葛均波院士-CAG(共10頁(yè))

1、CAG，尤其是經(jīng)橈動(dòng)脈行CAG時(shí)，多數(shù)導(dǎo)管(dogun)室均使用多功能造影導(dǎo)管。對(duì)于造影右冠時(shí)，若反復(fù)“跳入”圓錐支，可有以下幾種方法處置(chzh)：壓力正常時(shí)，逆時(shí)針輕微旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管并緩慢向外拔出，隨著心跳，部分可進(jìn)入主支。需叮囑助手務(wù)必輕微“冒煙(mo yn)”，一旦壓力掉下來(lái)，立即拔出來(lái)。另外就是直接換JR4造影導(dǎo)管。或者將多功能造影導(dǎo)管“塑形”。將頭端第二個(gè)彎曲捋直，僅留下第一個(gè)彎曲即可。若是你對(duì)導(dǎo)管很有手感，助手配合比較到位的情況下，在由圓錐支退出的同時(shí)，助手推注造影劑，會(huì)人為的多功能管頭端捋直，瞬時(shí)進(jìn)入右冠主支。大佬們叫之“運(yùn)動(dòng)法進(jìn)入右冠”。但切忌此操作有一定風(fēng)險(xiǎn)。個(gè)人認(rèn)為，技術(shù)很重

2、要，但不如換根JR4來(lái)的實(shí)在，且安全。還有就是多功能導(dǎo)管在后前位不能很好的進(jìn)入左冠口，此時(shí)可將機(jī)器打至左前45，送至左冠竇，上提導(dǎo)管，同時(shí)囑患者深吸氣，并左右輕微旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管，可順利進(jìn)入左冠口，不需要更換JL3.5/4了。經(jīng)橈動(dòng)脈右冠造影時(shí)經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)TIG導(dǎo)管進(jìn)入竇房結(jié)動(dòng)脈，情況分為幾種：1、壓力衰減必須退出，推注造影劑時(shí)發(fā)生室顫可能性太大；2、壓力無(wú)衰減，如果反復(fù)手法操作嘗試不能進(jìn)入右冠，可以緩慢均勻推注造影劑（TIG有側(cè)孔），很少會(huì)發(fā)生室顫；3、從竇房結(jié)動(dòng)脈退出后如果能夠頂在右冠口，可以利用TIG的側(cè)孔完成造影；4、如果擔(dān)心反復(fù)進(jìn)出導(dǎo)管對(duì)外周動(dòng)脈的損傷，可以將0.035“導(dǎo)絲的直頭送入TIG撐

3、直頭端，但一定不能送出導(dǎo)管，基本都能順利完成造影；5、當(dāng)然如果不擔(dān)心反復(fù)進(jìn)出導(dǎo)管，可以對(duì)TIG塑型或者干脆換用JR導(dǎo)管。復(fù)雜冠脈病變精準(zhǔn)介入四注意近年心血管病尤其冠心病流行日益嚴(yán)峻，有效預(yù)防發(fā)病、延緩病情進(jìn)展和救治復(fù)雜冠脈病變成為亟待攻克的臨床壁壘。如今，經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）躍然成為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變的一線治療選擇。而且，隨著術(shù)者操作技巧與介入設(shè)備的日益改進(jìn)，以往被視為介入治療禁區(qū)的左主干病變、慢性完全閉塞病變（CTO）、三支病變和分叉病變等復(fù)雜冠脈病變逐漸向PCI敞開(kāi)懷抱。人們欣喜地看到它正在或還將經(jīng)歷一次次蛻變，一次次超越自我局限，一次次將不可能變?yōu)榭赡?。但要?shí)現(xiàn)精準(zhǔn)介入治療，還

