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文檔簡(jiǎn)介

1、PCI并發(fā)癥及其處理冠心病分冊(cè)編寫人員名單主編霍勇方唯一編者(按姓氏筆畫排序)于波于世勇馬長(zhǎng)生馬依彤王樂豐王偉民毛懿方唯一石蘊(yùn)琦曲新凱呂樹錚喬樹賓劉健杜志民李浪李為民李占全李建平李儉強(qiáng)楊峻青楊躍進(jìn)沈衛(wèi)峰張鉦張大鵬陳明陳紀(jì)言陳韻岱周玉杰鄭 楊 洪濤錢菊英 高煒郭麗君黃嵐葛雷葛均波韓雅玲 竇克非顏紅兵霍勇學(xué)術(shù)秘書曲新凱PCI并發(fā)癥急性冠脈閉塞冠脈無復(fù)流冠脈穿孔其他并發(fā)癥急性冠脈閉塞定義(術(shù)中)靶血管出現(xiàn)持續(xù)新發(fā)嚴(yán)重血流減少(TIMI 0或I級(jí)), 需行治療策略外的補(bǔ)救(包括CABG),或?qū)е翸I或死亡。與治療部位或移植血管的機(jī)械夾層、冠脈血栓或嚴(yán)重痙攣存在明顯關(guān)系。亞急性閉塞:24h-30d發(fā)生的

2、急性閉塞先兆急性閉塞:B級(jí)夾層伴50%狹窄;任何C級(jí)或以上夾層冠脈造影所致急性閉塞急性閉塞是冠脈造影最嚴(yán)重并發(fā)癥(死亡)相關(guān)因素 冠脈開口處(近端)病變 導(dǎo)管與血管不同軸 經(jīng)橈動(dòng)脈插管(右冠) 誤注空氣/血栓PCI時(shí)急性冠脈閉塞臨床和冠脈病變因素導(dǎo)引導(dǎo)管: 深插(后座力)導(dǎo)引鋼絲: 導(dǎo)引導(dǎo)管不同軸時(shí),盲插硬或超硬導(dǎo)引鋼絲介入技術(shù): 錨釘(Anchor)球囊: 夾層撕裂(識(shí)別)急性血栓形成支撐點(diǎn)作用點(diǎn)E0強(qiáng)支撐力 JL-4.0 JL-3.5 BL-3.0作用力=反作用力F1F2F3F0支撐力作用力=反作用力支撐點(diǎn)F1F0JR-4.0 or 3.5作用點(diǎn)E0LCARCA經(jīng)橈動(dòng)脈冠脈造影PCI后急性

3、冠脈閉塞病變(夾層)未充分覆蓋慢血流或下游血管床小抗栓藥物不充分(早期PCI/遺忘)PCI時(shí)急性冠脈閉塞處理明確閉塞的原因冠脈內(nèi)支架術(shù)抗栓治療(冠脈內(nèi)IIb/IIIa受體拮抗劑)無復(fù)流處理:NTG, 異搏定(微導(dǎo)管)其他:穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)(IABP)PCI時(shí)急性冠脈閉塞預(yù)防正確選用器材:導(dǎo)引導(dǎo)管/導(dǎo)引鋼絲規(guī)范操作 導(dǎo)引導(dǎo)管深插 注射造影劑用力適當(dāng) 導(dǎo)引鋼絲由軟至硬(超硬) 球囊從小直徑開始 支架覆蓋病變(夾層)充分抗血小板(抗凝)PCI后急性冠脈閉塞預(yù)防保證PCI時(shí)質(zhì)量 支架覆蓋病變(夾層) 支架擴(kuò)張充分 (高壓后擴(kuò)張長(zhǎng)支架) 貼壁良好 (IVUS) 血流良好(TIMI 2-3)術(shù)后充分抗栓

4、 (高危人群) 抗血小板 (劑量?) 低分子肝素 (必要時(shí))冠脈無復(fù)流PCI 成為冠心病的常規(guī)治療 (30萬(wàn))直接PCI成為AMI再灌注的優(yōu)先療法 (5-10%)無復(fù)流: PCI后冠脈機(jī)械性阻塞解除 (殘余狹窄30%)時(shí), 仍然存在冠脈前向血流障礙(TIMI 下壁)、心源性休克血栓負(fù)荷大; 阻塞遠(yuǎn)端造影劑潴留; 冠脈(IRA)4mm 無再流高?;颊咦R(shí)別冠狀動(dòng)脈旋磨術(shù)長(zhǎng)病變/長(zhǎng)支架 (LAD/RCA)糖尿病/急性高血糖/高膽固醇血癥/無缺血預(yù)適應(yīng)再灌注損傷相關(guān)因素(中性粒細(xì)胞/ET-1/TXA2/血小板容積或反應(yīng)性)無再流的緊急處理物理防治 遠(yuǎn)端保護(hù)裝置 導(dǎo)管抽吸(JACC 2005;46:37

