-胡大一整理的心內(nèi)科筆記教學(xué)資料

1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。-胡大一整理的心內(nèi)科筆記-心內(nèi)科筆記高血壓對于高血壓用三種或三種以上藥物控制不理想的人群，若是無基礎(chǔ)的心腦血管疾病，可以考慮長期單獨使用可樂定及利血平，或是聯(lián)合其他六類降壓藥物控制血壓。因為，作為心血管內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)該遵循著這樣一種原則降壓才是硬道理，降壓的本身就是受益！教育高血壓患者:寧可少吃一餐飯，不可少吃一次藥!.對于高血壓患者的治療，醫(yī)生就是一個裁縫，而患者就是一個來做衣服的顧客，一定要做到“量體裁衣”。這樣，才能使患者能夠有效的把血壓控制，真正從降壓治療中受益。關(guān)于高血壓的危害：高血壓和糖尿病是兩

2、種高音混合而成的二重唱，二者共同演繹了一首人間致命的迷魂曲。限鹽要從娃娃抓起。繼發(fā)性高血壓的病因，一直記得。兩腎原醛嗜鉻瘤、皮質(zhì)動脈和妊高。兩腎腎實質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓；原醛原發(fā)性醛固酮增多癥；嗜鉻瘤嗜鉻細胞瘤；皮質(zhì)皮質(zhì)醇增多癥；動脈主動脈縮窄；妊高妊娠高血壓。高血壓防治的“三個一半”規(guī)律：高血壓患者群中，有一半的人不知道自己有高血壓；知道自己有高血壓的人群，有一半的人是不吃藥的；吃藥的人群里面，有一半的人高血壓得不到控制。高血壓防治的“PPP模式：第一個P代表政府或政府擁有的機構(gòu)；第二個P就是企業(yè)；第三個P是協(xié)作者；高血壓分級數(shù)字記法:一壺酒238.解讀為:收縮壓為159以下的為一級.

3、2指2級.38就是指3級高血壓為大于180MMHG以上嗜鉻細胞瘤的特點：有9個10個特點：10%為雙側(cè)，10%為惡性，10%為腎上腺外，10%多發(fā)于兒童，10%為家族性，10為復(fù)發(fā)性，10%為多發(fā)其他內(nèi)分泌腫瘤相關(guān)疾病，10%卒中復(fù)發(fā)，10%其他疾病冠心病時間就是生命，時間就是心肌AMI后冠脈再通需爭分奪秒！動脈粥樣硬化，病在腳上險在心上.胡大一老師的話讓我們重視下肢動脈硬化閉塞癥.下肢靜脈血栓形成，病在腳上險在肺和腦。不要一發(fā)心絞痛就去拿心電圖機，也要想到二尖瓣脫垂。心電圖一定要結(jié)合臨床,心電圖正常不能排除冠心病，心電圖不正常（T波低平）也不一定是冠心病。房顫患者的心電圖，若是在原來不規(guī)則心

4、室率的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)規(guī)則的室早二聯(lián)律，要考慮“洋地黃中毒”的可能急性心梗一定要和這兩個疾病相鑒別：肺栓塞。主動脈夾層。尤其是主動脈夾層因為兩個的治療原則就不同，一個是抗凝，一個是嚴禁抗凝。1不穩(wěn)定心絞痛的血管斑塊，就像“皮薄餡大的餃子”很容易破。2老年人動脈粥樣斑塊的形成，就像“用久了的自來水管”自來水長年累月的沖刷使水管內(nèi)面破損，然后水里的沙石逐漸在上面越積越多，最后使水管內(nèi)側(cè)狹窄.冠脈和心肌細胞的關(guān)系好比“水渠”和“莊稼”的關(guān)系，動脈粥樣硬化斑塊好比水渠里沉積的泥沙，水渠部分堵了，沒有足夠的水灌溉，莊稼就要缺水，這就是心絞痛；血栓形成就好比水渠里沉了塊大石頭，水渠完全堵了，沒有水灌溉，莊稼會

5、旱死，這就是心肌梗死。越早清除這些大石頭和泥沙，貫通水渠，莊稼干旱的程度就會越低，旱死的數(shù)量就會越少。3形容二尖瓣狹窄時的開瓣音，“彈性好的瓣膜就像趕車的馬鞭”馬鞭的彈性很好，用力揮出去，然后再使勁回拉時就會出現(xiàn)很大的響聲。4心梗后心肌室壁瘤，就像“自行車被磨薄的內(nèi)胎”一打氣，薄的地方就會突出來。冠脈局部嚴重狹窄的病變就像臘腸的頭部別的地方很粗到這里突然就變很細了.頭暈心慌不忘測脈（脈搏）壓（血壓）。年過三十幾，不落心電儀（檢查心電圖）。心梗與其他疾病的鑒別痛哭流涕，肺腑之言。（注：痛心絞痛流主動脈夾層分離肺肺栓塞腑急腹癥言心包炎）對于急性左心衰竭的治療可以形象的解釋為：端坐位、腿下垂，尿尿、

6、強心、打嗎啡！“不一定血脂高才降脂”這一句話相信心內(nèi)科的臨床醫(yī)生都知道吧，這是降脂藥的應(yīng)用問題；劉梅林教授曾說過：越來越多的研究表明具有心血管疾病危險因素的老年人應(yīng)使用他汀類藥物治療。因此，應(yīng)根據(jù)患者心血管病的危險分層及個體特點合理選擇調(diào)脂藥物，如無特殊原因或禁忌，對具有心血管疾病危險因素的老年人提倡使用他汀類藥物，并根據(jù)不同的危險分層確定降脂治療的目標值。簡單的用藥原則是：臨床上主要根據(jù)血脂異常的表型選擇用藥。對于單純高膽固醇血癥，常首選他汀類。其他如消膽胺、丙丁酚、彈性酶和煙酸也可使用。在混合性Iib型高脂蛋白血癥患者，首選他?。蝗绻鸏DL-C2.3mmol/l)和V型高脂蛋白血癥患者，貝

7、特類治療是第一選擇。一種藥物不能達標患者，可加用另一種藥物，如在治療嚴重高膽固醇血癥和重度高甘油三酯血癥時。對于降血脂不是thelowisbetter而是thelowisthebetter.奉獻愛心，收獲快樂。我同事的人生格言啟迪我快樂工作、生活。心臟驟停報警被動體位，背抱抬推溜到抽。對待心肌梗死寧可過之，而勿不及。冠心病二級預(yù)防中提到ABCDE:A：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、阿司匹林（Aspirin）與血管緊張素受體拮抗劑（ARB）B：阻滯劑（-blocker）、控制血壓（Bloodpressurecontrol）與體重指數(shù)控制（BMIcontrol）。使BMI維持在18.524.