4、需解決以下四個(gè)問(wèn)題。1.STEMI合并多支血管(xugun)病變：優(yōu)選一次還是分次策略？臨床(ln chun)醫(yī)生常遇到冠脈造影提示兩支冠脈狹窄(xizhi)超過(guò)50%或左主干病變患者，優(yōu)選一次還是多次策略，現(xiàn)仍存爭(zhēng)議。同時(shí)處理非梗死相關(guān)血管對(duì)供血區(qū)心肌的潛在威脅，高致栓狀態(tài)、手術(shù)復(fù)雜性、手術(shù)時(shí)間延長(zhǎng)及術(shù)后90d死亡率增加等桎梏令介入醫(yī)生卻步：北美介入醫(yī)生的一次干預(yù)比例為12.6%，西歐、東歐、澳大利亞/新西蘭依次為10.5%、6.6%和6.1%，中國(guó)的數(shù)據(jù)不得而知。治療藥物/介入器械研發(fā)、實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)積累和廣泛采用經(jīng)橈動(dòng)脈徑路或能改觀這一現(xiàn)狀。2013年發(fā)布的PRAMI研究，對(duì)465例無(wú)休克伴多

5、支病變的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者平均隨訪2.3年，佐證了完全血運(yùn)重建策略的合理性（NEnglJMed.2013,369:1115）。同年，對(duì)合并休克和心臟驟停復(fù)蘇患者行直接PCI的研究為一次策略可改善臨床結(jié)局提供初步證據(jù)：更完全的血運(yùn)重建可提高6個(gè)月生存率；持續(xù)休克患者可考慮一次處理其他病變，決策主要取決于非梗死相關(guān)病變的復(fù)雜性和供血范圍（JACCCardiovascInterv.2013,6:115）。2013年ACCF/AHASTEMI診治指南建議：病情穩(wěn)定患者，不鼓勵(lì)實(shí)施直接PCI同時(shí)處理非梗死相關(guān)血管；心臟泵衰竭所致心原性休克患者，直接PCI同時(shí)處理嚴(yán)重狹窄的較大非梗死相

6、關(guān)血管，或有助于改善血液動(dòng)力學(xué)障礙。對(duì)于該問(wèn)題，阜外心血管病醫(yī)院顏紅兵教授認(rèn)為：大部分反對(duì)一次PCI策略者多依據(jù)(yj)間接或回顧性證據(jù)，局限性顯而易見(jiàn)。指南僅是確定一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)，并非“清規(guī)戒律(qnggujil)”。不應(yīng)將文獻(xiàn)報(bào)告一次PCI策略的高死亡率簡(jiǎn)單歸咎于非梗死相關(guān)血管干預(yù)本身，或許為術(shù)中未評(píng)估某些相關(guān)因素(yn s)所致。缺乏隨機(jī)證據(jù)的情況下，一次或分次PCI策略孰優(yōu)孰劣尚無(wú)定論。經(jīng)冠脈造影評(píng)估整個(gè)冠脈解剖后確定需處理病變，盡可能檢測(cè)血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（FFR），有助術(shù)者明確分次PCI所要干預(yù)病變；除伴心原性休克患者，多數(shù)證據(jù)傾向分次PCI策略，術(shù)者認(rèn)為必要時(shí)也可選擇一次PCI策略?？煽靠顾?/p>

7、治療和非復(fù)雜冠脈病變前提下，兩種情況可選一次PCI策略：造影提示多支梗死相關(guān)血管可能；心原性休克患者存在多處非梗死相關(guān)血管?chē)?yán)重狹窄。2.慢性完全閉塞病變：介入治療成功要素有哪些？CTO病變介入手術(shù)成功往往取決于天時(shí)、地利、人和。天時(shí)即指現(xiàn)有強(qiáng)支撐力指引導(dǎo)管、專用導(dǎo)引導(dǎo)絲、特殊器械和血管內(nèi)超聲（IVUS）等技術(shù)保障；地利包括病變時(shí)程、閉塞端形態(tài)、閉塞段長(zhǎng)度、閉塞近端血管迂曲度、有無(wú)鈣化、有無(wú)側(cè)支血管等；人和涉及術(shù)者技術(shù)、經(jīng)驗(yàn)、體力以及與相關(guān)學(xué)科人員配合度。復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院葛均波院士指出，失敗的原因歸根結(jié)底不外乎兩大頑疾：一是不重視術(shù)前影像讀片和對(duì)側(cè)冠脈造影，二是術(shù)前冠脈CT和IVUS使用率不

