或感覺運動缺損較TACI局限PACI-基底節(jié)梗塞LACI-腔隙性梗塞表現為腔隙綜合征,純運動性、純感覺性、共濟失調輕偏癱和感覺運動性障礙POCI(后循環(huán)梗死)- 小腦和腦橋梗塞表現為各種程度的椎基底動脈綜合征:同側顱神經癱瘓及對側感覺運動障礙(交叉);雙側運動障礙;雙眼協同活動及小腦功能障礙,無錐體束征或視野缺損

14、POCI-中腦梗塞POCI-延髓梗塞CT分型按解剖部位分為大腦梗塞、小腦梗塞及腦干梗塞，其中大腦梗塞又可分為：大梗塞：超過一個腦葉，5cm以上中梗塞：小于一個腦葉，3.1 5cm小梗塞：1.6 3cm腔隙梗塞：1.5cm以下多發(fā)性梗塞：多個中、小及腔隙梗塞大 梗 塞中 梗 塞多發(fā)性梗塞TOAST分型（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment）心源性腦栓塞大動脈粥樣硬化小動脈閉塞（腔梗）其他原因未能確定病因結構影像分型及治療原則 大（灶）梗塞：超過一個腦葉，橫斷面最大徑5cm以上主要是抗腦水腫降顱內壓、重癥監(jiān)護，時間窗內有適應癥的緊急溶栓 中（灶）

15、梗塞：梗塞小于一個腦葉，橫斷面最大徑3.15cm主要是時間窗內的溶栓，有腦水腫征象者須抗腦水腫、降顱內壓；很少需要手術處理?。ㄔ睿┕Ｈ簷M斷面最大徑1.63cm之間 主要是緩和的改善腦血循環(huán)；合并大血管病變者降壓時要慎重、緩和必要時擴容升壓腔隙梗塞：橫斷面最大徑1.5cm以下主要是改善腦血循環(huán)；合并大血管病變者要注意治療時降壓要慎重、緩和改善腦血循環(huán)目標 恢復或改善缺血腦組織的灌注，是治療核心， 應貫徹全過程主要方法血壓管理溶栓降纖抗凝抗血小板擴容升壓其他：擴管， 中藥制劑等腦梗塞血壓管理（1） 原則：積極平穩(wěn)控制過高的血壓防治降血壓過低、過快，緩慢降壓，否則加重腦缺血嚴格監(jiān)測血壓變化降血壓藥

16、個體化維持降壓平穩(wěn)性注意保護靶器官，尤其心、腦和腎首選靜脈用藥，最好用微量泵 腦梗塞血壓管理（2） 早期腦梗死：取決于血壓升高的程度及患者的整體情況和基礎血壓來定SBP在180-220mmHg或DBP在110-120mmHg之間，可不必急于降血壓治療，觀察變化220/120mmHg，應緩慢降血壓治療 腦梗塞血壓管理（3） 出血性腦梗塞： 多見于腦栓塞、大面積腦梗死和溶栓治療，盡可能將血壓降至SBP180mmHg或DBP105mmHg 腦梗死恢復期： 按高血壓病的常規(guī)要求，應使血壓控制在正常范圍以內或可耐受的水平，以預防腦梗塞復發(fā)UK（尿激酶）最早發(fā)現的纖溶酶原激活物腎臟分泌的絲氨酸蛋白酶雙鏈結

17、構半衰期：146mins對纖維蛋白非特異性作用溶栓效果確切、價格便宜有引起出血的可能我國臨床應用經驗較多r-tPA（重組組織型纖溶酶激活物）第二代溶栓藥黑色素瘤細胞株cDNA重組單鏈結構半衰期：8mins對纖維蛋白特異性作用不產生全身纖溶狀態(tài)溶栓效果優(yōu)于UK但癥狀性出血并不低于UK NIND 6.4%UK 3.3%常用藥物 UK尚需行更大樣本的臨床試驗，以進一步提高療效和安全性溶栓適應證 年齡1875歲 發(fā)病在6h以內 腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時，且比較嚴重（NIHSS 722分） 腦CT已排除顱內出血，且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變 患者或家屬簽署知情同意書溶栓禁忌