8、9之間，男性腰圍90cm，女性腰圍85cm可有效預(yù)防冠心病C:戒煙（Cigarettequitting）、降膽固醇（Cholesterol-lowering）與中醫(yī)藥（Chinesemedicine）。中醫(yī)藥具有降血脂、降血粘度、改善微循環(huán)、抗氧化、改善內(nèi)皮功能等多種有益作用，對于預(yù)防冠心病有確切效果D：合理飲食（Diet）、控制糖尿?。―iabetescontrol）與復(fù)合維生素（Decavitamin）。主要包括B族維生素和葉酸。研究證實，高同型半胱氨酸血癥是冠心病獨立危險因素，補充維生素B6、B12和葉酸可有效調(diào)節(jié)半胱氨酸的代謝，從而有效預(yù)防冠心病E：運動（Exercise）、教育（Ed

9、u-cation）與情緒（Emotion）。研究發(fā)現(xiàn)，開展健康教育對心血管病的預(yù)防和治療有非常重要的作用，有時一句話可以挽救一條生命不穩(wěn)定性心絞痛3機制：斑塊破裂，狹窄加重，冠脈痙攣AMI三關(guān)：休克心衰驟停1.頭24-48h為休克期，補液量應(yīng)稍大點，可達1500ml2.休克期過后易心衰嚴格限液小于1000mlUA(不穩(wěn)定心絞痛）治療：抗栓不溶栓具體治療（三抗）：抗血小板聚集、抗凝血因子、抗心肌缺血治療.動脈抗板，靜脈抗凝心衰急性左心衰救治要點：坐氧嗎利扎，擴強茶激他簡單解釋如下:坐：取坐位氧：吸氧嗎：嗎啡利：利尿劑扎：輪流結(jié)扎四肢中的三個擴：擴血管強：強心藥茶：茶堿類激：激素他：其他老師經(jīng)常形

10、容的，非常直觀.擴張型心肌病心臟就像“薄皮大餡”擴張型心肌病一大二薄三小四弱。1，大（心臟擴大）2，?。ㄊ冶诒。?，?。ò昴は鄬π。嘤邪昴し盗鳎?，弱（室壁運動減弱)關(guān)于洋地黃的應(yīng)用：小量有小作用，大量有大作用，過量有壞作用！洋地黃類適應(yīng)癥：中重心衰房顫忙。解釋：適用于中重度收縮性心力衰竭，對房顫伴快心室率者佳。洋地黃類禁忌癥：預(yù)激房顫阻滯張，急性心梗一天內(nèi)。解釋：預(yù)激綜合征，二度以上AVB，舒張性心衰如肥厚型心肌病，急性心梗24小時內(nèi)。將衰竭的心臟比喻成沿陡峭山坡拉貨的有病疲憊的馬盡管用鞭子（正性肌力藥）抽打使其加速但等于殺死馬；卸下貨物（血管緊張素）看來是有利但可通過激活神經(jīng)激素反傷害了

11、馬；使馬減速走（b緊張素）盡管延長了旅行時間但對馬是很有益處的；只要有足夠的備用馬（心臟移）是有利的；只要能提供可靠的機器那么的到一臺拖拉機（人工心臟）也是一種解決的辦法解釋心衰：心衰就好比水澇，肺中發(fā)生澇災(zāi)，就是左心衰。當(dāng)澇災(zāi)發(fā)生在除肺以為的部位就是右心衰。狹窄降前負荷關(guān)閉不全降后負荷對于治療急性左心衰，應(yīng)用強心利尿擴血管藥物的順序：如同一匹載著一車石頭的疲憊不堪的馬，你應(yīng)該先卸下石頭（利尿），讓他再歇一歇（擴血管），歇歇以后再給它一鞭（強心），則馬能渡過難關(guān)。而你如果不先卸下石頭（利尿），讓他再歇一歇（擴血管），而是直接上來就給它幾鞭，馬肯定要被累死的。治療心力衰竭的:3XTWO3代表利尿

12、強心擴血管X代表爭對心力衰竭的誘因進行治療TWO代表block和AcEI兩大類藥急性肺水腫的簡潔處理原則UNLOADMEU表示床頭太高N硝酸鹽類(舌下或者靜脈使用）L速尿O氧氣A沙丁醇胺（若需要解除支氣管痙攣）D多巴胺或多巴酚定胺M嗎啡E快速性心律失常的電轉(zhuǎn)復(fù)（Af或Vf）,左心衰癥狀為主，右心衰體征為主左心衰-喘；右心衰腫。憋悶喘，胃腸（腹）脹，飯不思，水腫不只長在腳踝上心衰不可忘。治療心衰：強心利尿擴血管，休息限鈉防感染。心衰治療:利尿當(dāng)先、而后阻斷,抑制RAAS、抑制交感,孰先孰后、醫(yī)生決斷,強心擴管、抗凝防栓介入移植、非常手段,結(jié)構(gòu)異常、手術(shù)首選心源性水腫和腎源性水腫的鑒別:心足腎眼顏

13、，腎快心源慢（開始部位）,心堅少移動，移動是腎原（發(fā)展速度）,蛋白血管尿，腎高眼底變（水腫性質(zhì)）,心肝大雜音，靜脈往高變（伴隨癥狀）星星月亮垂楊柳。心內(nèi)科主任說肺結(jié)核毀損肺的胸片表現(xiàn)。魚精蛋白的使用就象是鹵水點豆腐我們是伴隨心律平成長的一代你們是伴隨胺碘酮成長的一代.-教授查房時有感于現(xiàn)在的醫(yī)生過分依賴胺碘酮抗心律失常急性左心衰原則：鎮(zhèn)靜吸氧氨茶堿，強心利尿擴血管。急性左心衰的搶救要點：一坐二氧三嗎啡，四強五擴六上帶，七解八利九激素，十分緊急可放血左心衰是問出來的右心衰是看出來的!不要一看見桶狀胸的病人氣促就診斷COPD并感染，一定要先排除是否是肺部感染誘發(fā)的急性左心衰！二、三關(guān)閉不全降心率，

14、肺、主關(guān)閉不全要擴管，狹窄均要降心率。介入介入無小事不出事感覺不到，一旦出事，頭比腰還粗老板做介入時常告誡弟子：成敗在于細節(jié)介入就像殺牛，熟能生巧。在談到目前冠心病的治療中，PCI越來越普及而忽視了規(guī)范的藥物治療時，教授指出他汀類藥物相對于介入的不可取代性。介入管腔他汀管壁,介入醫(yī)生治療的不只是病變，而是病人。介入醫(yī)生應(yīng)該具備的素質(zhì)：“該出手時就出手，但該住手時一定要住手”。從事心臟介入是：如臨深淵，如走懸崖。了解一種疾病要有一條主線:外部病因機體病理病生原因(靶器官病理病生變化1機體其他系統(tǒng)病理病生變化2并發(fā)癥)機體癥狀體征治療.診療輸液不忘測血糖對于老年人盡量檢查血糖。心內(nèi)膜炎，發(fā)熱心雜音

15、，病癥變化多端難捕捉。診斷肺栓塞的警句對突然出現(xiàn)胸痛和（或）呼吸循環(huán)功能障礙的病人均要想到肺栓塞的可能急性心肌梗死的及時介入治療door-to-needle30mindoor-to-balloon90min處理急癥是要把握底線生命體癥TPRBP.擴心病大、亂、衰、栓。艾滋病并發(fā)卡氏肺囊蟲病的胸片表現(xiàn)：貓頭鷹眼樣改變。.房顫心律：正常P波消失，R-R間隔不一，高矮不一！心血管疾病危險因素：首要因素是年齡血脂異常高血壓吸煙酗酒糖尿病超重體胖家族史形容醫(yī)患關(guān)系復(fù)雜:病人就是敵人，病情就是敵情,醫(yī)者醫(yī)心，醫(yī)心醫(yī)血，醫(yī)血必先利血。學(xué)者學(xué)醫(yī)，學(xué)醫(yī)學(xué)人，學(xué)人必先立德。橫批：心德合一預(yù)激伴房顫患者的心電圖就像