8、高。日本心臟介入專家玉井秀男曾多次告誡想征服CTO病變的介入醫(yī)生：反復(fù)、仔細(xì)讀片是成功基石！葛均波多年經(jīng)驗(yàn)總結(jié)認(rèn)為，在認(rèn)真、全面影像學(xué)讀片和對(duì)側(cè)冠脈造影基礎(chǔ)上，適合正向介入治療患者依病變特點(diǎn)順序選用單一引導(dǎo)鋼絲技術(shù)、平行引導(dǎo)鋼絲技術(shù)，盡量經(jīng)IVUS指導(dǎo)介入治療；病變解剖結(jié)構(gòu)提示前向技術(shù)成功率較低、存在可視側(cè)支血管患者，應(yīng)考慮逆向技術(shù)，如導(dǎo)引鋼絲對(duì)吻技術(shù)、改良反向/反向CART技術(shù)、反向逆向/逆向?qū)б摻z捕獲技術(shù)等。一旦出現(xiàn)冠脈穿孔、血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、對(duì)比劑用量大、無(wú)法耐受手術(shù)或術(shù)者精疲力竭等情況，須立即中止介入干預(yù)。3.冠脈分叉病變：如何判定簡(jiǎn)單(jindn)與復(fù)雜病變？冠脈分叉(fn ch)

9、病變指位于血管分叉部位、狹窄程度50%的病變，可同時(shí)或單獨(dú)(dnd)累及主支和重要分支血管。因斑塊再分布、支架嵴移行等原因，處理主支血管病變同時(shí)常致鄰近分支血管受累，對(duì)技術(shù)要求高、術(shù)后易發(fā)再狹窄，一直是介入治療難點(diǎn)。ARTS等研究顯示，分叉病變?cè)诙嘀а懿∽冎斜壤_(dá)45%，超過(guò)65%左主干病變涉及左主干末端分叉。因此，科學(xué)干預(yù)分叉病變成為全球心血管介入醫(yī)生的關(guān)注焦點(diǎn)，也是冠脈介入策略、操作技術(shù)的重要革新方向。南京市第一醫(yī)院陳紹良教授率先探索和創(chuàng)新推出的“雙對(duì)吻擠壓”（DKCrush）技術(shù)征服冠脈分叉病變并獲國(guó)際同行認(rèn)可，他認(rèn)為術(shù)前介入醫(yī)生務(wù)須明確七大要素：一是病變部位，二是分支血管直徑（2.5

10、mm），三是分叉角度，四是病變累及的心肌灌注區(qū)，五是分支血管閉塞概率，六是臨床合并癥，七是手術(shù)成功率。不難看出，分叉病變分型是手術(shù)決策的重要依據(jù)，常用的Medina分型雖較為直觀、易記憶，但無(wú)法全面、精確描述分叉病變的解剖學(xué)特性。為更精準(zhǔn)制定手術(shù)策略，陳紹良對(duì)1561例患者行長(zhǎng)期觀察隨訪并提出區(qū)分簡(jiǎn)單、復(fù)雜分叉病變的便捷診斷體系，同時(shí)符合任一條主要指標(biāo)和任兩條次要指標(biāo)提示復(fù)雜分叉病變（表1）?，F(xiàn)有專家共識(shí)認(rèn)為：必要(byo)時(shí)分支支架術(shù)對(duì)于大部分冠脈分叉病變來(lái)說(shuō)是首選策略，尤其適用于簡(jiǎn)單分叉病變；復(fù)雜冠脈分叉病變優(yōu)選雙支支架術(shù)。4.指導(dǎo)冠脈介入(jir)治療，IVUS、OCT、FFR價(jià)值(ji