18、證既往史有顱內出血，包括可疑SAH；近3個月有腦梗死或心肌梗死史，但陳舊小腔隙未遺留神經功能 體征者除外；近3個月有頭顱外傷史；近3周內有胃腸或泌尿系統出血；近2周內進行過大的外科手術；近1周內有不可壓迫部位的動脈穿刺嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者體檢發(fā)現有活動性出血或外傷（如骨折）的證據已口服抗凝藥，且INR1.5；48小時內接受過肝素治療 （ aPTT超出正常范圍）血小板計數100，000/mm3，血糖180mmHg，或舒張壓100mmHg妊娠不合作 溶栓藥物治療方法尿激酶100萬IU 150萬IU，溶于生理鹽水 100200ml中，持續(xù)靜滴30minrtPA劑量0.9mg/kg (

19、 最大劑量90mg)， 先 靜脈推注10% (1min)，其余劑量連續(xù) 靜滴，60min滴完溶栓治療注意事項 將患者收到ICU或者卒中單元進行監(jiān)測。 定期進行神經功能評估，在靜脈點滴溶栓藥物過程中1次/15 min；隨后6h內，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。 患者出現嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，應立即停用 溶栓藥物，緊急進行頭顱CT檢查。 血壓的監(jiān)測：溶栓的最初2h內1次/15 min，隨后6h內為1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收縮壓185mmHg或者舒張壓105mmHg，更應多次檢查血壓。可酌情選用-受體阻滯劑，如拉貝洛爾、

20、亞寧定等。若收縮壓230mmHg或舒張壓140mmHg，可靜滴硝普鈉。溶栓治療注意事項 靜脈溶栓后，繼續(xù)綜合治療，根據病情選 擇個體化方案。 溶栓治療后24小時內一般不用抗凝、抗血 小板藥，24小時后無禁忌證者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改為維持量50150mg/d。 不要太早放置鼻胃管、導尿管或動脈內測壓導管。溶栓治療建議對經過嚴格選擇的發(fā)病3h內的腦梗死者應積極采用靜脈溶栓治療首選rtPA無條件采用rtPA時，可用尿激酶替代發(fā)病36h可用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇應更嚴格。對發(fā)病6h以內的腦梗死者，在有經驗和有條件的單位可以考慮進行 動脈內溶栓治療研究?；讋用}血栓形溶栓治療

21、時間窗和適應證可適當放寬。超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血并發(fā)癥，不宜溶栓，恢復期患者應禁用溶栓治療。降纖治療很多證據顯示腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平尚有增加纖溶活性及抑制血栓形成作用更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者國內較多應用巴曲酶、降纖酶其他降纖制劑如蚓激酶、蘄蛇酶等臨床也有應用蚓激酶是目前唯一的口服降纖藥。近期在上海復旦大學附屬華山醫(yī)院神經科主持的多中心、隨機雙盲、安慰劑對照試驗研究表明:蚓激酶可作為治療和預防缺血性腦血管病的安全有效藥物?？鼓委熆鼓康闹饕欠乐鼓X梗死的早期復發(fā)、血栓的延長及防止阻塞遠端的小

22、血管繼發(fā)血栓形成，促進側枝循環(huán)現狀急性期抗凝治療雖已廣泛應用多年，但一直存在爭議口服抗凝藥密切監(jiān)測出凝血時間相應調整劑量目前多用低分子肝素抗凝治療建議一般急性腦梗死者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑作為輔助治療，一般不推薦在溶栓24h內使用抗凝劑下列情況無禁忌證（如出血傾向、有嚴重肝腎疾病、血壓180/100mmHg）時，可考慮選擇性使用抗凝劑心源性腦梗死（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易復發(fā)卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者癥狀性顱外夾層動脈瘤患者顱內外動脈狹窄患者 臥床者可使用低劑量肝素或相應劑量的LMW預防深靜脈血 栓形成和肺栓塞抗血