16、拉手風(fēng)琴很密(快)但高低疏密不同.冠脈局部嚴重狹窄的病變就像臘腸的頭部別的地方很粗到這里突然就變很細了.年輕人講心要想到胃，老年人講胃要想到心。人的心臟相當(dāng)于汽車的發(fā)動機，發(fā)動機出現(xiàn)故障時，汽車無法正常行駛。單支病變心絞痛發(fā)作時每個人痛的部位可能不一樣，但就一個人來說，每次發(fā)作時痛的部位是固定的。心絞痛發(fā)作時每個人痛的性質(zhì)可能不一樣，但都有壓迫感。黃綠醫(yī)生，又（右）紅又（右）黑心電圖機電極安裝順序二尖瓣關(guān)閉不全雜音:后瓣向前傳前瓣向后傳CRT置入指征，我總結(jié)為”12345“：12是指QRS寬度超過120ms34是指心功能34級，35是指射血分數(shù)35外加一個竇性心律。憂傷若不能隨眼淚散去，就會造

17、成其他臟器哭泣?！碧K格蘭病理學(xué)家威廉博伊德.這句話的含義是了解患者發(fā)病之前所受到的精神刺激很重要，特別是在當(dāng)今抑郁癥、焦慮癥、疑病癥等精神科疾病發(fā)病率逐年升高的情況下。“我之所以能發(fā)現(xiàn)它是因為我正在尋找它，不是你看不見，只不過是沒注意罷了。你不知道往哪里看，所以你會疏漏那些至關(guān)重要的細節(jié)?！备柲λ谷绱藢θA生說。如果站在更高更遠的的地方看，降低病人的風(fēng)險也就是降低我們自己的風(fēng)險。介入手術(shù)一定要見好就收！房顫控制心室率的治療方案：地高辛倍他樂克（卡維地洛）地高辛控制靜息心室率，倍他樂克控制運動心室率,臍到下頜間的任何疼痛都要想到心梗!這是我經(jīng)常用來告誡我自己的一句話：作為介入醫(yī)生，在決定對患者進

18、行何種治療的時候，要把患者當(dāng)做自己的親屬，如果這個病人是自己的親屬，你會給他做什么治療就建議病人做什么治療。有感于介入界的過度醫(yī)療利用V1導(dǎo)聯(lián)鑒別VT和SVT對于RBBB型圖形，鑒別VT和SVT伴差傳主要是波形分析對于LBBB型圖形，鑒別VT和SVT伴差傳主要是時間分析。血小板的5個10：血小板的壽命約為10天、每天約有1010個血小板產(chǎn)生，需要時產(chǎn)量可增加10倍。由于每日均有新的血小板產(chǎn)生，而當(dāng)新的血小板產(chǎn)生占到整體的10時，血小板的功能即可恢復(fù)正常，所以需每日維持服用。有心絞痛病史者患心梗不容易死亡，無心絞痛者病史者患心梗容易死亡你永遠無法準確預(yù)料病人下一步將發(fā)生什么！“不易解釋的突發(fā)呼吸

19、困難患者出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯伴竇性心動過速，提示急性肺栓塞?！弊闱虿门杏沂殖黾t牌左手出黃牌左腳踩草地(綠)右腳踢足球(黑)記得大學(xué)學(xué)心電圖時老師說的一句話非常形象地描述了心電圖電極安裝我想你記住了這一句話永遠是不會接錯電極的特別是男戰(zhàn)友們,左室是壓力器官不怕壓力怕容量右室是容量器官不怕容量怕壓力如室間隔缺損首先引起左室擴大(不是右室)3.起病后室顫危險性均高，需絕對臥床，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，防止誘發(fā)室顫，還要補充KMg消除誘因每次看到房顫病人沒有抗凝，送來就是腦梗塞，就想到這句話。血栓會死人，出血死不了人。個人認為降壓是為了什么？是為了改善預(yù)后，如果血壓是降下來了，但心腦血管事件的發(fā)生率不減，那跟沒吃藥有

20、什么區(qū)別啊，也許說上面話的同行認為高血壓病人只要血壓降下來就是控制高血壓病了，那說上面話也無可厚非！關(guān)于心電軸:尖朝天，不偏；尖對尖，朝右偏；口對口，向左走；口朝天，重右偏！注：1，以上的圖形變化是從第1，3導(dǎo)聯(lián)的主波方向來判斷2，具體的度數(shù)要算正負的代數(shù)和查心電圖醫(yī)生專門的圖表！靜脈是反映右心功能狀態(tài)重要的敏感窗口,肺是觀察左心功能重要窗口,右室心梗以補液為主，左室心梗謹慎補液,心衰突然加重，絕大部分于感染有關(guān),房顫的發(fā)生機制如同發(fā)動機，一旦“點火”成功，就會“循環(huán)”下去；竇房結(jié)是心臟的“最高司令部”所有的指令都由這里發(fā)出，房室結(jié)是心臟的“作戰(zhàn)指揮中樞”，所有的命令都要在這里經(jīng)過整理后傳達；

21、房顫的發(fā)生是由于其中的高級軍官叛亂誘發(fā)的，肺靜脈隔離則是“畫地為牢”，把叛亂者關(guān)進監(jiān)獄，與外隔絕！只要心動過速的波恰巧在兩個QRS波群之間，就應(yīng)高度警惕另一波埋藏于QRS波群之內(nèi)。呵呵，這就是著名的Bix規(guī)則“對于高血壓病人來說，只要你在吃飯你就要服藥。”胸痛患者的心電圖表現(xiàn)，ST段呈笑臉時，要考慮為急性心包炎可能性大；而當(dāng)ST段抬高呈哭臉時，要考慮為急性ST段抬高型心肌梗塞可能性大。窄QRS心動過速體表ECG鑒別:無明確P波多為AVRT除V1有典型負向P波外寧可診斷左側(cè)隱匿旁道.肺炎合并心衰的:一大二快三突然.(一大:肝臟大二快:心率快呼吸快三突然突然原發(fā)病情加重突然面色蒼白或青紫突然尿量減

22、少顏面浮腫).臨床工作中患兒熱咳喘呼吸急促肺部有固定濕羅音的基礎(chǔ)上出現(xiàn)上述口角表現(xiàn)心衰診斷基本成立.關(guān)于房顫：體征三個不一致和分類3P以及治療三原則,體征：聽診心律絕對不規(guī)整、心音強弱不一致、心律與脈搏不一致（脈搏短絀）分類：陣發(fā)性房顫Paroxysmal,持續(xù)性房顫persistant,永久性房顫permanent治療三原則：控制室率、恢復(fù)竇率、抗凝:CRT治療的目標是采用最佳藥物治療后進一步改善患者的生活質(zhì)量其目的并不是替代藥物治療.臨床大夫在用強心苷類藥治療心衰的這程中，如果他自負地說從沒有發(fā)生過強心苷中毒，那么他一定也沒治好過幾個心衰的病人,在二十世紀九十年代以前，如果你能恰當(dāng)?shù)挠煤醚?/p>

23、地黃，你就是一個合格的心內(nèi)科醫(yī)生，二十世紀九十年代以后，你能恰當(dāng)用好倍他樂克，你就是一個合格的心內(nèi)科醫(yī)生，雖然有點絕對，但是不無道理。“作為一個醫(yī)生，當(dāng)你的患者出現(xiàn)猝死時，當(dāng)家屬問起死亡原因時，你首先要鎮(zhèn)靜的為家屬做出合理的解釋，不要一臉的茫然，那說明你首先對患者的猝死也一點沒有預(yù)料到，也很容易為你惹上麻煩”，其實道理很簡單，就是對任何可能引起患者猝死的因素都要心中有數(shù)，而且事先交代明白。沒有血栓就沒有心血管事件靜脈血栓抗凝動脈血栓抗血小板ACS要雙管齊下!疾病診斷是技術(shù)問題治療是藝術(shù)問題!心衰的治療原則：去水，去負荷，去神經(jīng)內(nèi)分泌,無血栓，則無事件。心肌梗死2個月后ST段抬高持續(xù)存在提示室壁