11、zh)幾何？毋庸置疑，IVUS、光學(xué)相干斷層成像（OCT）和FFR極大豐富了心血管介入醫(yī)生對(duì)復(fù)雜或臨界冠脈病變本質(zhì)的理解，也為合理介入決策、精細(xì)處理靶病變提供依據(jù)。IVUS、OCT屬于腔內(nèi)影像技術(shù)，相比冠脈造影的突出優(yōu)勢(shì)即能更清晰呈現(xiàn)局部血管或斑塊，實(shí)時(shí)完成定性或定量評(píng)估。兩者的最大區(qū)別在于分辨率，致使OCT對(duì)血管、斑塊表面成像獨(dú)具特點(diǎn)，IVUS則可穿透斑塊、支架探查管壁重構(gòu)狀態(tài)。它們對(duì)于指導(dǎo)介入治療有何價(jià)值，北京大學(xué)人民醫(yī)院劉健教授指出，介入干預(yù)前，IVUS可精準(zhǔn)測(cè)定血管直徑、病變長(zhǎng)度、斑塊特征和周?chē)馄式Y(jié)構(gòu)等，有助確定支架類型/型號(hào)、最佳釋放位置和適宜的斑塊去除方式；其后，它可獲取最大支架

12、橫截面積、評(píng)估支架是否完全覆蓋病變，識(shí)別、診斷和處理并發(fā)癥。目前，幾乎全部擬行介入治療的左主干病變需IVUS從旁協(xié)助，至少半數(shù)非左主干病變同樣離不開(kāi)它的保駕?？胺Q“組織學(xué)顯微鏡”的OCT可通過(guò)探查斑塊的纖維帽、脂核、鈣化、微血管、膽固醇結(jié)晶、巨噬細(xì)胞分布、表面潰瘍/破裂等告訴介入醫(yī)生這是穩(wěn)定性還是易損性斑塊，能定性紅色/白色血栓和展現(xiàn)支架覆蓋表面內(nèi)膜情況，術(shù)后還能幫助介入醫(yī)生早期發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)內(nèi)膜增生/破裂、新生內(nèi)膜樣斑塊組織、血栓等新病變。OCT到底能否指導(dǎo)介入治療，劉健認(rèn)為仍需拭目以待。FFR是通過(guò)導(dǎo)管測(cè)定冠脈壓力、血流速度等生理指標(biāo)的技術(shù)，不受血管(xugun)直徑、狹窄程度影響。檢測(cè)前切記

13、予腺苷、硝酸甘油等藥物盡可能消除血管阻力因素，正常冠脈的FFR值是1；FFR0.75，多提示冠脈狹窄病變有血液動(dòng)力學(xué)意義，評(píng)判心肌缺血的特異性達(dá)100%，推薦介入(jir)干預(yù)；FFR0.80，常提示心肌缺血概率小，建議藥物干預(yù)；0.750.80為臨界病變，需結(jié)合臨床(ln chun)綜合判斷。浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院王建安教授指出，F(xiàn)FR能反映傳感器下區(qū)域心肌供血，還可行微血管阻力測(cè)定，對(duì)PCI存在指導(dǎo)價(jià)值：明確心外膜下血管狹窄程度，界定心肌灌注面積，測(cè)定心肌血流量，誘導(dǎo)心肌缺血。但對(duì)于遠(yuǎn)端、連續(xù)性、彌漫性冠脈病變，F(xiàn)FR可能存誤導(dǎo)隱患。有學(xué)者提出，作為冠脈的功能性評(píng)價(jià)手段，F(xiàn)FR可以明確

14、“要不要做”；相比冠脈造影，IVUS、OCT等新興影像學(xué)技術(shù)可為介入醫(yī)生呈現(xiàn)更清晰、更細(xì)微的冠脈病變，主要解決“怎么做”。大量證據(jù)證實(shí)，經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）術(shù)前使用大劑量他汀可帶來(lái)多種獲益。這些獲益包括降低圍術(shù)期心肌梗死（MI）、預(yù)防急性期主要不良心血管事件（MACE）、預(yù)防術(shù)中術(shù)后無(wú)復(fù)流、預(yù)防對(duì)比劑腎?。–IN）等。 HYPERLINK /guideline/2056 2011年美國(guó)PCI指南推薦PCI術(shù)前使用大劑量他汀治療以降低圍術(shù)期MI。證據(jù)和指南已“萬(wàn)事俱備”，而確保指南落地，促使PCI圍術(shù)期他汀治療的臨床管理，尚需我們轉(zhuǎn)變觀念，明確臨床操作細(xì)節(jié)，以便于臨床執(zhí)行。河北醫(yī)科大學(xué)第二