23、小板治療多數無禁忌證的不溶栓患者應在卒中后 盡早（最好48小時內）開始使用阿司匹林。溶栓的患者應在溶栓24小時后使用阿司匹林，或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的復合制劑推薦劑量阿司匹林150300mg/d，4周后改為預防劑量早期擴容升壓改善灌注壓個體化選擇尤適用于：分水嶺性相對、絕對血容量不足 須嚴密監(jiān)護，防止：心肌缺血、心衰肺水腫腦出血高血壓腦病加重腦水腫目前尚無充分的隨機臨床對照研究支持擴容升壓可改善預后中藥制劑治療動物實驗已經顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用。臨床經驗也顯示對腦梗死的預后有幫助。以

24、上藥物均需進一步獲得高質量的RCT證據腦保護治療溶栓復流是治療成功的前提和基礎確切的腦保護是治療成功的基本保證相互相成,缺一不可使用神經保護劑可能減少細胞損傷、加強溶栓效果，或者改善腦血流但是尚沒有成功的臨床研究。目前臨床試驗有效的腦保護治療鎂 鹽 脂質過氧化抑制劑抗自由基Tirilazad mesylate，甲磺酸替拉扎特 Enlimomab，恩莫單抗 非藥物性亞低溫 Eur Neurol. 1998; 40: 7883 Stroke. 2000; 32: 22572265 開顱去骨片減壓術開顱去骨片減壓術能增加顱腦容積，減輕顱內高壓，增加腦組織的有效灌注和改善缺血對于頑固性的大腦或小腦半球

25、梗死經內科治療無效者，可能有一定療效其療效目前尚缺乏系統性評價結論建議腦梗死伴有占位效應和進行性神經功能惡化者， 為了挽救生命，目前可考慮行去骨片減壓手術動脈血管成形術（PTA）建議1、有癥狀的老年（75歲）患者，伴有其他外科手術的高度風險2、進展性腦梗死伴有嚴重的系統性疾病；配合溶栓治療頸動脈內膜切除術（CEA）建議（1）對于有或無癥狀，單側的重度頸動脈狹窄70%，或經藥物治療無效者可考慮行CEA治療。術前應評估雙側頸A血流狀況（2）不推薦對腦梗死者進行24h內的緊急CEA治療 第四節(jié)腦出血的診斷與治療 發(fā)病率為6080/10萬人口/年 占急性腦血管病的30%左右 急性期病死率約為30%40

26、% 大腦半球出血約占80% 腦干和小腦出血約占20% 診 斷（一）一般性診斷 1、臨床特點 （1）多在動態(tài)下急性起?。?（2）突發(fā)出現局灶性神經功能缺損癥狀，常伴有頭痛、嘔吐，可伴有血壓增高、意識障礙和腦膜刺激征。 2、輔助檢查（1）血液檢查：可有白細胞增高，血糖升高等；（2）影像學檢查： 頭顱CT掃描：血腫灶為高密度影，邊界清楚，CT值為7580Hu；在血腫被吸收后顯示為低密度影。 頭顱MRI檢查：對急性期腦出血的診斷CT優(yōu)于MRI，但MRI檢查能更準確地顯示血腫演變過程，對某些腦出血患者的病因探討會有所幫助，如能較好地鑒別瘤卒中，發(fā)現AVM及動脈瘤等。 腦血管造影（DSA）：可清楚地顯示異

27、常血管和造影劑外漏的破裂血管及其部位。（3）腰穿檢查：腦出血破入腦室或蛛網膜下腔時，腰穿可見血性腦脊液。在沒有條件或不能進行CT掃描者，可行腰穿檢查協助診斷腦出血，但陽性率僅60%左右。對大量的腦出血或腦疝早期，腰穿應慎重，以免誘發(fā)腦疝。（4）血量的估算： 出血量 = 0.5最大面積長軸（cm）最大面積短軸（cm）層面數（二）各部位腦出血的臨床診斷要點 1、殼核出血：是最常見的腦出血，約占 50%60%，出血經常波及內囊。 （1）對側肢體偏癱，優(yōu)勢半球出血常致失語。 （2）對側肢體感覺障礙，痛、溫覺減退為主。 （3）對側偏盲。 （4）凝視麻痹，呈雙眼持續(xù)性向出血側凝視。 （5）尚可出現失用、體