24、瘤的存在!糖尿病的降糖治療:要小步快走而不是大步慢走.高血糖影響生命是按年計算,低血糖影響生命是按秒計算,二尖瓣病變有癥狀時間長，無癥狀時間短,主動脈瓣病變有癥狀時間短，無癥狀時間長,心內(nèi)病人就怕喘，呼吸病人怕不喘說幾句1.下壁心梗看右室-下壁心梗一定要看有沒有合并右室2.墓碑樣改變，必死無疑-ST段抬高達到R波頂點，死亡率1003.胸痛心電圖沒有動態(tài)改變，一定要想到主動脈夾層，4.主動脈夾層可以出現(xiàn)任何癥狀。5.寬QRS波鑒別不清楚，就按室速處理6.右室梗死一過性，低CVP7.高血壓治療藥物：第一組：A（ACEI，ARB），B（B受體阻滯劑）,第二組：C（Ca拮抗劑），D（利尿劑）聯(lián)用原則：

25、組間聯(lián)合，組內(nèi)不聯(lián)合（除老年人CD）8.降壓治療三個109.勺型，非勺型，反勺型，超勺型呵呵見笑主任查房：針對倍他阻斷劑的突然停藥對心臟的影響。套著韁繩拉重車的小毛驢，一旦松開韁繩，它就會撒歡的跑。心律失常就是心臟的快跳、慢跳、亂跳或者不跳.對高血壓病人說:每天花費3元錢，讓你多活30年!急性冠脈綜合癥的“四個易損”：易損心肌、易損斑塊、易損血管、易損心電！2/3現(xiàn)象:高達2/3的冠心病患者合并高血糖【包括糖調(diào)節(jié)受損IGR或糖尿病】，如果單檢測空腹血糖，會漏診2/3的高血糖人群。治療冠心病要合理使用改善預(yù)后的藥物和改善癥狀的藥物。硝酸甘油的注意事項：舌下含服取坐位，既能預(yù)防也應(yīng)急。劑量過大有征

26、兆，頭痛心悸血壓低。三片無效有問題，急性心梗要考慮。隨身攜帶防不測，藥物失效及時替。治療肺動脈高壓的雞尾酒療法：小劑量：ACEI（ARB）、B、CCB、利尿劑、硝酸酯類。心力衰竭時有兩句話，記憶很深1.內(nèi)皮素是一個“不孝之子”他是血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生但對心臟都是負面影響2強心藥“快馬加鞭促死亡”人這一生，心臟跳多少下都是一定的，“早跳完早死亡”洋地黃類藥物的禁忌癥時給我們的一首詩方便記憶：肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰；二度高度房室阻，預(yù)激病竇不應(yīng)該。室性心動過速的心電圖表現(xiàn)：室性早搏三連現(xiàn)，Q群畸形超時限。室率100250，S-T與主波反。PQ二波無固定關(guān)，偶而奪房或逆?zhèn)鳌Ｐ氖見Z獲與融合，二者存

27、在好診斷。法洛四聯(lián)征：肺動脈窄主動脈跨膜部缺損右室大昏迷的病人：中腦肺低低糖肝,中：中毒，酒巴碳磷,腦：腦血管病.肺：肺性腦病低：低血壓低：低血糖,糖：DKA,肝：肝性腦病對于心功能不全的病人，如擴張性心肌病，能耐受受體阻滯劑的劑量越大，心功能改善的可能性就越好。循環(huán)系統(tǒng)的病就要循環(huán)著來，你循環(huán)的真快。-主任查房后看到老患者所說。:策略永遠比技術(shù)更重要對于介入而言糖尿病飲食小口訣，每天大致的量：一斤蔬菜；一袋奶；二兩豆腐；三兩肉；四錢油；五兩飯；六克鹽。高血壓是狼，糖尿病是狽，高血壓和糖尿病在一起就是狼狽為奸。說明高血壓并糖尿病的危害急性左心衰的治療的順口溜：端坐位，腿下垂，強心利尿給嗎啡AC

28、EI、B受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑是慢性充血性心力衰竭治療的三大基石。女的當(dāng)男的使，男的當(dāng)牲口使！這句話絕對是經(jīng)典，經(jīng)常會聽見心內(nèi)科醫(yī)護人員發(fā)出如此的抱怨。說實話，心內(nèi)科的醫(yī)生所承受的壓力實在是太大了！在心導(dǎo)管室的一句話：“導(dǎo)管到哪里，透線就到那里”。現(xiàn)在想來，這樣可減少和避免許多意想不到的并發(fā)癥。下壁導(dǎo)聯(lián)由于探查電極距心臟遠，電壓較低，當(dāng)發(fā)生心梗時，ST段抬高的幅度遠不如前壁心梗時明顯。特別是超早期心梗時，往往表現(xiàn)為“拉直的ST段”，而ST段抬高不明顯，此時aVL導(dǎo)聯(lián)常有較明顯的ST段壓低。如果意識不到這一點，就可能會漏診心梗引起災(zāi)難性后果。冠心病有6條防線，一防發(fā)病，二防事件三防后果，四

29、防復(fù)發(fā)，五防心衰及再發(fā)心梗，六防心理情緒異常完全性房室束支傳導(dǎo)阻滯心電圖我總結(jié)如下如有不對的地方請戰(zhàn)友們指出，左看RV5V6波(左束阻滯V5V6呈粗鈍R波）V1S-T抬高T波直立，V5S-T壓低T波倒置右看SV5V6波（右束阻滯V5V6呈粗鈍S波）V1S-T壓低T波倒置，V5S-T抬高T波直立QRS波群寬大，左前分支阻滯QS，右前分支阻滯SQ臨床意義：常見于冠心病心梗心衰的治療原則：去水，去負荷，去神經(jīng)內(nèi)分泌，無血栓，則無事件。這句話充分反應(yīng)了預(yù)防血栓在防治心腦血管疾病中重要性心肌梗死2個月后ST段抬高持續(xù)存在提示室壁瘤的存在!不明原因暈厥患者心電圖要尋找3波:Brugada波、明顯的J波、E

30、psilon波有則提示暈厥為心源性!擴張型心肌病:心電圖特點:肢導(dǎo)相對低電壓胸導(dǎo)高電壓R波遞增不良！心臟彩超特點:腔大、壁薄、室壁運動減弱！糖尿病的降糖治療要小步快走而不是大步慢走.血糖影響生命是按年計算，低血糖影響生命是按秒計算1.下壁心?？从沂?下壁心梗一定要看有沒有合并右室2.墓碑樣改變，必死無疑-ST段抬高達到R波頂點，死亡率1003.胸痛心電圖沒有動態(tài)改變，一定要想到主動脈夾層，4.主動脈夾層可以出現(xiàn)任何癥狀。5.寬QRS波鑒別不清楚，就按室速處理6.右室梗死一過性，低CVP7.高血壓治療藥物：第一組：A（ACEI，ARB），B（B受體阻滯劑）第二組：C（Ca拮抗劑），D（利尿劑），