15、醫(yī)院、河北省心腦血管病研究所的崔煒教授闡述了他的觀點(diǎn)。1、轉(zhuǎn)變觀念：深刻理解獲益機(jī)制PCI術(shù)前大劑量他汀治療的獲益已遠(yuǎn)非降膽固醇作用可以解釋，但可以明確的是，這種有益的效應(yīng)是通過(guò)他汀類藥物的多效性來(lái)實(shí)現(xiàn)的。既往的研究表明，他汀類藥物的抗炎、改善內(nèi)皮功能、抗血小板等效應(yīng)均可能是其作用機(jī)制。但是，以這些機(jī)制解釋大劑量他汀類藥物才具有的這種保護(hù)效應(yīng)均缺乏直接的證據(jù)。從既往完成的臨床試驗(yàn)來(lái)看，他汀類藥物的這種保護(hù)作用非常類似于藥物誘導(dǎo)的缺血預(yù)適應(yīng)（IPC）。我們推測(cè)，PCI術(shù)前大劑量他汀治療的獲益或與模擬缺血預(yù)適應(yīng)有關(guān)。IPC是有效的內(nèi)源性心肌保護(hù)措施，但需要在心肌缺血前進(jìn)行，故臨床應(yīng)用受限。研究發(fā)現(xiàn)

16、，多種藥物可以激發(fā)體內(nèi)內(nèi)源性物質(zhì)模擬IPC產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng)，從而出現(xiàn)了藥物預(yù)處理（PPC）的概念。我們完成的一項(xiàng)阿托伐他汀模擬缺血預(yù)適應(yīng)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（待發(fā)表）中，與缺血再灌注(gunzh)（I/R）組相比，IPC組和阿托伐他汀組的心肌缺血面積和心肌梗死面積均顯著降低（P0.05），且兩組組間無(wú)顯著差異。在另一項(xiàng)氟伐他汀預(yù)處理對(duì)大鼠在體心肌缺血再灌注損傷的實(shí)效性保護(hù)作用研究中，氟伐他汀預(yù)處理對(duì)心肌缺血的保護(hù)作用存在兩個(gè)時(shí)相，第一時(shí)相迅速而強(qiáng)大，1h內(nèi)即可出現(xiàn)(chxin)，持續(xù)6h；第二(d r)時(shí)相作用較弱，24h后出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間大于48h。與IPC相比，氟伐他汀預(yù)處理的心肌保護(hù)作用在第一時(shí)相稍

17、弱，第二時(shí)相相近。他汀的模擬缺血預(yù)適應(yīng)的快速相與其通過(guò)多效性作用誘導(dǎo)蛋白激酶C（PKC）或酪氨酸激酶等有關(guān)。而延遲相則與多效性作用介導(dǎo)的諸如一氧化氮合酶（NOS）、環(huán)氧合酶2（COX-2）及某些特定熱休克蛋白等心臟保護(hù)蛋白的合成有關(guān)。進(jìn)一步的研究表明，他汀類藥物的這種保護(hù)作用可以被線粒體ATP敏感鉀通道的特異阻斷劑或線粒體膜通透轉(zhuǎn)換孔的特異開(kāi)放劑所阻斷，而線粒體ATP敏感鉀通道-線粒體膜通透轉(zhuǎn)換孔通路是缺血預(yù)適應(yīng)的最終主要機(jī)制通道。因此，我們有足夠理由認(rèn)為，他汀類藥物啟動(dòng)（或模擬）的缺血預(yù)適應(yīng)是PCI術(shù)前他汀類藥物心肌保護(hù)作用的主要機(jī)制之一。2、確保落地：明確PCI術(shù)前他汀管理的臨床操作細(xì)節(jié)細(xì)