5、1) 球囊導(dǎo)管判定撕裂腎上腺素IABP 無再流的緊急處理 冠脈內(nèi)用藥 (微導(dǎo)管) 硝酸酯 (硝酸甘油, 硝普鈉) 血小板 IIb/IIIa受體阻滯劑(GPI) abciximab; eptifibatide; tirofiban 鈣阻滯劑(異搏定) 溶栓劑(尿激酶) 無再流預(yù)防重于治療富含血栓性病變(抽吸延遲PCI) 血小板GPIIb/IIIa受體抑制劑 (上游給藥)腺苷:無再流預(yù)防重于治療PCI前大劑量他汀, 心肌壞死干預(yù)組: 2149例中,196例(9.1%) 未干預(yù)組: 455/2602例(17.5%) 尼可地爾 輔以再灌注治療有利于AMI后微血管功能恢復(fù),預(yù)防無/慢血流的發(fā)生 CCI

6、2010; 75:369Circ J 2009;73:925無再流預(yù)防重于治療PCI后給予阻滯劑普奈洛爾減低再梗死及無再流發(fā)生豬AMI再灌注實(shí)驗(yàn)證明,卡維洛爾改善心功能,保護(hù)內(nèi)皮,增加冠脈血流22%; 心肌超聲顯影無再流面積減低(78% -25%) 中藥:通心絡(luò); 他汀 ?(Int J Cardiol 2007;115:334)(CCI 2008;72:488) 無再流防治的益處增加壞死碎片的去除, 加速組織修復(fù)改善心室重構(gòu)增加對(duì)損傷區(qū)藥物釋放 (抗心律失常藥物)改善側(cè)支血管形成縮小梗死范圍? 改善臨床預(yù)后病例 1M,64y, SAP病例 1 病例 2M, 75y, HT, smoker, S

7、AP (2010-1-7)病例 2支架置入后即刻支架置入后2min Chest painBP, HR血液動(dòng)力學(xué):Dopamine無復(fù)流:Tirofiban; NTG; 異搏定 (IC) 微導(dǎo)管緊急處理緊急處理病例 3M,77y, HT,HC,smoker,SAP (2010-1-6)病例 3(PCI)3 stentsAfter PCI 30 min Chest painEKG: STEMI緊急處理 Re-PCI;Tirofiban, etc病例 4病例 4病例 4小 結(jié)無復(fù)流是PCI 時(shí)的一種并發(fā)癥, 使冠脈前向血流和心肌供血減少, 影響臨床預(yù)后無復(fù)流發(fā)生機(jī)制與血小板聚集性栓塞、血栓及動(dòng)脈粥樣

8、硬化物進(jìn)入遠(yuǎn)端微循環(huán)等有關(guān)快速有效的藥物和遠(yuǎn)端保護(hù)裝置處理, 對(duì)改善預(yù)后有益 早期識(shí)別無復(fù)流高?;颊?AMI直接PCI、不穩(wěn)定型心絞痛、心源性休克、大隱靜脈橋病變介入治療時(shí)等),有益于預(yù)防無復(fù)流發(fā)生 冠脈穿孔不常見: 1/3由導(dǎo)引鋼絲引起 冠脈撕裂(tear)/破裂(rupture): 災(zāi)難性危險(xiǎn)因素: 球囊/支架over-sizing復(fù)雜病變 (鈣化)旋磨(Rotational atherectomy)LAD 近中段病變(心肌橋?)Stephen G. Ellis, et al. Circulation.1994;90:2725冠脈穿孔分類和預(yù)后現(xiàn)代PCI時(shí)冠脈穿孔68 cases/14,2

9、81 PCI procedures within 8 y (incidence 0.48%) Male: 61.8% Type I: 30 (44.1%)Type II: 25 (36.8%)Type III: 13 (19.1%)Overall in-hospital mortality: 5.9%KIERNAN TJ, et al. J Interven Cardiol 2009;22:350冠脈穿孔處理策略危險(xiǎn)分層和早期檢出長(zhǎng)時(shí)間球囊貼壓緊急心包穿刺(pericardiocentesis) 魚精蛋白中和肝素 帶膜支架(Covered stent) 明膠海綿/彈簧圈堵塞(遠(yuǎn)端穿孔)外科后備(很少需要)超聲隨訪PCI的其他支架并發(fā)癥支架斷裂支架脫載病變扭曲、鈣化未充分?jǐn)U張推送力過大支架回撤被導(dǎo)管“刮”下處理:取出或原位植入

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