31、聯(lián)用原則：組間聯(lián)合，組內(nèi)不聯(lián)合（除老年人CD）8.降壓治療三個10：不僅要用有證據(jù)的藥物更要用有證據(jù)的劑量，對自己的生命和健康多關(guān)點心多上點心.多用點心，心血管病預(yù)防從青少年抓起中年強化.老年繼續(xù)終身管理。院外突發(fā)心梗和猝死要做到早識別.早復(fù)蘇.早除顫.早轉(zhuǎn)運。院內(nèi)應(yīng)十分鐘完成心電圖.三十分鐘開始溶栓.九十分鐘第一次球擴張現(xiàn)在對高血壓的認識有顛覆性改變高皿壓是一個綜合征而不是一個簡單的血壓值.應(yīng)把它璉接到代謝和血管生物學(xué)漣條上來思考。胺碘酮的優(yōu)勢:用于冠心病心梗恢夏期室速室顫成功率高于其它藥防治心哀病人室性心律失常優(yōu)于其它藥在猝死防治上優(yōu)于其它藥房顫復(fù)律后維持竇律優(yōu)于其它藥對心肌負性肌力作用小

32、較少引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)，胺碘酮抑制外周T4轉(zhuǎn)化T3因此用藥后T4升高T3降低.腎功不，常胺碘酮不必調(diào)劑量肝功不好應(yīng)慎用孕婦可用哺乳期禁用。普利類藥如下劑量等效依那普利10mg賴諾10mg西拉2.5mg奎拉15mg雷米2.5mg貝拉7.5mg培哚4mg福辛15mg卡托50mg強化降脂的目標人群:冠心病和其等危癥(糖尿病、腦卒中、外周血管粥樣硬化、腹主動脈瘤、有癥狀的頑動脈班塊。需將LDl降至1.82mmol(70mg/l)的目標人群:1:ACS2:CHD合并(1)多種危險因素特別是合并糖尿病(2)嚴重并且沒良好控制的危險目素特別是吸煙(3):代謝綜合征。強化降脂的程度和目標:1、冠心病或其等危癥:LD

33、L晚餐前午餐前的用量來分配。由于早餐前體內(nèi)拮抗胰島素的激素分泌較多，故胰島素用量宜大一些；而一般短效胰島素作用高峰時間24小時，因此午餐前用量最??；多數(shù)病人睡前不再用胰島素，至次日晨再用，故晚餐前又比午餐前要用量大。如睡前還用一次，則晚餐前要減少，而睡前的用量更少，以防夜間低血糖。（三）怎樣調(diào)整胰島素劑量在初始估算用量觀察23天后，根據(jù)病情、血糖、尿糖來進一步調(diào)節(jié)用量。1、據(jù)4次尿糖定性調(diào)整：只適用于無條件測血糖且腎糖閾正常的病人。依據(jù)前34天的4次尿糖定性進行調(diào)整：早餐前胰島素用量依據(jù)午餐前尿糖，午餐前胰島素用量依據(jù)晚餐前尿糖，晚餐前胰島素用量依據(jù)睡前或次日晨尿（包括當(dāng)天晨尿）。2、根據(jù)血糖

34、調(diào)整：糖尿病人，尤其是I型糖尿病及腎糖閾不正常的病人，應(yīng)根據(jù)三餐前與睡前的血糖值來調(diào)整胰島素用量。如何從短效胰島素變?yōu)?0R？日總劑量不變，將總量的2/3放在早餐前，1/3量放在晚餐前心血管病預(yù)防的五條防線，防發(fā)病。一級預(yù)防，防患于未然，防事件。保持動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定，預(yù)防血栓形成，預(yù)防急性冠狀動脈綜合癥(ACS)和腦卒中等可能致殘、致死的嚴重事件防后果。發(fā)生ACS等嚴重事件后，及早識別，及早預(yù)防，挽救心肌，挽救生命防復(fù)發(fā)。二級預(yù)防，亡羊補牢，為時未晚防治心力衰竭第一條防線：防發(fā)病中國有句古話叫“防患于未然”，中國的黃帝內(nèi)經(jīng)幾千年前就挑明了“上醫(yī)治未病”。什么叫防未然、治未病呢？這就是一級預(yù)

35、防，就是在沒發(fā)病的時候就去防病，就是對多重危險因素在源頭的綜合控制，就是將我們防病治病的重點從“下游”轉(zhuǎn)到“上游”，這是一個非常重要的醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)換。一級預(yù)防怎樣去做呢？過去是對多重危險因素分兵進攻把守，往往事倍功半，因為很少人只有一個危險因素，往往是吸煙、高血壓、血脂異常、糖尿病、肥胖、靜息生活方式等多種危險因素并存。在橫向上，心臟學(xué)等應(yīng)緊密結(jié)合起來，共同綜合治理控制上述的多重危險因素。在縱向上專科醫(yī)生應(yīng)關(guān)注社區(qū)干預(yù)，與全科醫(yī)生聯(lián)防，加強我國社區(qū)醫(yī)生的繼續(xù)教育，這是科學(xué)研究院內(nèi)治療院內(nèi)急救院前急救(社會、社區(qū))多種醫(yī)學(xué)功能的集合。結(jié)成廣泛的聯(lián)盟，筑起全面的防線，必須從一級預(yù)防下手。如高危高血

36、壓病人(占20)，僅靠飲食、鍛煉是不能控制血壓的，必須用藥物干預(yù)，而且要特別強調(diào)溫和適度的鍛煉；中危的高血壓患者(占10)，改變生活方式如合理飲食與有氧代謝運動，鍛煉的“口子”也可開大一些；5是低危的，即很輕的高血壓病人，可以靠運動、控制危險因素等調(diào)整6個月，以觀后效。要分析每一個社會個體的危險因素是什么，估計其未來10年發(fā)生心肌梗死或腦卒中的危險程度。如糖尿病合并高脂血癥，這兩個危險因素常常狼狽為奸，必須吃藥治療，必須同時有效改變不良的生活方式。對于沒有糖尿病的輕度高血壓病患者可以通過改變生活方式、限鹽6個月后再決定是否用藥。這里要特別提醒一句，在血脂異常的干預(yù)力度上，糖尿病是和冠心病心肌梗

37、死的危險程度等同(稱等危癥)，切切不可忽視。這里還要特別強調(diào)醫(yī)院?？漆t(yī)生與社區(qū)全科(通科)醫(yī)生的聯(lián)防?，F(xiàn)在很多人處于亞健康，當(dāng)有疲勞、記憶力減退時，就要到醫(yī)院去看，一個優(yōu)秀的?？漆t(yī)生會給他開出綜合性的健康處方，對其生活方式進行全面干預(yù)；但是很多人出了醫(yī)院大門，又被工作生活的慣性卷進了旋渦里，這就急需社區(qū)醫(yī)生干預(yù)和把關(guān)，由社區(qū)醫(yī)生盯著他去實施健康處方。社區(qū)醫(yī)生也有個輕重緩急，輕的不用老去看，打打電話監(jiān)督就行。老百姓往往忽視自己身邊唾手可得的社區(qū)醫(yī)生，一點小病就上大醫(yī)院，巴不得認識個大醫(yī)院的名醫(yī)為自己排憂解難，可越是大醫(yī)院越是名醫(yī)他就越忙，最正確的是選一個優(yōu)秀的社區(qū)醫(yī)生作為自己的“私人醫(yī)生”，經(jīng)常