18、節(jié)1：何時(shí)(h sh)啟動(dòng)他汀？建議冠脈造影前啟動(dòng)大劑量他汀治療；如果(rgu)入院前一直使用他汀，可于入院后改用大劑量他汀，此時(shí)最忌停用他汀。歐美ST段抬高型心肌梗死（STEMI）指南強(qiáng)調(diào)，急性冠脈綜合征（ACS）患者(hunzh)入院后，無(wú)論基線低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）水平，應(yīng)盡早啟動(dòng)大劑量他汀治療。既往AYMYDA系列研究及NAPLES研究中，術(shù)前啟動(dòng)強(qiáng)化他汀治療的時(shí)間為術(shù)前7天至術(shù)前12h，在此時(shí)間內(nèi)啟動(dòng)強(qiáng)化他汀治療均帶來(lái)了圍術(shù)期獲益。2005年一項(xiàng)回顧性研究中，ACS/PCI患者入院前及入院后持續(xù)使用他汀，或入院后24h內(nèi)新啟動(dòng)他汀治療，均可顯著降低院內(nèi)死亡。而入院后停用他汀及

19、未使用他汀治療者，院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)大大增加。我們的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（待發(fā)表）表明，如果口服阿托伐他汀，發(fā)生心肌保護(hù)的最佳時(shí)間出現(xiàn)在服用阿托伐他汀后12h左右。由此可見(jiàn)，PCI術(shù)前越早啟動(dòng)強(qiáng)化他汀治療預(yù)后越好，至少應(yīng)在PCI術(shù)前12h就應(yīng)給予。細(xì)節(jié)2：使用何種他汀，多大劑量？對(duì)于ACS/PCI人群，應(yīng)選擇有明確隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）證據(jù)支持且被指南明確推薦的他汀及劑量?；仡櫺匝芯匡@示，PCI圍術(shù)期常規(guī)劑量他汀治療對(duì)圍術(shù)期心肌損傷無(wú)保護(hù)作用。該研究術(shù)前使用的他汀包括阿托伐他汀1020mg，辛伐他汀2040mg，氟伐他汀40mg，瑞舒伐他汀10mg和普伐他汀10mg。而我們最新完成的薈萃分析（待發(fā)表）表明，僅阿

20、托伐他汀40mg以上或相當(dāng)于該劑量的其他他汀才有PCI術(shù)中的心肌保護(hù)作用；常規(guī)劑量他汀則無(wú)PCI術(shù)中的心肌保護(hù)作用。最新歐美STEMI指南明確推薦ACS患者使用阿托伐他汀80mg，這是眾多國(guó)外研究中的常用劑量，這一劑量是否適合中國(guó)人群？國(guó)人研究（CoronaryArteryDisease2011,22:87）業(yè)已證實(shí)，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者PCI術(shù)前使用阿托伐他汀80mg可顯著降低術(shù)后30天MACE。STEMI患者PCI術(shù)前使用阿托伐他汀80mg可預(yù)防術(shù)后CIN，且強(qiáng)化阿托伐他汀治療未增加不良藥物反應(yīng)。臨床心血管病雜志最新發(fā)表的一項(xiàng)研究中，不穩(wěn)定心絞痛患者介入術(shù)前2天阿托伐

21、他汀80mg/d較瑞舒伐他汀20mg/d更有效降低術(shù)后炎癥反應(yīng)和心肌損傷。細(xì)節(jié)(xji)3：術(shù)后如何繼續(xù)他汀治療？綜合現(xiàn)有證據(jù)和指南，結(jié)合(jih)中國(guó)國(guó)情，建議PCI術(shù)后阿托伐他汀40mg/d治療至少(zhsho)1個(gè)月，以后終生服用他汀，治療目標(biāo)為L(zhǎng)DL-C70 mg/dl（1.8mmol/L）2011美國(guó)PCI指南強(qiáng)調(diào)，PCI術(shù)后應(yīng)長(zhǎng)期他汀管理，極高危患者LDL-C應(yīng)降至70 mg/dl（1.8mmol/L）?，F(xiàn)有證據(jù)顯示，PCI術(shù)后大劑量他汀治療（而非考量LDL-C是否達(dá)標(biāo)）可帶來(lái)更多獲益。早期發(fā)表的STRAP研究中，PCI術(shù)后阿托伐他汀80mg/d治療4個(gè)月顯著增加內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPC）計(jì)數(shù)，從而可以加速血管內(nèi)皮的恢復(fù)。最新發(fā)表的香港人群中進(jìn)行的VENUS研究則于PCI術(shù)后使用阿托伐他汀40mg/