28、像障礙、記憶力和計算力障礙、意識障礙等。 殼核出血2、丘腦出血：約占20%。（1）丘腦性感覺障礙：對側半身深淺感覺減退，感覺過敏或自發(fā)性疼痛。（2）運動障礙：出血侵及內囊可出現對側肢體癱瘓，多為下肢重于上肢。（3）丘腦性失語：言語緩慢而不清、重復言語、發(fā)音困難、復述差，朗讀正常。（4）丘腦性癡呆：記憶力減退、計算力下降、情感障礙、人格改變。（5）眼球運動障礙：眼球向上注視麻痹，常向內下方凝視。 丘腦出血3、腦干出血：約占10%，絕大多數為腦橋出血，偶見中腦出血，延髓出血少見（1）中腦出血： 突然出現復視、眼瞼下垂； 一側或兩側瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側肢體共濟失調，也可表現We

29、ber或Benedikt綜合征； 嚴重者很快出現意識障礙、去大腦強直。 （2）腦橋出血：突然頭痛、嘔吐、眩暈、復視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等。出血量較大時，患者很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙，多迅速死亡，并可伴有高熱、大汗、應激性潰瘍等；出血量較少時可表現為一些典型的綜合征，如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合征等。（3）延髓出血：突然意識障礙，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心律紊亂，繼而死亡；輕者可表現為不典型的Wallenberg綜合征。4、小腦出血：約占10%。（1）突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱。（2）有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共

30、濟失調、肌張力降低及頸項強直。（3）頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓。5、腦葉出血：約占5%10%。（1）額葉出血： 前額痛、嘔吐、癇性發(fā)作較多見； 對側偏癱、共同偏視、精神障礙； 優(yōu)勢半球出血時可出現運動性失語。 （2）頂葉出血： 偏癱較輕，而偏側感覺障礙顯著； 對側下象限盲； 優(yōu)勢半球出血時可出現混合性失語。（3）顳葉出血：表現為對側中樞性面舌癱及上肢為主的癱瘓； 對側上象限盲； 優(yōu)勢半球出血時可出現感覺性失語或混合性失語； 可有顳葉癲癇、幻嗅、幻視。（4）枕葉出血：對側同向性偏盲，并有黃斑回避現象,可有一過性黑矇和視物變形； 多無肢體癱瘓。6、腦室出血：約占3%5%

31、。（1）突然頭痛、嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。（2）雙側瞳孔縮小，四肢肌張力增高，病理反射陽性，早期出現去大腦強直，腦膜刺激征陽性。（3）常出現丘腦下部受損的癥狀及體征，如上消化道出血、中樞性高熱、大汗、應激性潰瘍、急性肺水腫、血糖增高、尿崩癥等。（4）腦脊液壓力增高，呈血性。（5）輕者僅表現頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性，無局限性神經體征。臨床上易誤診為蛛網膜下腔出血，需經頭顱CT掃描來確定診斷。 （三）腦出血的病因 腦出血的病因多種多樣，應盡可能明確病因，以利治療下面介紹常見的病因及診斷線索1、高血壓性腦出血 （1）50歲以上者多見。（2）有高血壓病史。（3）常見的出血部位是殼核、丘腦、