38、與他溝通。醫(yī)院專科醫(yī)生與社區(qū)的全科醫(yī)生的聯(lián)盟，還有很重要的一點就是病人可獲得連續(xù)性治療而不至于醫(yī)院開了藥，制定好了方案，回到社區(qū)就都變了。其實社區(qū)的全科醫(yī)生和醫(yī)院的?？漆t(yī)生是聯(lián)盟關(guān)系，互相接班的關(guān)系。只有?？漆t(yī)生與社區(qū)全科醫(yī)生在心血管疾病防治上認識一致，行動一致，才能保證心血管病防治實踐的連續(xù)性。一級預(yù)防最基本的措施是改變不健康的生活方式。WHF宣布2002年世界心臟日的主題是“生命需要健康的心臟(AHeartforLife)”，鼓勵公眾。增加體育活動，提倡有氧代謝運動(走路、跑步、跳繩、騎自行車、劃旱冰、球類等)，提倡健康飲食與戒煙，特別推薦跳繩作為有氧代謝運動的簡便方式在全球開展。一級預(yù)防

39、的重點有三個：干預(yù)血糖、干預(yù)血壓、干預(yù)血脂。對于血糖的干預(yù)，內(nèi)分泌專家呼吁甚至應(yīng)在非糖尿病的患者中進行早期識別與診斷代謝綜合癥。這些病人應(yīng)接受強有力的行為干預(yù)，改變生活方式，對降壓降脂的治療更加強化。對于血壓的干預(yù)，高血壓患者的血壓應(yīng)控制在140/90毫米汞柱以下，但目前控制得最有成效的美國為27，英國僅為6，而對預(yù)后意義更大的收縮壓的控制更差。干預(yù)血脂異常是一級預(yù)防的重中之重，也是貫穿五條防線始終的主線。心臟病學(xué)專家正在驗證一個解讀心臟保護的假說，這就是可能沒有統(tǒng)一固定的目標膽固醇水平，而應(yīng)綜合考慮病人具有的危險水平，干預(yù)的是危險水平，而不是單一的血脂水平。有學(xué)者提出，“他汀就是新的阿司匹林

40、”，對于已患冠心病的患者或高危人群，應(yīng)廣泛運用，但對于使用他汀類藥物的爭論仍有待于更多的臨床實驗證據(jù)來回答。目前對血脂異常的干預(yù)達標率很低，以他汀類藥物為主線的調(diào)脂藥用得太晚，太少，劑量太小，時間太短。50的病人1年后停藥，90的病人5年后停藥，以往接受介入治療的病人合理使用他汀類藥者不足四分之一。第二條防線：防事件，發(fā)生心肌梗死、腦卒中等嚴重事件的基礎(chǔ)是“不穩(wěn)定斑塊”及其破裂后引發(fā)的不同程度的血栓，前面說過，半數(shù)以上的事件并無先兆而突然發(fā)作，目前尚無預(yù)測手段。防事件對于穩(wěn)定斑塊的患者(見于穩(wěn)定性心絞痛)是保證其斑塊繼續(xù)穩(wěn)定，不向不穩(wěn)定的方向發(fā)展，對于不穩(wěn)定斑塊(見于不穩(wěn)定心絞痛或急性心肌梗死

41、)是促使其向穩(wěn)定轉(zhuǎn)化，防止發(fā)生心梗及腦卒中。防事件的核心是兩個“防”，第一是構(gòu)筑一條調(diào)脂(他汀)防線，這會使原來穩(wěn)的更穩(wěn)，原來不穩(wěn)的向穩(wěn)定轉(zhuǎn)化。他汀類藥物除降脂作用外，可能具有另外附加的穩(wěn)定斑塊的作用，即通過改善血管內(nèi)皮功能的作用、抗炎作用和抗栓等促使斑塊穩(wěn)定。第二是抗栓，最便宜、最有效的百年老藥阿司匹林，預(yù)防用量75mg至80mg每日1次，晚上睡前服。但在不穩(wěn)定心絞痛或急性心肌梗死病發(fā)時，第一次阿司匹林劑量不應(yīng)小于150mg，應(yīng)將藥片嚼碎服下，以便盡快起作用?！案哐獕豪硐胫委煛睂嶒灲Y(jié)果表明，在滿意控制血壓的同時，每日服用阿司匹林75mg，可使心肌梗死的危險率降低30左右，而不增加腦出血的危險

42、，但可能使腦以外的其他部位出血，如胃腸出血增加兩倍?？傮w上講，充分治療高血壓，聯(lián)合使用小劑量阿司匹林對預(yù)防心肌梗死有益。但應(yīng)注意兩點：1、應(yīng)在把血壓控制在滿意水平基礎(chǔ)上聯(lián)合使用阿司匹林。2、注意減少出血并發(fā)癥，有潰瘍病史者，尤其是老年病人應(yīng)更加小心。目前抗栓治療又有了新思路，對于不穩(wěn)定斑塊(臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定性心絞痛)單用阿司匹林不夠，對于這些高危病人還應(yīng)聯(lián)合用上氯吡格雷。氯吡格雷副作用小，對胃刺激小，對減少白血球的威脅小?，F(xiàn)在已成為冠心病介入治療(PTCA，球囊擴張支架)前后的常規(guī)用藥。對于后果嚴重的靜脈血栓栓塞和心房顫動的血栓栓塞，阿司匹林的療效較差，不如華法林，但使用華法林時，一定要定期檢

43、測用藥后的抗凝強度，采用的指標是國際標準化比率(INR).INR過高(3.0)，易出血；過低(2.0)，常療效差。目前正在研究一種新的直接口服的凝血酶抑制劑(ximelagatran)，口服后迅速轉(zhuǎn)化為有效代謝物，無需監(jiān)測，更加安全可靠有效。第三條防線：防后果。這里我要送大家一句警句?！坝行赝瓷厢t(yī)院”。冠心病最常見的表現(xiàn)為胸痛，急性心梗半數(shù)以上無先兆，而以突發(fā)的胸悶胸痛為表現(xiàn)。從血栓形成到血管供應(yīng)的心肌組織壞死，動物學(xué)實驗是1小時，在人身上最晚是612小時。所以我們心臟科醫(yī)生的最重要的理念是“命系1小時”，這就是醫(yī)學(xué)上常說的時間窗即搶救的黃金時間。時間窗沒有抓住，病人將付出致殘、致死的代價。我

44、們要求在最短的時間內(nèi)盡快開通導(dǎo)致梗死的“罪犯”血管，溶栓要求在到達醫(yī)院后半小時內(nèi)進行，PTCA要求在到達醫(yī)院后6090分鐘之內(nèi)進行，如能在起病1小時內(nèi)完成溶栓和PTCA，即使用最先進的檢查技術(shù)也查不到梗死的痕跡。搶救所用的藥物(溶栓藥)或器械(如)的成本是固定的，治療越早，挽救的心肌越多，挽救的生命就越多。目前即使在發(fā)達國家，如瑞典是全民保健，急救設(shè)施和措施十分完備，真正能早期及時實行PTCA干預(yù)的醫(yī)院仍很少。我們目前也差得很遠，病人到醫(yī)院，會碰到不同水平的醫(yī)生，往往是病人來的越早，臨床表現(xiàn)越不典型，從看急診辦手續(xù)交錢確診監(jiān)護室導(dǎo)管室，其中有很多消耗寶貴時間的致命的薄弱環(huán)節(jié)。1995年我最先呼