32、小腦和橋。（4）無外傷、淀粉樣血管病等腦出血證據。 2、腦血管畸形出血（1）年輕人多見。（2）常見的出血部位是腦葉。（3）影像學可發(fā)現血管異常影像。（4）確診需依據腦血管造影。 3、腦淀粉樣血管?。?）多見于老年患者或家族性腦出血患者。（2）多無高血壓病史。（3）常見的出血部位是腦葉，多發(fā)者更有助于診斷。（4）常有反復發(fā)作的腦出血病史。（5）確定診斷需做病理組織學檢查。 4、溶栓治療所致腦出血（1）近期曾應用溶栓藥物。（2）出血多位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。5、抗凝治療所致腦出血（1）近期曾應用抗凝劑治療。（2）常見腦葉出血。（3）多有繼續(xù)出血的傾向。 6、瘤卒中（1）腦出血前即有神經系統

33、局灶癥狀。（2）出血常位于高血壓腦出血的非典型部位。（3）影像學上早期出現血腫周圍明顯水腫。 二、治 療 （一）急性腦出血的內科治療 1、一般治療 （1）臥床休息：一般應臥床休息24周，避免情緒激動及血壓升高。 （2）保持呼吸道通暢：昏迷患者應將頭歪向一側，以利于口腔分泌物及嘔吐物流出，并可防止舌根后墜阻塞呼吸道，隨時吸出口腔內的分泌物和嘔吐物，必要時行氣管切開。 （3）吸氧：有意識障礙、血氧飽和度下降或有缺氧現象的患者應給予吸氧。（4）鼻飼：昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第23天即應鼻飼。（5）對癥治療：過度煩躁不安的患者可適量用鎮(zhèn)靜藥；便秘者可選用緩瀉劑。（6）預防感染：加強口腔護理，及時吸痰，

34、保持呼吸道通暢；留置導尿時應做膀胱沖洗，昏迷患者可酌情用抗菌素預防感染。（7）觀察病情：嚴密注意患者的意識、瞳孔大小、血壓、呼吸等改變，有條件時應對昏迷患者進行監(jiān)護。 2、腦出血的血壓管理 腦出血患者血壓的控制并無一定的標準，應視患者年齡、既往有無高血壓、有無顱內壓增高、出血原因、發(fā)病時間等情況而定。一般可遵循下列原則：（1）腦出血患者不要急于降血壓，因為腦出血后的血壓升高是對顱內壓升高的一種反射性自我調節(jié)，應先降顱內壓后，再根據血壓情況決定是否進行降血壓治療。（2）血壓200/110mmHg時，在降顱壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右；收縮

35、壓在170200mmHg或舒張壓100110mmHg，暫時尚可不必使用降壓藥，先脫水降顱壓，并嚴密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥。血壓降低幅度不宜過大，否則可能造成腦低灌注。收縮壓165mmHg或舒張壓95mmHg，不需降血壓治療。（3）血壓過低者應升壓治療，以保持腦灌注壓。3、降低顱內壓 必須根據顱內壓增高的程度和心腎功能狀況選用脫水劑的種類和劑量。（1）甘露醇：其滲透壓約為血漿的4倍，用藥后血漿滲透壓明顯增高，使腦組織的水分迅速進入血液中，經腎臟排出，大約8g甘露醇帶出100ml水分。一般用藥后10分鐘開始利尿，23小時作用達高峰，維持46小時，有反跳現象?？捎?0甘露醇125250ml快

36、速靜脈滴注，68小時1次，一般情況應用57天為宜。顱內壓增高明顯或有腦疝形成時，可加大劑量，快速靜推，使用時間也可延長。 （2）呋喃苯胺酸（速尿）：一般用2040mg靜注，68小時1次，與甘露醇交替使用可減輕二者的不良反應。（3）甘油果糖：其滲透壓約相當于血漿的7倍，起作用的時間較慢，約30分鐘，但持續(xù)時間較長（612小時）?？捎?50500ml靜脈滴注，每日12次，脫水作用溫和，一般無反跳現象，并可提供一定的熱量，腎功能不全者也可考慮使用。甘油鹽水溶血作用較多，不推薦使用。（4）人體白蛋白 皮質類固醇激素雖可減輕腦水腫，但易引起感染、升高血糖、誘發(fā)應激性潰瘍，故多不主張使用。大量白蛋白（20g，每日2次），可