45、吁并建立起心血管病搶救的綠色通道，有心臟專科的醫(yī)生24小時全天候診，導(dǎo)管室的鑰匙直接握在手中，對病人家屬講明急性心梗的致命性和可救治性，講明費用，不預(yù)收費用，先搶救生命，后補交費用，因為急性心梗病人“命系1小時”，中間環(huán)節(jié)太多，生命就沒有了?！坝行赝瓷厢t(yī)院”，這個口號標志著院前急救理念的普及，1987年我從美國回來后一直在宣傳這個理念。目前在相當(dāng)多的百姓中間存在著三個誤區(qū)：一是忽視心梗的緊急信號胸痛。因為心梗的發(fā)生常常在后半夜至凌晨，患者往往因不愿叫醒親屬而等天亮，坐失良機。二是一向沒病、沒有胸痛的人突發(fā)胸痛時，以為是胃疼，挺挺就過去了，這一挺把命挺沒了。三是心梗發(fā)生在白天時，患者也去了醫(yī)務(wù)室

46、，基層醫(yī)療單位顧慮轉(zhuǎn)診有危險未將其轉(zhuǎn)送到有搶救條件的大醫(yī)院，使寶貴的“時間窗”終于關(guān)閉。因此有胸痛上醫(yī)院，不是上醫(yī)務(wù)室，而是盡快呼叫急救系統(tǒng)，要去有搶救條件的大醫(yī)院。第四條防線：二級預(yù)防防復(fù)發(fā)。對于已經(jīng)獲救的心肌梗死或腦卒中的存活者，最重要的是二級預(yù)防防復(fù)發(fā)。這是再發(fā)嚴重心血管事件的極高危人群。一級預(yù)防是沒發(fā)病時去防病，那么二級預(yù)防就是已發(fā)病后防止“二進宮”，即防止第二次復(fù)發(fā)。已有豐富的臨床實驗證據(jù)表明，二級預(yù)防的A、B、C、D、E防線具有重大意義。A：1Aspilin(阿司匹林)；2ACE抑制劑(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)B：1Bblocker(B受體阻斷劑)；2Bloodpressureco

47、ntrol(控制血壓)C：1CholesterolLowing(降膽固醇)；2Cigarettequitting(戒煙)D：11Diaetescontrol(控制糖尿病)；2Diet(合理飲食)E：1Exercise(運動)；2Education(病人教育)。這個性命攸關(guān)的二級預(yù)防的五個方面，每項有兩個內(nèi)容，都非常重要，每一位病人都要逐條逐項去做，并持之以恒。這個二級預(yù)防提倡“雙有效”，即有效藥物、有效劑量。現(xiàn)在很大一部分患者在服用各種各樣的“沒有”副作用也作用不確切的無效藥物或無效保健品，還有很大一部分人雖然服用的藥品品種對了，但劑量太小或用的時間不對；再有相當(dāng)一部分患者第一次發(fā)病后經(jīng)過搶救

48、沒事了，就好了傷疤忘了疼，也不去看病了，也不吃藥了，這很危險；還有的嫌用藥麻煩，吃吃停停，停停吃吃，不但效果不好，而且危險。需要二級預(yù)防的患者應(yīng)遵循這五條，對自己的病情、病程進行自我管理、不妨作一個健康檔案，每天記記健康日記，探尋自我健康的規(guī)律。已患冠心病、腦卒中或作過PTCA或搭橋的患者應(yīng)定期到醫(yī)院或社區(qū)復(fù)查隨訪，有事報病情，無事報平安，獲取防病的指導(dǎo)。第五條防線：防治心力衰竭。由于早期干預(yù)的成功，使越來越多的心梗、腦卒中的患者存活下來。前面說過，慢性心衰是從心梗逃出者10年至15年后的一個常見歸宿，因為慢性心衰預(yù)后差，花費巨大，已成為全球性最沉重的醫(yī)療負擔(dān)。目前對慢性心衰有很多新的療程，藥

49、品相對便宜的住院費高，因為慢性心衰病的病程相對較長而壓床，所以醫(yī)院不愿收，病人不愿住。我們提倡將病人管到院外，管在社區(qū)，盡快培養(yǎng)起一支具有中國特色的心衰治療管理隊伍。慢性心衰的用藥須逐漸調(diào)整劑量，需相對固定的醫(yī)生負責(zé)個體化的系統(tǒng)治療過程。我們設(shè)想的模式是在大醫(yī)院建立心衰門診，為每一位病人建病歷檔案，與社區(qū)的電子病歷形成聯(lián)網(wǎng)，設(shè)家庭病床，對每位患者病情實施監(jiān)控，其治療費、住院費可控制在最低消耗水平。這個家庭病房的模式在許多發(fā)達國家做得很好，如丹麥早期醫(yī)院很多，后來養(yǎng)老院多了起來，再后來醫(yī)院和養(yǎng)老院都少了，患者特別是一些慢性的重病患者回歸了社會，回歸了家庭。這是一個系統(tǒng)工程。我們整合出首都心血管總

50、體防治規(guī)劃可以省很多錢，用最小的代價、最高的質(zhì)量去挽救更多的生命，管消融治療在房顫治療中整體定位改變在即將于2006面世的ACC/AHA房顫治療指南中導(dǎo)管消融的整體定位已經(jīng)從最后的治療選擇成為二線治療即只要抗心律失常藥物治療無效即可進行導(dǎo)管消融治療。因為房顫抗心律失常藥物治療的現(xiàn)狀相當(dāng)不理想所以依據(jù)這一權(quán)威的治療指南勢必會有大量的抗心律失常藥物治療無效的房顫患者轉(zhuǎn)而接受導(dǎo)管消融治療。也就是說雖然導(dǎo)管消融治療被定位為二線治療的地位但實際上所起的卻可能是一線治療或者接近一線治療的作用。二、慢性房顫導(dǎo)管消融治療的結(jié)果趨于統(tǒng)一心內(nèi)科新觀點優(yōu)化抗血小板治療：在手術(shù)開始至少2小時以前，接受600mg氯吡格

51、雷和325mg阿司匹林治療。MedWire新聞：ISAR-REACT-3試驗結(jié)果提示，在經(jīng)優(yōu)化氯吡格雷預(yù)處理后行PCI術(shù)的中-低危險度的病人中使用直接凝血酶抑制劑（DTI）比伐盧定進行抗凝治療，與普通肝素（UFH）相比，能降低出血發(fā)生率但不改善臨床結(jié)果。以往研究已表明，行血管成形術(shù)和冠脈支架術(shù)時用比伐盧定比用普通肝素和GPIIb/IIIa抑制劑的結(jié)果更好；不過這是在沒有用優(yōu)化抗血小板治療的基礎(chǔ)上完成的。為了深入研究，AdnanKastrati（德國慕尼黑DeutschesHerzzentrum技術(shù)大學(xué)）和同事們進行了一項雙盲對照的ISAR-REACT-3試驗；他們把4570位不伴肌鈣蛋白T升高

52、的行PCI術(shù)的冠心病病人隨機分配為接受比伐盧定治療（n=1189）或普通肝素治療（n=2281）。所有病人在手術(shù)開始至少2小時以前，接受600mg氯吡格雷和325mg阿司匹林治療。比伐盧定PCI術(shù)前按0.75mg/kg靜脈推注，術(shù)中按1.75mg/kg/小時連續(xù)靜脈滴注。UFH治療組病人術(shù)前接受UFH0.75單位/kg的靜脈推注，術(shù)中用安慰劑連續(xù)靜脈滴注。在Illinois的芝加哥舉行的ACC科學(xué)會議上，Kastrati公布了試驗結(jié)果。治療組間30天時由死亡、心肌梗死（MI）、緊急血管重建（UTVR）或院內(nèi)嚴重出血等組成的一級復(fù)合終點結(jié)果相似，比伐盧定治療組為8.3，UFH治療組為8.7，相對

53、危險度為0.94。比伐盧定治療組與UFH治療組一級終點各成分的發(fā)生率分別為：死亡0.1和0.2，MI5.6和4.8，UTVR0.8和0.7。比伐盧定治療組與UFH治療組間由死亡、MI和UTVR等組成的二級復(fù)合終點結(jié)果同樣相似，分別為5.9和5.0，相對危險度為1.16.相反，根據(jù)較早前用于REPLACE試驗的事先確定的出血定義，比伐盧定治療組三十天時嚴重及輕度出血的發(fā)生率顯著低于UFH治療組，分別為3.1比4.6（p=0.008）和6.8比9.9（p=0.0001）。用比伐盧定引起嚴重出血的差異使相對危險度降低33。試驗結(jié)果用心肌梗死溶栓（TIMI）分析時，比伐盧定引起的嚴重和輕微出血發(fā)生率仍

54、然較低。各組間的血小板減少的發(fā)生率相似。Kastrati提醒說，UFH的劑量比最近美國一些PCI試驗的要高。他說：“還不能確定這是否以及在何種程度上影響試驗的結(jié)果?！痹撛囼灥脑u論家HarveyWhite（新西蘭奧克蘭GreenLane醫(yī)院）強調(diào)，比伐盧定引起出血的發(fā)生率較低是有臨床意義的。他說：“在我看來，有趣而明顯的是，TIMI嚴重出血減少了50，p值為0.04的邊緣值。”White注意到，盡管UFH劑量相對較高，該試驗中的出血發(fā)生率較低。他將它與STEEPLE試驗中觀察到的8.5較高的出血發(fā)生率作了比較，后一試驗中入選病人接受的UFH劑量為當(dāng)前美國推薦的70單位/kg，根據(jù)凝血活化時間調(diào)節(jié)

55、。White說：“我認為低位缺血組的真正問題是：比伐盧定是否降低出血？而且我認為這原本應(yīng)該是一級終點?！彼偨Y(jié)道，復(fù)合結(jié)果在數(shù)字上是支持比伐盧定，因為（它）不增加缺血事件卻降低嚴重出血的發(fā)生?！爸匾氖牵瑳]有支架血栓形成的信號，”他補充說道。芝加哥3月30日，周日，美國心臟病學(xué)會（ACC）第57屆年會上公布了ENHANCE研究的結(jié)果，同時發(fā)表在新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志（NewEnglandJournalofMedicine）上，ENHANCE研究是在遺傳性高膽固醇血癥患者中對比單獨應(yīng)用辛伐他汀和聯(lián)用辛伐他汀與依折麥布對頸動脈內(nèi)膜中層厚度的影響。雖然一些研究數(shù)據(jù)先前已經(jīng)公布，但是尚無完全的同行評議。這個

56、報告已經(jīng)引起了廣大媒體的關(guān)注。這個研究進一步強化了美國心臟病學(xué)會、美國心臟協(xié)會的指南內(nèi)容：對冠心病患者推薦將他汀類藥物作為一線治療用至最大耐受劑量或血脂達標。正致力于編寫并即將出臺國家膽固醇治療更新指南的國家心肺與血液研究所（NHLBI）指南寫作組的專家們應(yīng)當(dāng)會考慮ENHANCE研究的相關(guān)數(shù)據(jù)?；颊咧袛嗳魏沃委熐皯?yīng)當(dāng)詳細咨詢醫(yī)生。ENHANCE研究簡介ENHANCE研究旨在揭示依折麥布與他汀聯(lián)用在延緩和逆轉(zhuǎn)頸動脈粥樣硬化病變進展方面的療效。研究者將720例雜合子家族性高膽固醇血癥患者隨機分入依折麥布10mg聯(lián)合辛伐他汀80mg組或單用辛伐他汀80mg組。經(jīng)2年治療結(jié)果顯示兩組患者的主要終點頸動

57、脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)的平均改變無顯著差異(聯(lián)合組對單藥組:0.0111mm對0.0058mmP=0.29)心血管事件及治療相關(guān)不良事件的發(fā)生率亦相近聯(lián)合組的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平下降幅度顯著高于單藥組(58對41P0.01)。2008年4月28日根據(jù)一項來源于小鼠的實驗研究，一些常用的降壓治療可能有助于減輕體重、減少身體脂肪。降壓藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEIs）和血管緊張素受體拮抗劑(ARBs)阻斷了系統(tǒng)的關(guān)鍵步驟，調(diào)控血壓，并減少機體液體潴留。這條通路就是眾所周知的腎素-血管緊張素系統(tǒng)。早先的研究已經(jīng)提示腎素-血管緊張素系統(tǒng)在機體脂肪（蓄積）和肥胖方面發(fā)揮作用。來自澳

58、大利亞的MichaelMathai及她的同事研究了血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因敲除小鼠，該基因編碼腎素-血管緊張素系統(tǒng)中一種關(guān)鍵蛋白。他們發(fā)現(xiàn)ACE基因缺失小鼠體重減少了20。并且，和重量級對照組（指野生型同胞仔）比較，輕量級小鼠（ACE-/-）身體脂肪減少了大約50，以腹部脂肪減少為著。然而，兩組小鼠攝食量和活動度看起來沒有差別，這讓研究者考慮是不是苗條的小鼠代謝更快。進一步研究發(fā)現(xiàn)，和野生型同胞仔比較，ACE缺陷型肝臟代謝脂肪、機體清除血糖更快，這讓他們患糖尿病的機會更少。此項研究結(jié)果證明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶缺乏導(dǎo)致小鼠機體脂肪蓄積減少；提示干預(yù)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的藥物，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，也

59、許可以減輕體重，腹部尤為明顯。如果您的腹部有個所謂的備用輪胎，那么患心血管疾病、糖尿病的風(fēng)險就會非常大。他們的發(fā)現(xiàn)已經(jīng)發(fā)表在美國國家科學(xué)院學(xué)報（PNAS）上。幾個薈萃分析也提示抗高血壓藥物之間的區(qū)別很小，安慰劑與抗高血壓藥物進行對比，藥物治療組臨床事件明顯降低，血壓降低時益處更加明顯ARBs具有額外優(yōu)勢。Psaty等發(fā)現(xiàn)最佳血壓降低和臨床事件的改善來自于利尿劑治療。糖尿病高血壓患者應(yīng)該積極治療，所有種類的抗高血壓藥物均能降低臨床負性事件。大多數(shù)患者需要聯(lián)合幾種抗高血壓藥物，才能取得滿意的血壓控制。目前，有一些證據(jù)表明：作用于血管緊張素通路的藥物對糖尿病高血壓患者是有效的。TheCaptopri

60、lPreventionProject(CAPPP)研究納入10985名高血壓病人（572名糖尿病）隨機接受開搏通和beta-阻滯劑/利尿劑治療，兩組一級終點（心血管死亡，心肌梗塞，中風(fēng)）心血管及總病死率相似。然而，糖尿病患者開搏通治療明顯降低一級終點(RR.59P=.018)和總死亡率(RR.54P=.034)。ABCD試驗中470名糖尿病高血壓患者隨機接受尼索地平和依那普利。盡管中風(fēng)，心衰，心血管死亡率或總死亡率沒有區(qū)別，尼索地平治療組心肌梗塞發(fā)生率較高(RR7.095CI2.3-21.4).。TheFosinoprilversusAmlodipineCardiovascularEvents